Углеводная дистрофия. Нарушение обмена гликопротеинов

1. Лекция 6

Тема: Углеводная дистрофия. Нарушение
обмена гликопротеинов
Цель и задачи: Ознакомиться и изучить патоморфологию
углеводной дистрофии и патоморфологию гликопротеидов
Рассматриваемые вопросы:
1.Нарушение гликогена
2.Понятие муцин и мукоид. Паренхиматозная и мезенхимальная
слизистая дистрофия
Лектор: профессор Амиргалиева С.С.

2. Углеводными дистрофиями называют изменения состава и количества углеводов в тканях, обусловленные нарушениями их всасывания,

синтеза и распада.

3. Большинство углеводов находится в составе комплексных соединений клеток и тканей. Гистохимически выделяют полисахариды реакцией

с Шифф-йодистой кислотой (ШИКили PAS-реакцией Мак-Мануса). Учитывая, что углеводы
легко растворяются в воде, для их выявления используют
спиртовые фиксаторы (фиксатор Шабадаша и др.).В ШИКреакции после окисления полисахаридов йодистой кислотой
высвобождаются альдегидные группы, которые дают с
фуксином Шиффа (фуксинсернистой кислотой) соединения
красного цвета. По методу Беста гликоген окрашивается в
красный цвет

4. В патологии углеводного обмена различают уменьшение или увеличение гликогена в клетках, а также патологический синтез и

В патологии углеводного обмена различают
уменьшение или увеличение гликогена в
клетках, а также патологический синтез и
отложение его в органах и тканях, в которых
он в норме не
выявляется.

5. Причины: резко выраженные уменьшения количества гликогена в печени, скелетных мышцах и миокарде, наблюдаемые при остром и

Причины:
резко
выраженные
уменьшения
количества гликогена в печени, скелетных мышцах и
миокарде, наблюдаемые при остром и хроническом
голодании, гипоксии, лихорадке, переохлаждении, а
также при экзогенных и эндогенных интоксикациях
и инфекциях.

6. Микроскопически у животных, особенно жвачных, углеводная недостаточность с уменьшением или исчезновение запасного гликогена из

печени и
мышечной ткани часто сочетается с зернистой
дистрофией, мобилизацией жира с повышенным
образованием кетоновых тел и жировой
инфильтрацией паренхиматозных органов (А. В.
Жаров, 1975). Однако гликоген, связанный с
белками, полностью не исчезает из клеток даже при
полном голодании. При этом отмечаются
патологический синтез гликогена и отложение его в
почках, в эпителии узкого сегмента петли Генле.

7. Дефицит гликогена часто наблюдается при патологии желез внутренней секреции, регулирующих его обмен. Уменьшение количества

гликогена установлено при
базедовой болезни в связи с повышением
интенсивности основного обмена.
Экспериментально у жвачных это
воспроизводится при инъекциях
тиреотропного гормона гипофиза и тироксина
с развитием индуцированного кетоза.

8. Гликогеноз печени

Углеводы выполняют важную роль в
обменных процессах. В тканях
животных содержится около 2 %
углеводов. При их окислении
высвобождается энергия, которая
используется клетками для
выполнения жизненных функций. В
организме, как в норме, так и при
патологии выявляют единственный
углевод – гликоген. Под
микроскопом в цитоплазме и ядрах
клеток он имеет вид блестящих,
бесцветных однородных капель,
нерастворимых в спирте и эфире, но
легко растворим в воде.
Гликогеноз печени

9. Гликоген по Бесту

Надо иметь в виду. Что частичное
растворение гликогена начинается
в агональном состоянии. После
смерти животного продолжается
ферментативное его расщепление
до глюкозы. К моменту трупного
окоченения из органов он исчезает.
Гликоген тканей определяют
реакциями с йодом, аммиачным
кармином Беста и
гистохимическим – реактивом
Шиффа с йодной кислотой. Йодом
он окрашивается в красно-бурый
цвет, а аммиачным кармином – в
ярко красный цвет.
Включения гликогена в клетках. Окраска
кармином по методу Беста.
1.Клетка печени, многоугольная
2.Цитоплазма зернами и глыбками гликогена
3.Ядро с ядрышками
4.Синусоидный кровеносный капилляр

10. Условно различают гликоген лабильный (постоянный) и стабильный (оседлый)

11. Стабильный гликоген тесно связан с другими химическими компонентами клеток. Он входит в состав хрящевой, костной ткани,

миокарде, его выявляют в стенке ЖКТ, в
слизистой оболочке, матке, в нервной ткани и
в жировой клетчатке и используется
организмом только в аварийной ситуации.

12. Лабильный гликоген не связан с белками, он находится в печени и скелетных мышцах и используется как энергетический материал

путем
его гидролиза с образованием глюкозы. Роль печени
в углеводном обмене имеет особое значение, так как
печеночный
гликоген
является
источником
образования глюкозы, поступающей в кровь.
Мышечный гликоген распадается до молочной
кислоты. Состав гликогена и количественное и
качественное содержание его в органах различных
животных зависит от времени года, качества корма и
функционального
состояния
организма.

13. В патологии углеводного обмена различают уменьшение или увеличение количества гликогена в клетках. Кроме того, он появляется и

в других
клетках и тканях, где обычно его нет. Избыточное
образование гликогена в тканевых элементах
обусловлено общими и местными расстройствами
углеводного
обмена
при
токсических
и
инфекционных
заболеваниях,
местных
расстройствах кровообращения и воспалительных
процессах.

14. В патологии человека особое значение имеет сахарный диабет (сахарное мочеизнурение). У животных это заболевание встречается

редко и описано только у собак. Причиной
сахарного диабета является поражение поджелудочной железы:
недостаточная
выработка
островками
Лангерганса
гликолитического
гормона
инсулина.
Характерная
морфологическая особенность данного заболевания –
постоянное наличие капель гликогена в почках, который
локализуется в эпителии петель Генле, извитых канальцев и
сосудистых клубочках, а иногда в виде зерен располагается в
просвете канальцев. В печени содержание гликогена как при
сахарном диабете, так и при ряде инфекционных заболеваний
может быть повышено или понижено. Избыточное содержание
его наблюдается в лейкоцитах, соединительнотканных клетках
в воспалительных очагах, а также при анемииях, лейкозах.

15. Печень при сахарном диабете

Гистологически при сахарном
диабете наряду с нарушением
обмена гликогена в печени и
скелетных мышцах отмечают
инфильтрацию гликогеном
сосудистой ткани (диабетическая
ангиопатия), эпителия почечных
канальцев (извитых и петель
Генле), стромы и сосудистых
клубочков почек с развитием
интеркапиллярного
диабетического склероза
клубочков. При этом иногда
гликоген выделяется и в просвет
канальцев.

16. Макроскопически органы при углеводной дистрофии не имеют характерных изменений

17. Клинически отмечают функциональные расстройства (угнетение, сердечная слабость и одышка), связанные с энергетической

недостаточностью. Причем эти изменения вначале
носят обратимый характер. Однако на основе
углеводной дистрофии часто нарушаются белковый
и жировой обмены, развиваются белковая и жировая
дистрофии, которые могут сопровождаться
омертвением клеток и неблагоприятным исходом.

18. Увеличение количества гликогена в клетках организма и его патологические отложения называются гликогеноз

Увеличение количества гликогена в клетках
организма и его патологические отложения
называются гликогеноз

19. Избыточное содержание гликогена наблюдают при анемии, лейкозах, в лейкоцитах и соединительнотканных клетках в воспаленных

очагах, по периферии острых инфарктов или
туберкулезных
очагов.
Гликоген
накапливается
у
откормочных животных, особенно при гипофункции
щитовидной
железы,
вызванной
тиреостатиками
(хлорнокислый аммоний и др.), Гликогеновая инфильтрация
встречается в тканевых элементах некоторых опухолей
(миом, сарком, карцином, невром и др.). Особенно ярко
выраженная патологическая инфильтрация клеток и тканей
гликогеном отмечается у людей при болезнях, генетически
обусловленных недостаточностью ферментов глюкозогликозидазы.

20. Гистологически при этих болезнях отмечают избыточное накопление гликогена в печени (гепатоциты «нафаршированы» гликогеном),

сердце,
почках, скелетных мышцах, стенке сосудов и др.
Макроскопически избыточное отложение гликогена
характерных признаков не имеет

21. Клинически гликогенозы сопровождаются сердечной и дыхательной недостаточностью, от которых и наступает смерть. У животных эти

болезни
изучены
недостаточно.

22.

Гликопротеиды – сложные белки
состоящие из сложных углеводов, которые
построены из различных гексоз, гексозамина и
гексуроновых кислот.
К гликопротеидам относят муцины и
мукоиды. Муцины составляют основу слизи,
которая
вырабатывается
эпителиальными
клетками слизистых оболочек и желез. В
организме слизь защищает слизистые оболочки
от механических повреждений и раздражений
химическими веществами.

23.

Мукоиды или слизеподобные вещества
встречаются в различных тканях (костях,
хрящах,сухожилиях, клапанах сердца, стенке
артерии). Слизь и мукоиды сходны по своим
физическим свойствам. Представляют собой
полужидкую, полупрозрачную, вызкую и
тягучую массу.
В отличие от мукоидов в слизи от действия
уксусной кислоты или спирта образуется
тонкая волокнистая сеть.

24. Нарушение обмена гликопротеидов Проявляется в виде слизистой и коллоидной дистрофий. Слизистая дистрофия бывает клеточной и

внеклеточной.

25.

Клеточная слизистая дистрофия
Этот процесс развивается при гиперсекреции слизи
бокаловидными
клетками
эпителия
слизистых
оболочек при катаральном воспалении. Основу слизи
составляет белок муцин.
Макроскопически слизистые оболочки набухшие,
покрасневшие с кровоизлияниями, покрыта большим
количеством слизи. При исходе воспалительного
процесса образуются кисты вследствие закупорки
выводных протоков желез слизью.

26. Ослизнение эпикардиального жира

Мезенхимальная слизистая дистрофия –
физико-химическое превращение
межклеточного вещества соединительной
ткани в слизеподобную массу.
Высвобождаются мукополисахариды из
комплексных соединений; волокнистые
структуры тканей растворяются и
образуется полужидкая, тягучая масса со
свойствами муцина. Макроскопически
соединительная ткань и сердечный жир
напоминают картину отека с признаками
ослизнения.
Причины: кахексические состояния разной
этиологии
и
нарушения
функции
эндокринных желез.
Исход: при своевременном устранении
причин, вызвавшей заболевание, орган
восстанавливается;
При далеко зашедшем процессе вследствие
распада тканей образуются полости,
содержащие слизь.
Ослизнение эпикардиального
жира

27. Коллоидная дистрофия Эта дистрофия встречается в железистых органах: щитовидной железе, надпочечниках и др. Коллоидная

дистрофия щитовидной железы
отражает ее функциональную недостаточность. При
резко выраженной болезни развивается общий отек
и слизистая дистрофия соединительной ткани
(микседема).

28. Коллоидная дистрофия щитовидной железы

Коллоидная дистрофия щитовидной
железы (коллоидный зоб) проявляется
гиперсекрецией коллоида (гликопротеида),
накоплением его в фолликулах, их
расширением и образованием кист. Железа
увеличена
в
объеме,
поверхность
бугристая, на разрезе видны кисты
(полости),
заполненные
тягучим
содержимым
от
серо-желтого
до
коричневого
цвета
(коллоид).
Гисто: фолликулы расширены, стенки
местами разорваны с образованием кист,
эпителий плоский, полости кист и
фолликулов
заполнены
коллоидом
розового
цвета
(атрофия
эпителия
фолликулов и отсутствие признаков
обратного всасывания (вакуоли) коллоида
– морфологические признаки гипофункции
щитовидной
железы)
Увеличение долек щитовидной
железы

29. Теленок. Зоб щитовидной железы

30. Контрольные вопросы: 1.Лабильный гликоген - где он располагается? 2.Стабильный гликоген - в каких органах и комплексах он

локализуется?
3.Какими методами окрашивается гликоген?
4.В каких органах и при каких болезнях уменьшается содержание
лабильного и стабильного гликогена?
5.Механизм уменьшения гликогена в печени при сахарном диабете.
6. Что такое гликогеноз и когда он встречается?
7. Морфология слизистой дистрофии - клеточной и внеклеточной.
Болезни, при которых она встречается.
8. Коллоидный зоб щитовидной железы, морфология, причины.

31. Лекция 7 Минеральная дистрофия

Рассматриваемые вопросы:
1.Нарушение обмена кальция в организме: снижение солей
кальция в костной ткани - гипокальциноз;
2. Отложение солей кальция в тканях - петрификация.
2. Образование камней (конкрементов).