Бр. астма

1.

СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИ
БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ

2.

Бронхиальная астма - это хроническое заболевание,
проявляющееся
приступами
экспираторной
одышки
вследствие бронхоспазма, гиперсекреции и отека слизистой
оболочки бронхов в основе которых лежит измененная
реактивность бронхов.
Этиология.
Бронхиальная астма вызывается многими причинами, к
которым относятся разнообразные аллергены, инфекционные
агенты,
лекарственные
средства,
физические
усилия,
метеорологические,
эндокринные,
психогенные
и
профессиональные факторы.
С учетом особенностей патогенеза различают две основных
формы бронхиальной астмы - иммунологическую и
неиммунологическую.

3.

В основе иммунологической формы бронхиальной астмы лежат
аллергические механизмы. Аллергенами могут служить:
• агенты животного (шерсть, перья, яд) происхождения
• растительного (пыльца трав и деревьев, плесень)
происхождения
• атопические - продукты питания (яйца, ракообразные,
клубника), домашняя пыль
• химические соединения, входящие в состав стиральных
порошков, косметики, лаков, красок, а также пары кислот и
щелочей
• инфекционные агенты - вирусы, бактерии и их токсины

4.

В основе развития неиммунологической формы бронхиальной
астмы лежит нарушение реактивности (чувствительности)
бронхов к различным воздействиям. Наиболее часто
встречается аспириновая астма и астма, вызываемая
физическим усилием. Значительно реже причиной служат
различные
эндокринные
нарушения,
психогенные,
метеорологические и другие факторы.

5.

Патогенез
В патогенезе иммунологической (аллергической) бронхиальной
астмы принято выделять три стадии:
1. Иммунологическую
2. Патохимическую
3. Патофизиологическую
В первой стадии происходит проникновение в организм
аллергенов (антигены) в результате чего организм получает
представление (знакомится) с новым "веществом" и в нем
начинают вырабатываться сенсибилизированные (способные
распознавать данный аллерген) лимфоциты, которые затем
начинают
вырабатывать
антитела,
реагирующие
исключительно только на данный аллерген.

6.

7.

Во второй стадии на мембране тучных клеток образуется
комплекс антиген-антитело. Это активирует синтез тучными
клетками биологически активных веществ (медиаторов) гистамин, серотонин, ацетилхолин, брадикинин.
Выделение медиаторов – специфическая защитная реакция организма.

8.

В третьей стадии отек слизистой, с последующим выбросом
экссудата в полость бронха, и сокращение мышечной оболочки
бронха приводит к развитию бронхоспазма.

9.

Аллергическая реакция может протекать по немедленному и
замедленному типу.
При первом типе - приступ удушья развивается сразу или
через 10-15 минут от начала контакта с антигеном.
При втором удушье развивается через несколько часов после
контакта с антигеном.
Клиническая симптоматика
Основным и обязательным клиническим признаком
бронхиальной астмы является приступ удушья, который чаще
всего провоцируется контактом с аллергеном, обострением
бронхолегочной инфекции, физической нагрузкой и др.
В течении приступа бронхиальной астмы различают 4 периода:
1. Период предвестников или ауры
2. Приступный период (собственно удушья)
3. Послеприступный период (обратного развития),
4. Межприступный период

10.

Период предвестников наступает за несколько минут, часов, а
иногда и дней до приступа и обычно проявляется вазомоторным
ринитом, чиханием, першением в горле, приступообразным
кашлем, крапивницей, зудом кожных покровов, головной
болью, чрезмерным диурезом, а также приступообразным
непродуктивным кашлем и экспираторной одышкой.

11.

Приступный период представляет собой собственно удушье.
Приступы возникают внезапно, постепенно нарастают и
продолжаются от нескольких минут до нескольких часов.
Приступ
характеризуется
выраженной экспираторной
одышкой. Вдох короткий, а выдох медленный - в 2-4 раза
длиннее вдоха.
Во время приступа больной занимает вынужденное
положение ортопноэ. Он сидит нагнувшись вперед, и опирается
руками о колени для включения в акт дыхания
вспомогательных мышц грудной клетки.
Отмечается набухание шейных вен.
На высоте приступа появляется или усиливается кашель с
небольшим количеством вязкой трудно отделяемой мокроты.

12.

Послеприступный
период
может
иметь
разную
продолжительность - от нескольких минут до нескольких часов
и даже суток. Приступ бронхиальной астмы завершается
разжижжением и отхождением мокроты. При этом появляются
низкие жужжащие сухие и разнокалиберные влажные хрипы.
Удушье проходит постепенно. После приступа больные
чувствуют общую слабость, жажду и нередко голод.

13.

Диагностика
1. При аускультации лёгких чаще всего определяются
сухие свистящие хрипы.
2. В ОАК и анализе мокроты - большое количество
эозинофилов.
3. Важным для диагностики является изучение
аллергологического
анамнеза,
а
также
проведение
аллергических проб (скарификационных, внутрикожных проб
или уколочных трик-тестов).

14.

4. В мокроте у больного находят большое количество
эозинофилов, спирали Куршмана (слизистые тяжи, представляющие
собой слепки бронхов) и кристаллы Шарко-Лейдена (остатки ядер
эозинофилов).

15.

5. Наиболее важным методом диагностики и контроля БА
является пикфлоуметрия (определение ПОС – пиковой
объёмной скорости выдоха – с помощью пикфлоуметра). Этот
метод используется больными как способ самоконтроля.
Пикфлоуметр - прибор для определения пиковой объёмной скорости выдоха
(ПОСвыд), зависящей главным образом, от степени сужения бронхов. Пикфлоуметр
при ежедневном использовании позволяет определить ранние признаки
бронхиальной обструкции (до появления кашля, свистящего дыхания, удушья).

16.

Принципы лечения БА
Лечение начинают с устранения контакта с аллергенами, и
другими раздражителями.
Для эффективного лечения больных необходимо обучить
принципам самоконтроля за состоянием, в частности, методу
пикфлоуметрии, что дает возможность самостоятельно
регулировать дозы препаратов в зависимости от результатов.
Лекарственная терапия
1.Противовоспалительные препараты:
А. Ингибиторы тучных клеток: кромогликат натрия (интал,
ломудал, кромолин)
Б.
Глюкокортикостероиды:
кортизон,
гидрокортизон,
преднизолон, дексаметазон и др.)
2. Бронходилататоры:
- эуфиллин (аминофиллин, диафиллин), в том числе
пролонгированного действия (теопак, теодур, теотард и др.)

17.

Неотложная помощь при приступе бронхиальной астмы
Независимые сестринские вмешательства
1. Прекратить контакт с аллергеном (если это возможно).
2. Успокоить больного.
3. Расстегнуть стесняющую одежду.
4. Помочь пациенту принять положение сидя.
5.
Обеспечить
доступ
свежего
воздуха
(провести
оксигенотерапию 30%-40% увлажненным кислородом).
6. Применить ингаляторы с адреномиметиками: беротеком,
сальбутамолом или другими (2 раз с интервалом 5-8 минут).
7. Осуществлять контроль АД, пульса и ЧДД.
8. Подготовить к внутривенному введению 10 мл 2,4% раствора
эуфиллина.

18.

Астматический статус
Астматический статус - это синдром острой дыхательной
недостаточности, развивающийся у больных бронхиальной
астмой
вследствие
обструкции
дыхательных
путей,
резистентной к терапии эуфиллином и симпатомиметиками.
Основным признаком, отличающим тяжелый приступ удушья
от астматического состояния, является отсутствие эффекта при
применении бронхолитиков.
Неотложная помощь при астматическом статусе
Независимые сестринские вмешательства
1. Прекратить контакт с аллергеном (если это возможно).
2. Расстегнуть стесняющую одежду.
3. Помочь пациенту принять вынужденное положение .
4. Обеспечить доступ свежего воздуха.
5. Дать горячее питье.

19.

6. Осуществлять контроль АД, пульса и ЧДД.
7. Подготовить к внутривенному введению: гидрокортизон (100200 мг) или преднизолон (100-150 мг), 10 мл 10% раствора
иодида натрия, 200-400 мл 4% раствора бикарбоната натрия,
солевые растворы для внутривенного капельного введения
(изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера и пр.)