Базовая физиология и патофизиология сердца_ ХСН и ОСН

1. БАЗОВАЯ ФИЗИОЛОГИЯ И ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЦА ДЛЯ ФЕЛЬДШШЕРОВ

2. 1: ВВЕДЕНИЕ И КЛЮЧЕВЫЕ КОНЦЕПЦИИ

Лекция охватывает:
Основные аспекты патофизиологии сердечно-сосудистой системы
Синдромы и острые жизнеугрожающие состояния
Основной акцент: инфаркт миокарда и кардиогенный шок
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЯДРО:
Несоответствие между потребностью тканей в кислороде и
эффективным сердечным выбросом

3. МИНУТНЫЙ ОБЪЁМ И ЭНЕРГЕТИКА МИОКАРДА

• МОК (Минутный объём крови)
МОК = УО × ЧСС
• Норма: УО 60-100 мл, ЧСС 60-100 → МОК 4-5 л/мин
• Критический: МОК <2,2 л/мин/м² → кардиогенный шок
ФАКТОРЫ ВЛИЯНИЯ НА МОК:
• Преднагрузка ↑ → ↑УО (Франка-Старлинг)
• Постнагрузка ↑ → ↓УО
• Сократимость ↑ → ↑УО
• ЧСС ↑ → ↑МОК, НО при чрезмерной тахикардии диастола↓ →
наполнение↓ → УО и МОК могут упасть

4. ЭНЕРГЕТИЧЕСКОЕ ПОТРЕБЛЕНИЕ КИСЛОРОДА МИОКАРДОМ (MVO₂)

• Главные детерминанты MVO₂:
• Напряжение в стенке (закон Лапласа) - ГЛАВНЫЙ ФАКТОР
• ↑размер ЛЖ (дилатация) или ↑АД → MVO₂↑
• Сократимость - сильнее сокращение → MVO₂↑
• ЧСС - каждый удар требует энергии → более частые удары =
MVO₂↑
• Время диастолы - при тахикардии диастола↓ → время
кровоснабжения коронарных сосудов↓

5. 2: СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ СЕРДЦА

Четырёхкамерный мышечный насос
ПП ← венозная кровь (полые вены) → ПЖ → лёгочная артерия
ЛП ← оксигенированная кровь (лёгочные вены) → ЛЖ → аорта
Кардиальный цикл:
Диастола (~0,5 сек): 70% пассивное наполнение + 30% активная систола
предсердий
Систола (~0,3 сек): сокращение предсердий → желудочков → выброс
крови
Ключевой смысл:
Непрерывная доставка O₂ и нутриентов, вывод метаболитов
При нарушении → острая/хроническая недостаточность → высокая
смертность

6. 3: КЛАПАНЫ СЕРДЦА И ИХ ПОРАЖЕНИЯ

АВ-клапаны (открыты в диастолу, закрыты в систолу)
Трёхстворчатый между ПП и ПЖ
Митральный между ЛП и ЛЖ
Полулунные клапаны (открыты в систолу, закрыты в диастолу)
Аортальный между ЛЖ и аортой
Клапан ЛА между ПЖ и лёгочной артерией
Типы поражения:
СТЕНОЗ → препятствие выбросу → ↑постнагрузка → концентрическая гипертрофия
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ → обратный ток → ↑преднагрузка → эксцентрическая
гипертрофия
Патогенетический смысл:
Порочные круги перегрузки → гипертрофия → истощение резерва → декомпенсация

7. 4: СОСУДИСТОЕ РУСЛО И АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ

Два ключевых типа сосудов:
ЁМКОСТНЫЕ СОСУДЫ (вены)
Тонкая, растяжимая стенка
Низкое давление (2-8 мм рт.ст.)
Депонируют ~60% крови - первый резервуар
При гиповолемии: спазм вен → централизация кровообращения
РЕЗИСТИВНЫЕ СОСУДЫ (артерии, артериолы)
Толстая мышечная стенка
Высокое давление
Артериолы - регуляторы ОПСС и органной перфузии
В ШОКЕ нарушается баланс:
↓объём или вазодилатация → ↓давление и перфузия → системная гипоксия

8. 5: УРАВНЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ

• Базовый принцип:
СРЕДНЕЕ АД = МОК × ОПСС
• Компоненты:
МОК = УО (ударный объём) × ЧСС (норма: 5 л/мин)
ОПСС = общее периферическое сосудистое сопротивление
• ПОВЫСИТЬ АД можно:
↑МОК: тахикардия, ↑ударный объём, ↑преднагрузка или ↑сократимость
↑ОПСС: вазоконстрикция (α-адренорецепторы)
• ПАДЕНИЕ АД отражает:
↓МОК: кардиогенный или гиповолемический шок
↓ОПСС: вазодилатационный шок (септический, анафилактический)

9. 6: ПРОВОДЯЩАЯ СИСТЕМА СЕРДЦА

Компоненты:
СИНУСОВЫЙ УЗЕЛ (SA) - главный водитель ритма (60-100
имп./мин)
АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНЫЙ УЗЕЛ (AV) - задержка на ~0,1 сек
ПУЧОК ГИСА И ВОЛОКНА ПУРКИНЬЕ - быстрое проведение к
миокарду
Важное клиническое значение:
Кровоснабжение узлов (обычно из ПКА) объясняет:
Инфаркт ПКА → AV-блокады и тяжёлые аритмии

10.

11. 7: ЗАКОН ФРАНКА-СТАРЛИНГА

Механизм:
Сила сокращения зависит от степени растяжения волокон (преднагрузка)
Физиология:
↑венозный возврат → ↑растяжение → ↑перекрытие актина/миозина → ↑сила сокращения
Оптимум:
Оптимальная длина саркомера обеспечивает максимальную силу
ПРОБЛЕМА - ЧРЕЗМЕРНАЯ ПРЕДНАГРУЗКА:
При дилатации ЛЖ:
Длина саркомера превышает оптимум
↓сила сокращения
Ещё большая дилатация
ПОРОЧНЫЙ КРУГ:
дилатация → ↓насосная функция → ещё большая дилатация

12. 8: РЕФЛЕКС БЕЙНБРИДЖА И ЗАКОН ЛАПЛАСА

• Рефлекс Бейнбриджа:
Растяжение ПП/полых вен → механорецепторы → ТАХИКАРДИЯ
Цель: быстро прокачать возросший венозный возврат
При кровопотере: компенсирует ↓ударного объёма
• Закон Лапласа для желудочка:
Для создания одинакового давления при большем радиусе требуется
большее напряжение
Следствие для дилатации:
↑радиус ЛЖ → ↑требуемое напряжение → ↑потребление O₂ → ↑ишемия
Ускорение прогрессирования сердечной недостаточности
Следствие для гипертрофии:
↓радиус → ↓требуемое напряжение → экономия энергии
НО: избыточная гипертрофия → диастолическая дисфункция и ишемия

13. 9: КРОВОСНАБЖЕНИЕ СЕРДЦА И КОРОНАРНАЯ ИШЕМИЯ

• Коронарные артерии:
Левая коронарная артерия делится на:
ПНА (передняя нисходящая) - передний ЛЖ, верхушка, передняя перегородка
→ её окклюзия = обширный передний инфаркт → кардиогенный шок
ОА (огибающая) - боковой и нижний ЛЖ (менее обширные инфаркты)
Правая коронарная артерия:
Нижний ЛЖ, ПЖ
Обычно снабжает синусовый и AV-узлы → аритмии при инфаркте ПКА
• КЛЮЧЕВОЙ МОМЕНТ:
Коронарный кровоток преимущественно ДИАСТОЛИЧЕСКИЙ
При тахикардии:
Диастола↓ → время кровоснабжения↓
На фоне ↑потребления O₂ → резкое ухудшение ишемии при инфаркте

14.

15. 10: КОМПЕНСАТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ (СРОЧНЫЕ)

Срочные (секунды-минуты):
• 1. МЕХАНИЗМ ФРАНКА-СТАРЛИНГА
Венозный спазм поддерживает приток → растяжение желудочков → ↑сокращение →
восстановление МОК (частичное)
• 2. АКТИВАЦИЯ СИМПАТИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ
При ↓АД:
На СЕРДЦЕ: ↑ЧСС, ↑сократимость, ↑проводимость
На СОСУДЫ: вазоконстрикция артериол (↑ОПСС) и вен (↑преднагрузка)
На ПОЧКИ: ↓диурез, рост ОЦК
ЦЕНОЙ: укорочение диастолы, ↑постнагрузка, ухудшение коронарного кровотока
• 3. РЕФЛЕКС БЕЙНБРИДЖА
Растяжение ПП → дополнительная тахикардия

16. 11: КОМПЕНСАТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ (ДОЛГОСРОЧНЫЕ)

Среднесрочные (часы-дни):
АКТИВАЦИЯ РААС И ВАЗОПРЕССИНА
• При ↓почечной перфузии:
РЕНИН → АНГИОТЕНЗИН II в лёгких
- АНГИОТЕНЗИН II - эффекты:
• Мощный вазоконстриктор: ↑ОПСС и АД
• Стимулирует АЛЬДОСТЕРОН: Na⁺ и H₂O реабсорбция → ↑ОЦК
• Стимулирует ВАЗОПРЕССИН (АДГ): реабсорбция воды в почках
Фибротические эффекты: коллаген → фиброз в сердце и почках
Воспалительные эффекты: NADPH-оксидаза → РФК и окислительный
стресс

17. 11: КОМПЕНСАТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ (ДОЛГОСРОЧНЫЕ)

Долгосрочные (дни-месяцы):
• ГИПЕРТРОФИЯ: ↑мышечная масса временно улучшает функцию
• ДИЛАТАЦИЯ: ↑объём камеры по Франка-Старлингу повышает УО
Патологический результат:
• Хроническая активация симпатики и РААС + гипертрофия и
дилатация
→ рост потребности миокарда в кислороде
→ ухудшение коронарного кровотока
→ фиброз и дальнейшее снижение сократимости
→ ещё большая нейрогормональная активация

18. 12: ГИПЕРТРОФИЯ СЕРДЦА: МЕХАНИЗМ И ТИПЫ

На клеточном уровне:
Растяжение → механорецепторы (интегрины) → каскады
фосфорилирования (Ras/ERK, PI3K/Akt) → факторы транскрипции
(GATA4, NFAT, NF-κB) → синтез белков (актин, миозин) и
гипертрофия митохондрий

19. 12: ГИПЕРТРОФИЯ СЕРДЦА: МЕХАНИЗМ И ТИПЫ

• КОНЦЕНТРИЧЕСКАЯ ГИПЕРТРОФИЯ (напр, артериальная
гипертензия):
• Цель – снизить напряжение стенки при высоком давлении, улучшить
генерацию давления.
Стенка утолщается, полость сужается
↑способность развивать давление
НО: СТЕНОЗ → препятствие выбросу → ↑постнагрузка →
концентрическая гипертрофия → диастолическая дисфункция,
жёсткое сердце → отёк лёгких

20. 12: ГИПЕРТРОФИЯ СЕРДЦА: МЕХАНИЗМ И ТИПЫ

• ЭКСЦЕНТРИЧЕСКАЯ ГИПЕРТРОФИЯ (клапанная недостаточность):
• Цель – увеличить ударный объём по Франку–Старлингу за счёт
большего КДО
Стенка утолщается, полость расширяется
↑ударный объём (Франка-Старлинга)
Диастолическая функция сохраняется лучше
НО: требуется больше энергии → ишемия
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ клапана → обратный ток → ↑преднагрузка →
эксцентрическая гипертрофия; дилатация → перерастяжение
саркомеров → падение сократимости → порочный круг СН

21. 13: ПОСЛЕДСТВИЯ ГИПЕРТРОФИИ

РАННИЕ (компенсаторные):
✓ Увеличение мышечной массы → больше сила сокращения
✓ Увеличение ударного объёма при дилатации
ДОЛГОСРОЧНЫЕ (патологические):
✗ Ишемия миокарда
Расстояние от капилляра до центра клетки увеличивается
Потребление O₂ возрастает на 30-50%
Перфузия коронарной артерии неадекватна → микрофокусы некроза
✗ Диастолическая дисфункция
Миокард становится жёстким
Нарушается расслабление
Требуется повышенное давление заполнения → передаётся в предсердия и лёгочные вены → отёк лёгких
✗ Дефицит энергии
✗ Нарушение проводимости
Фиброз разрушает архитектуру ткани
Развиваются очаги асинхронного возбуждения → опасные аритмии

22. 13: ПОСЛЕДСТВИЯ ГИПЕРТРОФИИ

ИТОГ:
Гипертрофия - компенсаторный механизм, но при
продолжающейся перегрузке становится главной причиной
прогрессирования СН

23. Гипертрофия левого желудочка. (А) Гипертрофия вследствие перегрузки давлением, обусловленной обструкцией выводного тракта

левого желудочка. Продольный срез через все 4 камеры сердца,
левый желудочек — внизу справа. (Б) Гипертрофия с дилатацией (сп р а в а ) и без нее (слева) полости
левого желудочка. Поперечный срез, в центре — нормальное сердце. Сердце, гипертрофированное
вследствие перегрузки давлением (слева и на А), имеет увеличенную массу и толщину стенки левого
желудочка, тогда как масса гипертрофированного и дилатированного сердца (справа) увеличена, но
его стенка имеет нормальную толщину.

24. 14: КАСКАД РАЗВИТИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

ШАГ 1: ПЕРВИЧНОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ
Инфаркт ЛЖ или гипертензия → ↓сократимость → ↓МОК
ШАГ 2: БАРОРЕЦЕПТОРНЫЙ РЕФЛЕКС
↓АД → барорецепторы (сонная артерия, дуга аорты) → продолговатый мозг
ШАГ 3: АКТИВАЦИЯ СИМПАТИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ
↑ЧСС, ↑сократимость, вазоконстрикция артериол и вен
Результат: МОК↑, АД↑ (временно), но коронарный кровоток ↓
ШАГ 4: АКТИВАЦИЯ РААС
↓почечная перфузия → ренин → ангиотензин II
Эффекты: вазоконстрикция, ↑альдостерон, ↑вазопрессин → задержка Na⁺ и
H₂O → ↑ОЦК

25. 14: КАСКАД РАЗВИТИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

• ШАГ 5: РАСТЯЖЕНИЕ ЖЕЛУДОЧКОВ
↑преднагрузка → кровь накапливается → растяжение ЛЖ
ANP и BNP ↑ (попытка компенсации), но недостаточно
• ШАГ 6-7: ВЕНОЗНЫЙ ЗАСТОЙ И ИШЕМИЯ ПОЧЕК
↑давление в венах → ретроградное повышение → печень → портальная система
↑венозное давление почек → ↓эффективное перфузионное давление → ↓почечный кровоток
• КЛЮЧЕВОЙ МОМЕНТ - ИШЕМИЯ ПОЧЕК:
Ренин↑↑ (вторичный гиперренинизм)
Ang II↑ → вазоконстрикция, Na⁺ задержка
Натрийурез↓ → жидкость задерживается
Фиброз: гломерулосклероз, туболоинтерстициальный фиброз
• РЕЗУЛЬТАТ - ПОРОЧНЫЙ КРУГ:
МОК↓ → РААС↑ → Na⁺, H₂O задержка → преднагрузка↑ → растяжение → ↓сократимость → застой →
↓почечный кровоток → РААС↑↑ → ...

26.

РЕЗУЛЬТАТ - ПОРОЧНЫЙ КРУГ:
МОК↓ → РААС↑ → Na⁺, H₂O задержка → преднагрузка↑ →
растяжение → ↓сократимость → застой → ↓почечный кровоток
→ РААС↑↑ → ...

27. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ: ОПРЕДЕЛЕНИЕ И СТАДИИ ОПРЕДЕЛЕНИЕ СН

28. Определение

Состояние, при котором сердце не обеспечивает
адекватный выброс при нормальном венозном давлении
ИЛИ поддерживает выброс за счёт хронически
повышенного диастолического давления

29. ТИПЫ ДИСФУНКЦИИ

• СИСТОЛИЧЕСКАЯ СН (ФВ <40%)
Снижение ударного объёма и сократимости
Причины: постинфарктный кардиосклероз, ДКМП, миокардит
• ДИАСТОЛИЧЕСКАЯ СН (ФВ >50%)
Нарушение расслабления и наполнения
Причины: гипертрофия при АГ, рестриктивная КМП
• ПРОМЕЖУТОЧНАЯ (ФВ 40-50%)

30.

31.

• ПО ВРЕМЕНИ РАЗВИТИЯ:
ОСТРАЯ СН (часы-дни)
Инфаркт, острые клапанные катастрофы, ТЭЛА
Клинически: отёк лёгких, кардиогенный шок
ХРОНИЧЕСКАЯ СН (месяцы-годы)
АГ, клапанные пороки, ДКМП
Формирование длительной компенсации и последующей декомпенсации
• ПО ВОВЛЕЧЁННОСТИ КАМЕР:
ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ
Лёгочный застой, отёк лёгких, низкое АД, холодные конечности
ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ
Системный венозный застой (отёки, гепатомегалия, асцит) без отёка лёгких
БИВЕНТРИКУЛЯРНАЯ
Сочетание
• ПО NYHA:
Классы I-IV с прогрессирующим ограничением толерантности к нагрузке

32. СИМПТОМЫ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

• ОДЫШКА (ДИСПНОЭ):
• АСТМА СЕРДЕЧНАЯ:
Ночная приступообразная (ПНО) - пациент просыпается с Приступообразная одышка,
удушьем
стеснение в груди
Механизм: лёгочный отёк → гипоксия →
гипервентиляция
Не реагирует на бронходилятаторы
• ВЛАЖНЫЕ ХРИПЫ (крепитирующие):
(спазм бронхиол от отёка)
В нижних отделах лёгких (выше давление)
• СЛАБОСТЬ И УТОМЛЯЕМОСТЬ:
Воздух проходит через жидкость в альвеолах
• РОЗОВАЯ ПЕНИСТАЯ МОКРОТА (РЕДКО!):
Даже при минимальной нагрузке
Критическое состояние - начинается альвеолярный отёк
МОК↓ → O₂ доставка к мышцам↓
Высокое лёгочное венозное давление → разрыв
При нагрузке, минимальной нагрузке, положении лёжа
(ортопноэ)
капилляров → кровь в мокроте КАШЕЛЬ:
Сухой или влажный усиливается лёжа

33.

34. СИМПТОМЫ ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

• ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ ОТЁКИ (ПИТТИНГ):
Симметричные, с лодыжек
Вмятина остаётся при нажатии
Механизм: ЦВД↑ → гидростатическое
давление > онкотическое → жидкость в
интерстиций
• ГЕПАТОМЕГАЛИЯ:
Печень увеличена, край ниже рёберного края
Застой в печёночных венах
Болезненность при пальпации (натяжение
капсулы)
• АСЦИТ:
Раздутый живот
Волна при пальпации
ЦВД↑ → гидростатическое давление >
онкотическое в брюшных капиллярах
• ВЗДУТИЕ ЯРЕМНЫХ ВЕН:
Видны на шее, не спадаются
Отражают ЦВД↑
• ТОШНОТА И ПОТЕРЯ АППЕТИТА:
Гепатомегалия, асцит, ишемия кишечника

35. ФАРМАКОТЕРАПИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Патогенетическая
• 1. иАПФ
Блокируют РААС
↓вазоконстрикция, ↓альдостерон, ↓фиброз
Улучшают прогноз и выживаемость
• 2. БЕТА-БЛОКАТОРЫ
Блокируют симпатику
↓ЧСС, ↓сократимость, ↓MVO₂,
↓диастолическое АД
Снижают смертность особенно при инфаркте
• 3. СПИРОНОЛАКТОН / ЭПЛЕРЕНОН
Блокируют альдостерон
↓задержка Na⁺ и H₂O, ↓фиброз
Симптоматическая
• 4. ДИУРЕТИКИ
Выводят избыток Na⁺ и H₂O
↓преднагрузка, ↓лёгочный
отёк
• 5. ВАЗОДИЛАТОРЫ (нитраты,
ИННМ)
Разгружают сердце
• ↓постнагрузка и преднагрузк

36.

37. Острая сердечная недостаточность

• Острая сердечная недостаточность (ОСН) — опасное для жизни
состояние с быстрым началом или резким ухудшением
симптомов/признаков СН вплоть до отёка лёгких или кардиогенного
шока, требующее неотложной терапии и быстрой госпитализации.​
• Острая декомпенсация СН (ОДСН) — быстрое выраженное усугубление
симптомов/признаков ранее существовавшей ХСН.​
• Хроническая СН (ХСН) — синдром, обусловленный
структурным/функциональным заболеванием сердца с повышением
давлений наполнения и/или снижением сердечного выброса,
проявляющийся одышкой, утомляемостью, отёками и ограничением
физической активности.

38. Клиническая картина (что должен видеть фельдшер/врач СМП)

ОСН / ОДСН
• Жалобы: внезапная или быстро нарастающая одышка, ортопноэ,
приступы ночной одышки, удушье, сердцебиение, чувство нехватки
воздуха.
• Признаки: тахипноэ, тахикардия, бледность/цианоз, холодные
конечности, влажные хрипы (обычно снизу вверх), пенистая розовая
мокрота, набухшие яремные вены, периферические отёки, снижение
диуреза, возможное снижение АД (кардиогенный шок) или
выраженная гипертензия.

39. ОСН / отёк лёгких / ОДСН (без шока)

Алгоритм лечения ОСН/ОДСН
Шаг
Действие
Препарат/параметры
1
Положение, О2
Полусидя; 6–12 л/мин
(SpO2 94–98%)
2
Диуретики
Фуросемид 40–80 мг в/в
3
Нитраты (САД>110)
Нитроглицерин 0,5 мг сл.
или 0,5–1 мкг/кг/мин в/в
4
Шок (САД<90)
Добутамин 2,5–10
мкг/кг/мин в/в
5
Транспорт
Мониторинг, повтор
дозы по эффекту

40.

Основные
Клинические показания противопоказания /
ограничения
Препарат / шаг
Дозировка и путь
введения
Положение полусидя, О₂
Положение с приподнятым головным
концом кровати/носилок; O₂ через
маску/канюли 6–10 л/мин (ориентир
SpO₂ 94–98%)
Фуросемид (ОСН/отёк
лёгких)
САД < 90 мм рт.ст., выраженная
Обычно 40–80 мг в/в болюсно
гиповолемия, анурия, тяжёлая
медленно; при ранее высоких
Клиника застоя: влажные хрипы, отёки,
гипокалиемия/гипонатриемия;
дозах/отсутствии эффекта возможно
набухшие шейные вены,
осторожно при почечной
повышение дозы по назначению врача гипертензивный отёк лёгких.
недостаточности (контроль доз и
(до 120–160 мг в/в).
мониторинг).
Любая ОСН/ОДСН с одышкой, SpO₂ <
94%, признаки отёка лёгких.
ОСН/отёк лёгких, ОДСН на фоне
повышенного АД (САД ≥ 110–120 мм
рт.ст.), выраженный застой в малом
круге.
Тяжёлая гиперкапния при ХОБЛ —
использовать более низкий поток,
избегать гипероксигенации,
контролировать сознание и дыхание.
САД < 100–110 мм рт.ст., приём
ингибиторов ФДЭ-5 за последние 24–
48 ч, выраженный аортальный стеноз,
подозрение на изолированный
правожелудочковый инфаркт; тяжёлая
анемия.
Нитроглицерин
сублингвально
0,4–0,8 мг (1–2 дозы спрея или
таблетки под язык); возможно
повторение каждые 5–10 мин при
контроле АД.
Нитроглицерин в/в
Гипертензивный отёк лёгких,
Те же, что для сублингвального
Начальная скорость 0,5–1 мкг/кг/мин с
ОСН/ОДСН с САД ≥ 110–120 мм рт.ст. нитроглицерина: гипотония, приём
последующей титрацией по АД и
при необходимости быстрого контроля ФДЭ-5, тяжёлый аортальный стеноз,
клинике; вводится на инфузомате.
пред- и постнагрузки.
правожелудочковый инфаркт.
Морфин (если
предусмотрено локальным
протоколом)
2–4 мг в/в медленно, при
необходимости титрация малыми
дозами; только врачом и с
мониторингом.
Тяжёлый отёк лёгких с выраженной
тревогой и возбуждением,
некупируемый другими мерами.
Дыхательная депрессия, SpO₂ резко
снижена, угнетение сознания,
подозрение на гиперкапнию,
нестабильная гемодинамика,
аллергия.

41. Декомпенсация ХСН

• Жалобы: прогрессирующая одышка при нагрузке → в покое,
ортопноэ, утомляемость, снижение толерантности к нагрузке,
увеличение массы тела, чувство распирания в животе/ногах.
• Признаки: симметричные отёки голеней/стоп, набухшие шейные
вены, гепатомегалия, возможен ритм галопа, смещение
верхушечного толчка, влажные хрипы в базальных отделах лёгких.
Дифф. Диагностика:
Сердечная недостаточность (ОСН / декомпенсация ХСН)
ТЭЛА
Обострение ХОБЛ / астмы
Внебольничная пневмония

42. Алгоритм лечения декомпенсации ХСН

Шаг
Действие
Препарат/параметры
1
О2, позиция
При SpO2<90%;
полусидя
2
Диуретики
Фуросемид 20–40 мг
в/м или в/в
3
Брадикардия
Атропин 0,5–1 мг в/в
(ЧСС<50)
4
Гипертензия
Нитраты сл./в/в
5
Транспорт
В кардиоотделение

43.

Препарат / шаг
Дозировка и путь введения
O₂ 4–8 л/мин через маску/канюли,
Оксигенотерапия
ориентир SpO₂ 94–98%.
20–40 мг в/в или в/м (при
Фуросемид
отсутствии доступа); возможна
(декомпенсация
дальнейшая титрация по
ХСН)
назначению врача.
Атропин (при
брадикардии)
0,5–1,0 мг в/в болюсно; при
необходимости повтор до общей
дозы 3 мг.
Клинические показания
Основные противопоказания /
ограничения
Одышка, SpO₂ < 94%, признаки
застоя или гипоксемии.
Тяжёлая гиперкапния при ХОБЛ —
используйте меньшие потоки,
избегайте длительной гипероксии.
Отёки, набухшие яремные вены,
увеличение массы тела, одышка,
декомпенсация ХСН II–IV ФК.
Гипотония (САД < 90 мм рт.ст.),
гиповолемия, анурия, тяжёлые
электролитные нарушения
(гипокалиемия, гипонатриемия),
тяжёлая дегидратация.
Симптомная синусовая
брадикардия или АВ-блокада с ЧСС
< 50/мин, сопровождающаяся
гипотонией, головокружением,
синкопальными состояниями. ​
Тахиаритмии, острый ИМ без
брадикардии, закрытоугольная
глаукома (относительно),
гипертрофическая кардиомиопатия
с обструкцией (осторожность). ​
Нитроглицерин 0,4–0,8 мг
Декомпенсация ХСН с повышенным Гипотония (САД < 100–110 мм
сублингвально, при необходимости САД (≥ 110–120 мм рт.ст.), застой в рт.ст.), приём ФДЭ-5, тяжёлый
Нитраты
(декомпенсация повтор под контролем АД; у врача малом круге, сохранённая
аортальный стеноз,
ХСН)
возможна в/в инфузия 0,5–1
толерантность к снижению
правожелудочковый инфаркт,
мкг/кг/мин.
преднагрузки. ​
гиповолемия.

44.

Признак
Сердечная недостаточность
(ОСН / декомпенсация ХСН)
ТЭЛА
Начало симптомов
Постепенное (ХСН) или
подострое/острое при ОСН, нередко
после нагрузки, инфекции, нарушения
приёма препаратов.
Внезапное, часто на фоне факторов
риска ВТЭ (операции, иммобилизация,
тромбоз вен).
Характер одышки
Чаще смешанная, ортопноэ,
пароксизмальная ночная одышка,
усиливается лёжа, облегчается сидя.
Внезапная выраженная одышка, часто в Преимущественно экспираторная, с
покое, может сочетаться с болью в груди удлинённым выдохом и свистящими
плевритического характера.
хрипами.
Одышка с кашлем, обычно без ортопноэ,
нередко плевритические боли
Кашель и мокрота
Возможен кашель, при отёке лёгких —
пенистая розовая мокрота.
Возможен сухой кашель или с
прожилками крови (гемоптизис).
Хронический кашель, обычно с вязкой
мокротой; свисты на расстоянии
Кашель с гнойной/слизисто-гнойной
мокротой.
Аускультация лёгких
Влажные мелко-/среднепузырчатые
Часто скудные физикальные данные в
хрипы снизу вверх, возможны хрипы над лёгких или локальные плевральные
всей поверхностью при отёке лёгких.
шумы; влажные хрипы не доминируют.
Рассеянные сухие свистящие хрипы,
выдох удлинён, возможны единичные
влажные хрипы, но без
Локальные крепитации/влажные хрипы
над зоной инфильтрации
Часто есть: периферические отёки,
Отёки, набухание шейных вен набухшие яремные вены,
гепатоюгулярный рефлюкс.
Обострение ХОБЛ / астмы
Постепенное, связь с инфекцией,
аллергенами, холодом, курением;
длительный анамнез кашля, свистов.
Внебольничная пневмония
Подострое, часто с продромом
(недомогание, озноб), 1–3 дня
лихорадки и кашля.
Могут быть признаки
правожелудочковой недостаточности
Обычно нет периферических отёков и
Отёки и набухшие вены нехарактерны,
при массивной ТЭЛА (набухшие вены,
набухания вен на ранних этапах, если нет
если нет сопутствующей СН.
гипотония), но обычно без выраженных сочетанной СН.
«хронических» отёков.
Боль в груди
Часто выраженная, острая,
Обычно отсутствует, возможен
Может быть при сопутствующем ОКС; не
плевритического характера, усиливается дискомфорт в груди при тяжёлом
всегда ведущий симптом.
при дыхании и кашле.
бронхоспазме. ​
Плевритическая боль возможна, нередко
с лихорадкой.
Температура тела
Обычно нормальная; может быть
Часто нормальная; субфебрилитет
Норма или субфебрилитет; лихорадка
субфебрилитет при инфаркт-пневмонии возможен при инфекционном
возможна при инфекционном триггере.
или сопутствующей инфекции.
обострении.
Часто лихорадка, озноб, выраженный
интоксикационный синдром.
АД и гемодинамика
Реакция на позицию тела
Фон/анамнез
Может быть нормальное, высокое
(гипертензивный отёк лёгких) или низкое Нередко гипотония, тахикардия,
при кардиогенном шоке; возможна
признаки шока при массивной ТЭЛА.
тахикардия, признаки застоя.
Чаще нормальное или слегка сниженное АД чаще сохранено или умеренно
АД; тахикардия связана с гипоксией и
снижено, тахикардия на фоне
бронхоспазмом.
интоксикации и лихорадки.
Одышка в меньшей степени зависит от
Усиление одышки лёжа, облегчение сидя Положение влияет меньше, выраженная
положения; чаще связана с нагрузкой и
(ортопноэ) — важный ориентир.
одышка сохраняется.
бронхоспазмом.
Небольшое влияние позиции; больше
завязана на объём поражения и
лихорадку.
ИБС, инфаркт, артериальная
гипертензия, клапанные пороки, ранее
диагностированная ХСН
Недавняя респираторная инфекция,
контакт с больными,
иммунодефицитные состояния.
Тромбоз глубоких вен, операции,
иммобилизация, онкология, приём
эстрогенов.
Длительное курение, хронический
кашель, ранее диагностированная
ХОБЛ/астма.

45. ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ГЛАВНАЯ ИДЕЯ:
Порочные круги РААС, застоя, гипертрофии и воспаления - основа
прогрессирования сердечной недостаточности и кардиогенного шока
ДЛЯ ПРАКТИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ:
• Понимание механизмов важнее запоминания
фактов
• Каскады реакций объясняют клинические проявления
• Знание патогенеза определяет выбор лечения
• Ранняя профилактика порочных кругов - ключ к улучшению исходов
ПОМНИТЕ:
• СН - это не просто ↓сократимость, это каскад адаптивных и дезадаптивных
механизмов
• Каждый симптом отражает определённый патогенетический процесс
• Терапия должна быть направлена на прерывание порочных кругов, а не просто на
облегчение симптомов, но на догоспитальном этапе только симптоматическое
лечение!