Повреждения. Дистрофии. Общие нарушения обмена веществ

1. Повреждения. Дистрофии. Общие нарушения обмена веществ.

Преподаватель: Демиденко А.С.

2. ДИСТРОФИЯ – это патологическое изменение ткани, возникающее в результате нарушения обмена веществ (клеточного и тканевого

ПОВРЕЖДЕНИЕ называется АЛЬТЕРАЦИЯ
это
изменение клеток и межклеточного вещества тканей,
приводящее к нарушению их функции. Оно возникает при
каждом заболевании и патологическом процессе, имеет три
вида:
ДИСТРОФИЯ
– это патологическое изменение ткани,
возникающее в результате
нарушения обмена веществ
(клеточного и тканевого метаболизма),
приводящее к снижению функции органа

3. ПРИЧИНЫ ДИСТРОФИЙ

ФЕРМЕНТОПАТИИ
ИНТОКСИКАЦИЯ
НАРУШЕНИЕ РЕГУЛЯЦИИ
ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
ГИПОКСИЯ
НАРУШЕНИЕ
ПРОНИЦАЕМОСТИ
КЛЕТОЧНЫХ МЕМБРАН
НАРУШЕНИЕ ТРАНСПОРТА
И ВЫВЕДЕНИЯ ВЕЩЕСТВ
ДИСТРОФИЯ

4. МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ДИСТРОФИЙ

МЕХАНИЗМЫИНФИЛЬТРАЦИЯ
РАЗВИТИЯ ДИСТРОФИЙ
• Проникновение в клетку избыточного количества какого- либо
вещества в результате повышенной проницаемости мембран
ИЗВРАЩЁННЫЙ СИНТЕЗ
• В ткани образуются аномальные – несвойственные ей вещества
ТРАНСФОРМАЦИЯ
• Превращение одних веществ в другие
ДЕКОМПОЗИЦИЯ ( ФАНЕРОЗ )
• Распад сложных белково-липидных соединений с
образованием избыточного количества какого-либо вещества

5. КЛАССИФИКАЦИЯ ДИСТРОФИЙ

В зависимости от локализации и вида нарушенного обмена
веществ
ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ
Изменения в клетках
МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ
СМЕШАННЫЕ
в межклеточном веществе
НАРУШЕНИЯ
БЕЛКОВЫЕ
БЕЛКОВЫЕ
ПИГМЕНТНОГО
ЖИРОВЫЕ
ЖИРОВЫЕ
НАРУШЕНИЯ
ОБМЕНА
МИНЕРАЛЬНОГО
УГЛЕВОДНЫЕ
УГЛЕВОДНЫЕ
В зависимости от
распространённости
ОБЩИЕ
МЕСТНЫЕ
ОБМЕНА
В зависимости от
причины
ПРИОБРЕТЁННЫЕ
НАСЛЕДСТВЕННЫЕ

6.

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ
( ДИСПРОТЕИНОЗЫ )
ЗЕРНИСТАЯ ДИСТРОФИЯ
• В цитоплазме клеток скопление зёрен уплотнённого белка
• Органы выглядят тусклыми набухшими
ГИАЛИНОВО-КАПЕЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ
• В цитоплазме клеток крупные капли коагулированного белка
• Разрушаются внутриклеточные структуры, клетки погибают
ГИДРОПИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ
• В цитоплазме клеток образуются крупные вакуоли воды за
счёт повышения онкотического давления
• Активируются ферменты – гидролазы, разрушающие
собственные органеллы клеток, клетки погибают

7. Гиалиново-капельная дистрофия

Дистрофия и некроз эпителия
почечных канальцев
(при гломерулонефрите)
а
б
а) Клетки эпителия
слущиваются в просвет
канальцев
б) В просвете канальцев
клетки принимают вид
гиалиновых цилиндров,
обтурирующих канальцы

8.

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ЖИРОВЫЕ ДИСТРОФИИ
( ЛИПОИДОЗЫ )
ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА «ТИГРОВОЕ СЕРДЦЕ»
• В миокардиоцитах появляются мелкие включения жира возникает пылевидное ожирение, они постепенно
сливаются в капли - капельное ожирение.
• В итоге жир заполняет всю цитоплазму, сдавливает
специализированные внутриклеточные структуры и
миокардиоциты превращаются в жировые клетки
ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ «ГУСИНАЯ ПЕЧЕНЬ»
• В гепатоцитах появляются включения жира которые
постепенно заполняют всю цитоплазму
ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПОЧЕК «ЖЁЛТЫЙ КРАП»
• При гиперлипидемии клетки эпителия почечных канальцев
инфильтрируются липидами в виде зёрен

9. Жировая паренхиматозная дистрофия

Жировая дистрофия миокарда
б
а
а) Кардиомиоциты жировыми
включениями
б) Кардиомиоциты, свободные
от жировых включений

10.

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ УГЛЕВОДНЫЕ ДИСТРОФИИ
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ГЛИКОГЕНА
• В условиях гипергликемии при сахарном диабете происходит
инфильтрация углеводами эпителия почечных канальцев и
образование в них гликогена в виде гранул
• Уменьшение запаса гликогена в печени и замещение его липидами,
при сахарном диабете в печени возникает жировая дистрофия
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ГЛЮКОПРОТЕИДОВ
ЖЕЛЕЗИСТО-КИСТОЗНАЯ ДИСТРОФИЯ
• При воспалении слизистых оболочек происходит накопление
слизистых веществ – муцинов и мукоидов в эпителии и протоках желёз,
железы растягиваются, образуются кисты
КОЛЛОИДНАЯ ДИСТРОФИЯ
• В фолликулах щитовидной железы накапливаются слизеподобные
вещества – псевдомуцины, которые постепенно уплотняются,
образуется коллоид

11. Нарушение обмена гликогена

а
б
Углеводная дистрофия эпителия
почечных канальцев (при сахарном
диабете)
а) В клетках эпителия видны
скопления гликогена
б) В просвете канальцев
крупные гранулы гликогена

12. Нарушение обмена глюкопротеидов

б
а
Железисто-кистозная
гиперплазия слизистой
оболочки матки
а) Железы извиты, просветы
желёз кистозно расширены
б) В просвете желёз
скопление слизи

13. МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ

МУКОИДНОЕ НАБУХАНИЕ
• Основное вещество соединительной ткани набухает
• Структура коллагеновых волокон не изменяется
ФИБРИНОИДНОЕ НАБУХАНИЕ
• Накопление фибрина в основном веществе
• Коллагеновые волокна пропитываются фибрином и
разрушаются - возникает фибриноидный некроз
ГИАЛИНОЗ
• В межклеточном веществе образуются плотные массы
напоминающие гиалиновый хрящ
АМИЛОИДОЗ
• Отложение плотного аномального белка в
соединительной ткани

14. Мезенхимальные белковые дистрофии

Мукоидное набухание
клапана сердца
(ревматический эндокардит)
б
а
а) Отёк ткани клапана сердца и
париетального эндокарда
б) Инфильтрация ткани клапана
лимфоцитами

15. Мезенхимальные белковые дистрофии

Гиалиноз артериолы головного
мозга
(при гипертонической болезни)
а
б
а) Стенка артериолы утолщена,
состоит из однородного
гиалиноподобного вещества
б) Ткань мозга отечна.

16. МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ УГЛЕВОДНЫЕ ДИСТРОФИИ

МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ ЖИРОВЫЕ ДИСТРОФИИ
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА НЕЙТРАЛЬНОГО ЖИРА
• Общее ожирение всех тканей организма и сердца
• Избыточное накопление нейтрального жира в депо
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ХОЛЕСТЕРИНА
• Очаговое накопление холестерина в стенке крупных
сосудов при атеросклерозе
МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ УГЛЕВОДНЫЕ ДИСТРОФИИ
МЕЗЕНХИМАЛЬНАЯ СЛИЗИСТАЯ ДИСТРОФИЯ
• Соединительная ткань превращается в слизистую массу
• Возникает слизистый отёк клетчатки - МИКСЕДЕМА

17. Нарушение обмена нейтрального жира

Атрофия скелетной мышцы
б
а) Атрофированные, мышечные
волокна
б) Волокна замещаются жировой
тканью.
а

18. СМЕШАННЫЕ ДИСТРОФИИ

НАРУШЕНИЕ ПИГМЕНТНОГО ОБМЕНА
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ГЕМОГЛОБИНОГЕННЫХ ПИГМЕНТОВ
• При гемолизе эритроцитов из гемоглобина образуется
пигмент содержащий железо – гемосидерин,
окрашивающие ткани в ржаво-коричневый цвет
• И пигмент не содержащий железа – билирубин,
окрашивающий ткани в жёлтый цвет
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ТИРОЗИНОВЫХ ПИГМЕНТОВ
• При отсутствии пигмента меланина возникает альбинизм,
при его избытке – гиперпигментация кожи
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ЛИПИДОГЕННЫХ ПИГМЕНТОВ
• При недостатке пигмента липофусцина нарушается
образование энергии в клетках

19. Нарушение обмена гемосидерина

Бурая индурация лёгких
(гемосидероз лёгких)
а
в
б
а) В строме легкого и в просвете
альвеол макрофаги поглощающие
гемосидерин
б) Часть альвеол заполнена отечной
жидкостью
в) Межальвеолярные перегородки
утолщены и склерозированы

20. НАРУШЕНИЯ МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА

НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА НАТРИЯ
ГИПЕРНАТРИЕМИЯ
Способствует повышению
артериального давления
ГИПОНАТРИЕМИЯ
Приводит к развитию отёков и
снижению артериального давления
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА КАЛИЯ
ГИПЕРКАЛИЕМИЯ
Приводит к спазмам желудка и
кишечника
ГИПОКАЛИЕМИЯ
Приводит к атонии кишечника и
нарушению сердечного ритма
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА КАЛЬЦИЯ
ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЯ
Приводит к обызвествлению
тканей и параличам
ГИПОКАЛЬЦИЕМИЯ
Приводит к возникновению
судорог и рахита

21. Нарушение обмена кальция

Метастатическое
обызвествление
миокарда
а
а) Пропитанные солями
кальция мышечные
волокна
б
б) Неизмененный
миокард

22. НАРУШЕНИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА

Причины:
• Нарушения синтеза белка клетками тканей
• Несбалансированное питание по аминокислотному составу
• Нарушения переваривания пищи в пищеварительном тракте
• Нарушения нейроэндокринной регуляции белкового обмена
• Нарушение выведения конечных продуктов распада белков
Общее состояние белкового обмена оценивается по
азотистому равновесию
В норме у взрослого человека количество азотсодержащих веществ,
выделяемых из организма, равно их количеству, поступающему с пищей. При
патологии азотистое равновесие нарушается.
Положительный азотистый баланс
возникает если белка поступает
больше чем выводится, при этом
преобладают анаболические
процессы
наблюдается при беременности, в
растущем организме, при введении
анаболических гормонов
Отрицательный азотистый баланс
возникает если белка поступает
меньше чем выводится, при этом
преобладают катаболические
процессы
наблюдается при лихорадке,
эндокринных заболеваниях, при
голодании, поносе, после ожогов

23.

Основным показателем образования и выведения конечных
азотсодержащих продуктов является уровень остаточного азота
Увеличение содержания остаточного азота в крови называется
гиперазотемия
возникает при нарушении выделительной функции почек и печени
Нарушения
обмена
отражаются
накрови
содержании
Снижение
общегобелкового
количества
белков
в плазме
называется
различных белков в плазме крови и их соотношении
гипопротеинемия
возникает при заболеваниях печени и почек,
нарушении всасывания белков в кишечнике
способствует развитию
отёков
Увеличение общего количества белков в плазме крови называется
гиперпротеинемия
возникает при инфекционных заболеваниях, воспалении, аллергии
Изменение соотношения между фракциями белков называется
диспротеинемия
возникает при повышенном образовании глобулинов и
уменьшении содержания альбуминов

24. НАРУШЕНИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА

Причины:
• Недостаточное поступление ненасыщенных жирных кислот, которые не
синтезируются в организме
•Нарушения промежуточного обмена липидов в синтезе глюкозы,
холестерина и других веществ
•Нарушение расщепления и всасывания липидов в кишечнике при отсутствии
желчи и фермента поджелудочной железы – липазы
В нормальных условиях липиды
составляют энергетический запас организма
входят в состав всех мембран в тканях
используются для синтеза глюкозы
необходимы для синтеза гормонов и биологически активных веществ
участвуют в усвоении жирорастворимых витаминов А, Д, Е, К
Нарушение расщепления липидов приводит
к нарушению усвоения белков, в результате
чего белки подвергаются гниению,
образуются токсичные вещества,
поступающие в кровь и вызывающие
интоксикацию
При нарушении
расщепления липидов
развиваются
гиповитаминозы А, Д, Е, К

25.

Липиды всасываются из кишечника в лимфу, затем поступают в кровь, из
крови утилизируются тканями или откладываются в жировых депо
Увеличение содержания липидов в крови называется
гиперлипидемия
возникает при употреблении жирной
пищи и поступлении липидов из
депо при голодании
возникает при нарушении
использования липидов тканями
при сахарном диабете
Нарушение промежуточного обмена липидов приводит к образованию
кетоновых тел: кетокислот и ацетона
Увеличение содержания кетоновых тел в крови называется
гиперкетонемия
Увеличение содержания кетоновых тел в моче называется
гиперкетонурия
Гиперкетонемия и гиперкетонурия возникают в результате усиленного
расщепления липидов при сахарном диабете, заболеваниях печени,
гипоксии, лихорадке

26. НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА

Причины:
• Недостаточное поступление углеводов с пищей
• Нарушение расщепления и всасывания углеводов в
кишечнике при отсутствии необходимого фермента - амилазы
• Нарушения транспорта глюкозы из кишечника в кровь
• Нарушение процесса гликогенеза (синтеза гликогена из глюкозы)
в печени и скелетных мышцах
• Нарушение процесса гликогенолиза (распада гликогена до глюкозы)
в печени и скелетных мышцах
При заболеваниях печени
нарушается её способность
запасать углеводы в форме
гликогена (лабильного депо) и
жиров (стабильного депо)
В нормальных условиях углеводы
входят в состав всех мембран клеток
и клеточных органелл
входят в состав биологически
активных веществ – гепарина и др.
участвуют в процессах
дезинтоксикации организма
Мозг использует только глюкозу в
составляют энергетический запас
качестве энергетического материала
организма и входят в состав АТФ
при её недостатке нарушается
структура и функция нейронов

27.

Углеводы из крови поступают во все ткани и используются в процессах
тканевого дыхания, анаэробного гликолиза и в пластических процессах (для
построения клеток и ткани)
Нарушение обмена углеводов проявляются в форме
гипогликемии и гипергликемии
Увеличение содержания глюкозы в плазме крови называется
гипергликемия
возникает после приёма
пищи и эмоциональном
возбуждении
при уменьшении образования инсулина при
сахарном диабете и увеличении
образования контринсулярных гормонов
Уменьшение содержания глюкозы в плазме крови называется
гипогликемия
возникает
при мышечной
нагрузке
при увеличении образования инсулина при опухоли βклеток поджелудочной железы, и уменьшении
образования контринсулярных гормонов
при нарушении образования гликогена
при заболеваниях печени и голодании
при передозировке инсулина у
больных сахарным диабетом

28. НАРУШЕНИЯ ЭНЕРГЕТИЧЕСКОГО ОБМЕНА

Недостаток кислорода
Причины
Недостаток глюкозы
•Недостаточное образование АТФ
Снижение активности ферментов тканевого дыхания
•Нарушение транспорта АТФ от митохондрий к органеллам
Нарушение ионного равновесия и изменение рН клетки
•Нарушение использования энергии клетками
При увеличении количества специализированных органелл в клетках
В нормальных условиях
Глюкоза и кислород доставляются
в митохондрии,
где происходит
при тканевом
дыхании из одной
молекулы глюкозы
тканевое дыхание и выделяется энергия,
энергия
образуется
38 преобразуется
молекул АТФ в АТФ
В цитоплазме клеток происходит образование энергии ещё одним
способом – без кислорода, с помощью анаэробного гликолиза
Энергия используется для построения
тканей и выполнения функции
при анаэробном гликолизе
образуется 2 молекулы АТФ

29.

Основной обмен характеризуется минимальным количеством
энергии, необходимой для подержания жизнедеятельности
в состоянии полного физического покоя, натощак,
при температуре комфорта (20 градусов)
Величина основного обмена зависит от массы тела, роста, пола, возраста
При патологии величина основного обмена характеризует
общие изменения обмена веществ в организме
ФОРМЫ НАРУШЕНИЯ ОСНОВНОГО ОБМЕНА
УВЕЛИЧЕНИЕ
ОСНОВНОГО ОБМЕНА
СНИЖЕНИЕ
ОСНОВНОГО ОБМЕНА
при активации функции
щитовидной железы,
гипофиза, надпочечников
при недостаточности функции
щитовидной железы,
гипофиза, надпочечников
при лихорадке, усилении дыхания
и кровообращения
при параличах
(утрате произвольных движений)

30. НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ

Соотношение водородных ионов Н⁺ и гидроксильных ионов ОН¯ определяет
кислотно–основное состояние, характеризуется величиной рН
В норме рН крови 7,36
Нарушение
КОС
при
котором
в
организме
накапливается
избыточное
Нарушение КОС проявляется в двух формах
количество кислых соединений называется АЦИДОЗ
ГАЗОВЫЙ АЦИДОЗ
НЕГАЗОВЫЙ АЦИДОЗ
-дыхательный
возникает в результате потери оснований при
поносах и усиленном потоотделении
возникает при заболеваниях
При
ацидозе повреждаются
различных
тканей,
выходят
органов
дыхания
приклетки
нарушении
выведения
кислот
почками
лизосомные ферменты, биологически активные вещества,
может
при высоком содержании
в результате
нарушения
обмена веществ при
развиться угнетение
сознания
- кома
углекислого газа в воздухе
сахарном диабете, лихорадке
Нарушение КОС при котором в организме накапливается избыточное
количество оснований называется АЛКАЛОЗ
ГАЗОВЫЙ АЛКАЛОЗ
-дыхательный
НЕГАЗОВЫЙ АЛКАЛОЗ
возникает при неукротимой рвоте
возникает
при усиленной
при длительном
чрезмерномсосудистый
употреблении
При
алкалозе
возникает угнетение
дыхания, снижается
вентиляции лёгких
растительной
тонус, нарушается кровоснабжение
мозгапищи

31. НАРУШЕНИЯ ВОДНОГО ОБМЕНА

Количество выделяемой из организма жидкости должно соответствовать
количеству потребляемой жидкости. Физиологические процессы могут
протекать нормально только при сохранении водного баланса.
Нарушение водного обмена проявляется в форме
гипогидратации и гипергидратации
ГИПОГИДРАТАЦИЯ - обезвоживание
возникает при ограничении
приёма воды и солей
при избыточном выведении жидкости при
сахарном диабете, холере
Обезвоживание приводит к уменьшению объёма крови, к
расстройству кровообращения: снижению сосудистого тонуса
и нарушению сократительной функции сердца
ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ - задержка воды в организме
возникает при избыточном
поступлении воды и солей
при нарушении выведения жидкости из
организма при почечной недостаточности
Гипергидратация приводит к снижению осмотического давления
плазмы крови, вызывает тяжёлые нарушения деятельности ЦНС,
а также способствует возникновению отёков

32.

– скопление жидкости в тканях или полостях
вследствие нарушения её распределения
между кровью и межклеточной средой
Отёчная жидкость называется
В зависимости от локализации отёки носят различные названия
Скопление жидкости в межклеточных пространствах кожи и
подкожной клетчатки называется
Скопление жидкости в полостях называется
Скопление жидкости в брюшной полости называется
Скопление жидкости в плевральной полости Скопление жидкости в околосердечной сумке-

33.

Выделяют несколько факторов, способствующих образованию отёков
Повышение кровяного давления в
сосудах способствует выходу жидкости из
сосудов в окружающие ткани
Повышение проницаемости мембран
клеток при аллергии, интоксикации, ацидозе
способствует развитию отёка
При повышении осмотического давления
тканей возникающем при ацидозе, лихорадке, воспалении и
снижении осмотического давления крови
При повышении онкотического давления
тканей в результате распада белков тканей
и снижении онкотического давления крови (при потере белка
почками, при снижении синтеза белков печенью), жидкость
из кровеносных сосудов устремляется в ткани

34.

Выделяют несколько видов отёков
Возникают при недостаточном питании и
ослаблении синтеза белков,
при патологии органов пищеварения
и злокачественных опухолях
Возникают при заболеваниях сердца,
вследствие хронической недостаточности
кровообращения
Возникают при заболеваниях почек,
вследствие потери белка с мочой
Возникают вследствие повышения
проницаемости мембран, возникающем под действием ядов, при
отравлениях химическими веществами и в результате
интоксикации при заболеваниях печени, почек, при ацидозе

35. СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!