Лекция 4

1. Основы патологии Патология обмена веществ. Дистрофии.

2. Дистрофии

Дистрофия (от греч. dys – нарушение,
trophe – питание) – это морфологическое
выражение нарушений метаболизма
(обмена веществ) в клетках и тканях,
характеризующееся накоплением или
утратой веществ, изменением их
количества и/или качества.

3. Процессы, обеспечивающие нормальный метаболизм и структуру клетки:

1. Трофика – сложный механизм поддержания
клеточного метаболизма, включающего нервную
регуляцию (иннервацию), кровоснабжение,
лимфоотток и эндокринное влияние.
2. Авторегуляция на клеточном уровне –
способность клетки самостоятельно
поддерживать свой гомеостаз (например, через
лизосомальное расщепление поврежденных
структур – аутофагию).

4. Основные механизмы (пути) развития дистрофий:

1. Инфильтрация – избыточное поступление веществ
(белков, липидов, углеводов) из крови или
межклеточной жидкости в клетки или ткань, которое
превышает возможность их утилизации или выведения.
2. Декомпозиция (фанероз) – распад внутриклеточных или
межклеточных структур с последующим накоплением
продуктов их распада, которые не могут быть усвоены.
3. Извращенный (перверсивный) синтез – синтез в клетках
или тканях аномальных веществ, которые в норме не
образуются.
4. Трансформация – превращение одного вида веществ в
другой, более простой для утилизации или накопления.
Эти механизмы часто сочетаются и приводят к нарушению
коллоидных свойств цитоплазмы, денатурации белков и
их осаждению в клетке в виде гранул, капель или
глыбок.

5. Классификация дистрофий.

По обратимости процесса:
1. Обратимые (например, жировая
дистрофия гепатоцитов при
алкогольной интоксикации). При
устранении причины клетка может
вернуться к норме.
2. Необратимые. Ведут к гибели клетки
(некрозу).

6. Классификация дистрофий.

По виду нарушенного обмена веществ (химическая
классификация):
Белковые (протеинозы).
Паренхиматозные: зернистая, гиалиново-капельная,
гидропическая дистрофия. Связаны с
накоплением/утратой белков в цитоплазме клеток
паренхиматозных органов (печень, почки, миокард).
Стромально-сосудистые: мукоидное и фибриноидное
набухание, гиалиноз, амилоидоз. Нарушения обмена в
соединительной ткани стенок сосудов и строме органов.
Жировые (липидозы).
Паренхиматозные: накопление жира в цитоплазме
клеток (печень, почки, миокард

7. Классификация дистрофий.

Стромально-сосудистые (ожирение):
увеличение количества жира в жировых депо или
отложение его в необычных местах (сердце,
поджелудочная железа). Бывает общим и местным.
Углеводные.
Нарушения обмена гликогена (сахарный диабет,
наследственные гликогенозы).
Нарушения обмена гликозаминогликанов
(мукополисахаридозы).
Накопление слизи (катаральное воспаление).

8. Классификация дистрофий.

Минеральные.
Нарушения обмена кальция (кальцинозы):
метастатическое (при гиперкальциемии),
дистрофическое (в некротизированных тканях),
метаболическое.
Нарушения обмена железа
(гемосидероз, гемохроматоз).
Нарушения обмена меди
(болезнь Вильсона-Коновалова).

9. Классификация дистрофий.

По преимущественной локализации
(морфологическая классификация)
Паренхиматозные (внутриклеточные) – нарушения
метаболизма в высокоспециализированных клетках
паренхимы органов (гепатоциты, кардиомиоциты,
нейроны, эпителий канальцев почек).
Стромально-сосудистые (мезенхимальные,
внеклеточные) – нарушения обмена в соединительной
ткани (строме) и стенках сосудов.
Смешанные – нарушения затрагивают и паренхиму, и
строму.

10. Классификация дистрофий.

По происхождению (этиологическая
классификация):
Приобретенные. Возникают в течение жизни под
действием внешних или внутренних факторов:
инфекции, интоксикации, гипоксия, авитаминозы,
эндокринные нарушения (сахарный диабет,
ожирение).
Наследственные (врожденные). Обусловлены
генетическими дефектами ферментов,
транспортеров или рецепторов, что приводит к
накоплению специфических продуктов обмена.

11. Резюме:

Дистрофия – это морфологический маркер глубоких
нарушений обмена веществ на клеточном и тканевом
уровне.
Классификация дистрофий позволяет логично подойти к
анализу патологического процесса:
• оценить его химическую природу,
•локализацию,
•обратимость
• возможные причины (приобретенные или генетические).
В клинической практике наиболее часто встречаются
приобретенные паренхиматозные и стромальнососудистые дистрофии, связанные с гипоксией,
интоксикациями и эндокринной патологией.

12. Паренхиматозные дистрофии

Характеризуются повреждением механизмов синтеза и
утилизации белков, липидов и углеводов внутри клеток.
Паренхиматозные белковые дистрофии
(диспротеинозы)
Нарушение обмена цитоплазматических белков,
ведущее к их денатурации, коагуляции или гидролизу.
Зернистая дистрофия (мутное,тусклое набухание).
Наиболее частая. Суть: накопление в цитоплазме
мелких белковых гранул

13. Паренхиматозные белковые дистрофии (диспротеинозы) Зернистая дистрофия

Внешний вид органа: увеличивается,
становится дряблым, тусклым, на разрезе
напоминает варёное мясо. Локализация:
печень, почки, миокард.
Причины: инфекции, интоксикации,
гипоксия.
Исход: обратим, но может перейти в
более тяжёлые формы (гидропическая
дистрофия, некроз).

14. Паренхиматозные дистрофии. Гидропическая дистрофия.

Суть: накопление вакуолей с жидкостью в
цитоплазме (повреждение мембран,
нарушение ионного насоса). Микро: клетка
увеличена, цитоплазма пенистая.
Локализация: кожа и слизистые (при
отёке), эпителий канальцев почек,
гепатоциты (при вирусных гепатитах).
Исход: часто необратим, ведёт к некрозу.

15. Паренхиматозные дистрофии

Гиалиново-капельная дистрофия.
Суть: глубокое повреждение клетки,
образование в цитоплазме крупных
гиалиноподобных белковых капель – плотных,
стекловидных (слияние лизосом с фагосомами).
Локализация: почки (при нефротическом
синдроме – гигантские "пенистые" клетки
эпителия канальцев), печень (при алкогольном
поражении – тельца Мэллори).
Исход: часто необратим, ведёт к некрозу
клетки.

16. Паренхиматозные дистрофии

Роговая дистрофия.
Суть: избыточное локальное ороговение
(гиперкератоз) или ороговение там, где его в
норме не бывает (патологическое ороговение
метаплазированного эпителия).
Причины: Хроническое воспаление, витаминная
недостаточность, опухоли (рак in situ).
Примеры: ихтиоз, гиперкератоз кожи, рак шейки
матки.

17. Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы)

Нарушение обмена цитоплазматических
жиров (триглицеридов) в
паренхиматозных клетках.
Суть: снижение активности ферментов,
окисляющих жиры, или избыточное
поступление/синтез липидов.
В цитоплазме появляются капли жира,
сливающиеся в крупную вакуоль, ядро
смещается на периферию.

18. Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы)

Локализация и причины:
Печень: самый частый вариант.
Причины: гипоксия (СН, анемии), интоксикации
(алкоголь, фосфор), инфекции, сахарный
диабет, авитаминозы.
Макро: печень увеличена, дряблая, желтокоричневая, с сальным налетом на разрезе
("гусиная печень").
Миокард: при тяжелой гипоксии (тигровое
сердце) – жир откладывается по ходу венозного
русла в кардиомиоцитах.

19. Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы)

Почки: при нефротическом синдроме,
отравлениях.
Исход: обратим при устранении причины.
При выраженной дистрофии функция
органа резко падает (сердечная
недостаточность, снижение детоксикации
и синтеза белка).

20. Паренхиматозные углеводные дистрофии

Нарушение обмена гликогена или гликопротеидов.
Нарушение обмена гликогена:
Сахарный диабет: снижение синтеза инсулина →
гипергликемия → избыток гликогена в клетках (почки,
печень, β-клетки островков Лангерганса).
В то же время, при диабете гликоген исчезает из
кардиомиоцитов, что ведет к снижению
энергообеспечения сердца.
Гликогенозы – наследственные ферментопатии (б-нь
Гирке, Мак-Ардла) – избыточное накопление гликогена в
клетках.

21. Паренхиматозные углеводные дистрофии

Нарушение обмена гликопротеидов (слизей):
Коллоидный зоб – накопление коллоида
(тиреоглобулина) в фолликулах щитовидной
железы.
Муковисцидоз – наследственное нарушение
секреции слизи, густая слизь закупоривает
протоки желез (поджелудочная, бронхи).

22. Стромально-сосудистые (мезенхимальные) дистрофии.

Происходит нарушение метаболизма в
соединительной ткани с накоплением продуктов
обмена в межклеточном веществе.
Накопление белковых масс в межклеточном
веществе.
Мукоидное набухание: обратимый процесс.
Суть: накопление гиалуроновой кислоты и
других гликозаминогликанов, обладающих
гидрофильностью → отек, фибриноидное
пропитывание основного вещества.
Макро: ткань тусклая, дряблая.
Локализация: клапаны сердца при ревматизме,
стенки артерий при гипертонии

23. Стромально-сосудистые (мезенхимальные) дистрофии.

Фибриноидное набухание (фибриноид):
глубокое и часто необратимое повреждение.
Суть: деструкция основного вещества и волокон
соединительной ткани с выходом фибриногена
плазмы и образованием фибриноида.
Причины: иммунопатологические (ревматизм,
СКВ), гипертоническая болезнь (фибриноид
артериол).
Исход: некроз (фибриноидный некроз), склероз
(замещение рубцом).
Гиалиноз: образование внеклеточного гиалина
(плотного белка) в соединительной ткани.

24. Стромально-сосудистые (мезенхимальные) дистрофии.

Виды:
Гиалиноз сосудов (артериол почек,
мозга, сетчатки при гипертонии и
диабете).
Гиалиноз собственно соединительной
ткани (рубцы, клапаны сердца при
ревматизме).
Исход: необратим, функция ткани
утрачивается, сосуды становятся
ломкими.

25. Стромально-сосудистые жировые дистрофии (ожирение)

Нарушение обмена нейтральных жиров в
жировой ткани.
Общее ожирение (увеличение жира в депо).
Истощение (уменьшение жира в депо).
Местное ожирение (липоматоз).
Важный вариант –липопротеидоз
(атеросклероз): накопление липопротеидов
низкой плотности в интиме артерий →
образование атеросклеротических бляшек.

26. Стромально-сосудистые углеводные дистрофии

Нарушение обмена гликозаминогликанов
(ГАГ) и гликопротеидов в межклеточном
веществе.
Проявляются как мукоидное набухание.
Классический пример – микседема при
гипотиреозе: накопление ГАГ и воды в
коже и подкожной клетчатке, что ведет к
слизистому отеку.

27. Смешанные дистрофии

Нарушения обмена, при которых патологические
продукты накапливаются как в паренхиме, так и в
строме.
Связаны с обменом сложных белков.
Нарушения обмена хромопротеидов (пигментные
дистрофии):
Эндогенные пигменты: гемоглобиногенные
(гемосидерин – при гемолизе, "бурая индурация
легких"), протеиногенные (меланин – альбинизм,
меланоз), липидогенные (липофусцин – "пигмент
изнашивания" в миокарде, печени при старении и
кахексии).

28. Смешанные дистрофии

Нарушения обмена нуклеопротеидов:
Подагра: нарушение обмена мочевой кислоты →
отложение кристаллов уратов в суставах (тофусы),
почках.
Нарушения обмена минералов:
Кальциноз (обызвествление): выпадение солей
кальция в тканях.
Дистрофическое– в омертвевших тканях
(петрификаты в туберкулезном очаге,
атеросклеротическая бляшка).
Метастатическое – при гиперкальциемии
(остеопороз, гиперпаратиреоз) – отложения в легких,
почках, слизистой желудка.

29. Специфические формы

Специфические формы (связанные с
извращенным синтезом):
Амилоидоз: Внеклеточное отложение
аномального фибриллярного белка – амилоида.
Окраска Конго красным дает характерное
яблочно-зеленое свечение в поляризованном
свете.
Гиалиноз: Образнение различных тканей
(белковая дегенерация). Различают гиалиноз
сосудов (при гипертонии, диабете) и гиалиноз
соединительной ткани (в рубцах, капсулах
органов – «глазурная селезенка»).

30. Клиническое значение.

Дистрофии – это морфологическая основа очень многих
заболеваний.
Являются неспецифическим ответом клетки на повреждение.
Лежат в основе функциональной недостаточности органов (жировая
дистрофия миокарда → сердечная недостаточность; амилоидоз
почек → почечная недостаточность).
Выявление дистрофий при цитологическом и гистологическом
исследовании (биопсия) – важнейший метод диагностики.
Принципы лечения: устранение этиологического фактора (гипоксии,
интоксикации, инфекции), коррекция метаболических нарушений,
применение антиоксидантов, мембраностабилизаторов, витаминов.

31. Минеральные дистрофии (дисминерализации)

Это дистрофии, характеризующиеся
нарушением обмена минеральных веществ,
приводящим к их избыточному накоплению
(чаще) или недостатку в тканях.
Наиболее клинически значимая форма —
нарушение обмена кальция (кальцинозы,
обызвествление).
Это выпадение солей кальция в тканях, где они
в норме не содержатся.

32. Минеральные дистрофии (дисминерализации)

Виды кальцинозов:
Дистрофическое обызвествление
(петрификация): Происходит в
нежизнеспособных или резко измененных
тканях при нормальном уровне кальция в крови.
Например: казеозный некроз при туберкулезе,
очаги хронического воспаления, погибшие
паразиты, клапаны сердца при пороке,
атеросклеротические бляшки.

33. Минеральные дистрофии (дисминерализации)

Метастатическое обызвествление:
Происходит в интактных (здоровых) тканях при
повышении уровня кальция в крови
(гиперкальциемия).
Причины: гиперпаратиреоз, разрушение костей
(метастазы опухолей, миеломная болезнь),
передозировка витамина D. Соли кальция
выпадают в сосудах, почках, легких, слизистой
оболочке желудка.

34. Минеральные дистрофии (дисминерализации)

Метаболическое обызвествление
(интерстициальный кальциноз):
Причина — нестабильность буферных систем
крови (лабильность уровня Ca), поэтому он
выпадает в коже, подкожной клетчатке, по ходу
сухожилий, в мышцах, сосудах. Точный
механизм не всегда ясен.
Кальциноз приводит к функциональной
недостаточности органа (склероз, деформация).
Например, обызвествление клапана сердца →
стеноз или недостаточность клапана.

35. Минеральные дистрофии (дисминерализации)

Образование конкрементов (камней)
Это частный и очень важный вид
минеральной дистрофии —
формирование в полых органах или
протоках плотных, камнеподобных
образований.

36. Минеральные дистрофии (дисминерализации)

Механизм образования (литогенез):
1. Ядро образования: Любая органическая или
неорганическая частица (скопление слизи, слущенные
клетки, сгусток, бактерия, инородное тело).
2. Нарушение коллоидного равновесия в растворе:
Перенасыщение жидкости солями либо снижение
концентрации защитных коллоидов, которые
удерживают соли в растворе.
3. Кристаллизация: Соли начинают выпадать в осадок и
наслаиваться на ядро, формируя камень.
4. Рост камня: Чередование процессов осаждения
солей и органического вещества (фибрина, белков).

37. Минеральные дистрофии (дисминерализации)

Предрасполагающие факторы:
* Нарушение обмена веществ (подагра,
гиперпаратиреоз).
* Застой и изменение состава секрета (желчи,
мочи).
* Воспаление в органе (холецистит,
пиелонефрит).
* Нарушение нервной и гормональной
регуляции.
* Алиментарный фактор (однообразное
питание, жесткая вода).

38. Минеральные дистрофии (дисминерализации)

Разновидности конкрементов (по химическому
составу):
В мочевыводящей системе:
* Уратные (из солей мочевой кислоты) —
рентгенонегативные.
* Оксалатные (из солей щавелевой кислоты)
— плотные, с шипами.
* Фосфатные (из солей фосфорной кислоты)
— мягкие, быстро растут.
* Цистиновые, ксантиновые и др. (редко).

39. Минеральные дистрофии (дисминерализации)

Разновидности конкрементов (по химическому составу):
В желчном пузыре и протоках:
* Холестериновые (преобладают).
* Пигментные (билирубиновые).
* Известковые и смешанные (холестериновопигментно-известковые) — наиболее частые.
В других локализациях: Слюнные железы (сиалолиты),
простата, бронхи (бронхолиты), кишечник (копролиты).
Осложнения: Обтурация (закупорка) протока (желчная
или почечная колика, гидронефроз), воспаление
(холецистит, пиелонефрит), пролежни и перфорация
стенки органа.

40. Нарушения водного обмена. Гипо- и гипергидратация

Водный обмен тесно связан с электролитным
(особенно с обменом Na⁺ и K⁺). Основные
показатели — осмотическое давление и объем
жидкостей тела.
* Гипергидратация — избыточное накопление
воды в организме.
* Изоосмолярная: Пропорциональное
увеличение воды и солей (встречается редко,
например, при избыточном введении
физиологического раствора).

41. Нарушения водного обмена. Гипо- и гипергидратация

Гипоосмолярная (водное отравление):
Избыток воды относительно солей.
Снижение осмолярности плазмы → вода
перемещается в клетки → набухание клеток,
особенно опасно для мозга.
Причины: избыточное введение бессолевых
растворов, синдром неадекватной секреции
АДГ.

42. Нарушения водного обмена. Гипо- и гипергидратация

Гиперосмолярная: Избыток солей
относительно воды (обезвоживание).
Повышение осмолярности плазмы → вода
выходит из клеток → клеточная
дегидратация.
Причины: потеря гипотонической жидкости
(с потом), введение гипертонических
растворов.

43. Нарушения водного обмена. Гипо- и гипергидратация

Гипогидратация (обезвоживание) —
уменьшение общего количества воды в
организме.
Наиболее частая — гиперосмолярная
(потеря воды > потери солей):
недостаточное питье, диабет, несахарный
диабет, длительная рвота.

44. Нарушения водного обмена. Отек.

Отек — типическое патологическое проявление
нарушений водного обмена, представляющее собой
избыточное накопление жидкости в интерстиции
(межклеточном пространстве) и/или в серозных
полостях организма.
Классификация:
1. По локализации:
* Местный (локальный) — в пределах одного органа
или области тела (тромбоэмболия, воспаление,
аллергия).
* Общий (системный) — при сердечной
недостаточности, болезнях почек, печени, голодании.
2. По причине: Сердечный (застойный), почечный,
воспалительный, аллергический, токсический,
лимфогенный, кахексический и др.

45. Нарушения водного обмена. Отек.

Основные патогенетические факторы
(звенья) развития отека
В основе любого отека лежит нарушение
равновесия Старлинга — баланса сил,
регулирующих обмен жидкости через
капиллярную стенку.
Равновесие Старлинга — принцип,
описывающий обмен жидкости между
капиллярным руслом и интерстициальным
(межклеточным) пространством.

46. Нарушения водного обмена. Отек.

Факторы:
1. Повышение гидростатического давления в
капиллярах (проталкивает жидкость в
интерстиций).
Пример: Венозный застой при сердечной
недостаточности, тромбозе.
2. Снижение онкотического давления крови
(снижение содержания альбуминов, которые
удерживают воду в сосудах).
Пример: Нефротический синдром (потеря белка
с мочой), голодание, болезни печени
(нарушение синтеза белка).

47. Нарушения водного обмена. Отек.

3. Повышение проницаемости капиллярной стенки
(выход не только воды, но и белка в интерстиций, что
увеличивает осмотическое давление там).
Пример: Воспаление (гистамин), аллергия,
интоксикация, гипоксия.
4. Нарушение лимфатического дренажа (затруднение
отвода жидкости и белка из интерстиция).
Пример: Сдавление или закупорка лимфоузлов
опухолью, филяриатоз (слоновость).
5. Задержка натрия (Na⁺) и воды в организме
(увеличение объема циркулирующей крови →
повышение гидростатического давления).
Пример: Гиперальдостеронизм, почечная
недостаточность (снижение фильтрации).

48. Нарушения водного обмена. Отек.

Важно! В клинике отек редко вызывается
одним фактором. Чаще это комбинация
нескольких патогенетических звеньев.
Например, при сердечной
недостаточности:
повышение гидростатического давления в
венах, задержка Na⁺ и воды из-за
вторичного гиперальдостеронизма →
общий отек.

49. Нарушения минерального и водного обмена.

Патология минерального и водного обмена
лежит в основе множества заболеваний.
Понимание механизмов дистрофий, кальциноза,
литогенеза и формирования отека — ключ к
диагностике и принципам терапии таких
распространенных патологий, как мочекаменная
и желчнокаменная болезнь, сердечная и
почечная недостаточность, цирроз печени. Эти
знания необходимы вам для дальнейшего
изучения клинических дисциплин и будущей
профессиональной деятельности.

50. Нарушение кислотно-щелочного равновесия (КЩР)

Кислотно-щелочное равновесие – это
относительное постоянство концентрации
водородных ионов (pH) во внутренней
среде организма.
Нормальный pH артериальной крови
колеблется в узких пределах: 7,35 –
7,45. Отклонение даже на 0,3-0,4 единицы
является угрожающим для жизни
состоянием.

51. Нарушение кислотно-щелочного равновесия (КЩР)

Стабильность pH необходима для:
* Нормальной активности ферментов.
* Адекватного транспорта кислорода и
углекислого газа.
* Правильного течения процессов возбуждения
и сокращения.
* Поддержания структурной целостности
белков и клеточных мембран.
Буферные системы крови (бикарбонатная,
гемоглобиновая, белковая, фосфатная) и
физиологические механизмы (легкие, почки)
обеспечивают поддержание этого
равновесия.

52. Нарушение кислотно-щелочного равновесия (КЩР)

Типовые формы нарушений КЩР
Все нарушения делятся на две большие
группы:
1. Ацидоз – сдвиг pH в кислую сторону
(меньше 7,35). Накопление кислот или
потеря оснований (щелочей).
2. Алкалоз – сдвиг pH в щелочную
сторону (больше 7,45). Накопление
оснований или потеря кислот.

53. Нарушение кислотно-щелочного равновесия (КЩР)

Важно: Организм стремится компенсировать
нарушение. Поэтому различают:
* Компенсированные нарушения: pH крови
остается в пределах нормы (7,35-7,45) за счет
работы буферных систем и органов.
Изменяются другие показатели (например,
напряжение CO2 или уровень бикарбоната).
* Декомпенсированные нарушения:
механизмы компенсации истощены, pH выходит
за границы нормы. Это опасное для жизни
состояние.

54. Нарушение кислотно-щелочного равновесия (КЩР)

Причины нарушений КЩР
Причины делятся в зависимости от первичного
механизма.
Для ацидоза:
* Избыточное образование или поступление кислот:
кетоацидоз при сахарном диабете или голодании,
лактат-ацидоз при шоке и гипоксии, отравление
кислотами (салицилаты, метанол).
* Нарушение выведения кислот: почечная
недостаточность (задержка сульфатов, фосфатов).
* Потеря щелочей: тяжелая диарея (потеря
бикарбоната с кишечным соком), кишечные свищи.

55. Нарушение кислотно-щелочного равновесия (КЩР)

Для алкалоза:
* Потеря кислот: неукротимая рвота,
промывание желудка (потеря HCl).
* Избыточное поступление или задержка
щелочей: бесконтрольный прием щелочных
минеральных вод, пищевой соды; массивное
переливание крови с цитратом натрия.
* Эндокринные нарушения: гипокалиемический
алкалоз (при гиперальдостеронизме,
применении диуретиков).

56. Механизмы развития (компенсации и декомпенсации)

При нарушении КЩР включаются последовательные
механизмы компенсации:
1. Буферные системы крови (реакция в секунды):
Связывают или высвобождают H⁺. Например, при
ацидозе бикарбонатная система (HCO₃⁻) связывает
избыток H⁺, превращаясь в угольную кислоту (H₂CO₃).
2. Легочное звено (реакция в минуты-часы): Легкие
регулируют выведение CO₂ (летучего компонента
угольной кислоты).
* При ацидозе – гипервентиляция, вымывание CO₂,
сдвиг реакции в сторону щелочи.
* При алкалозе – гиповентиляция, задержка CO₂,
сдвиг реакции в сторону кислоты.

57. Механизмы развития (компенсации и декомпенсации)

При нарушении КЩР включаются последовательные
механизмы компенсации:
3. Почечное звено (реакция в часы-сутки): Самый
мощный, но медленный механизм. Почки:
* Выделяют или задерживают ионы H⁺ с мочой.
* Реабсорбируют или синтезируют заново ионы
бикарбоната (HCO₃⁻).
* При ацидозе почки усиливают выведение H⁺ и
синтез HCO₃⁻.
* При алкалозе – задерживают H⁺ и выводят HCO₃⁻.
Декомпенсация наступает, когда причина настолько
сильна, что все механизмы исчерпаны, и они не могут
вернуть pH к норме.

58. Нарушение кислотно-щелочного равновесия (КЩР)

Виды нарушений
Классификация основана на происхождении нарушения.
I. АЦИДОЗЫ
А. Газовый (респираторный, дыхательный) ацидоз
* Суть: Первичное накопление CO₂ (гиперкапния) из-за
гиповентиляции.
* Причины: ХОБЛ, тяжелая пневмония, угнетение
дыхательного центра (травма мозга, наркотики),
асфиксия, травмы грудной клетки.
* Компенсация: Почечная – задержка HCO₃⁻ и
выведение H⁺.

59. Нарушение кислотно-щелочного равновесия (КЩР)

Виды нарушений
Б. Негазовый (метаболический) ацидоз
Суть: Первичное снижение концентрации бикарбоната
(HCO₃⁻) в крови из-за накопления нелетучих кислот или
потери щелочей.
Подвиды:
Ацидоз с увеличенной анионной разницей (накопление
кислот): диабетический кетоацидоз, лактат-ацидоз,
почечная недостаточность, отравления.
Ацидоз с нормальной анионной разницей (потеря
щелочей): диарея, почечный канальцевый ацидоз.
Компенсация Респираторная – гипервентиляция
(дыхание Куссмауля при диабете).

60. Нарушение кислотно-щелочного равновесия (КЩР)

Виды нарушений
АЛКАЛОЗЫ
Газовый (респираторный, дыхательный)
алкалоз
*Суть: Первичная гипокапния (снижение CO₂)
из-за гипервентиляции.
* Причины: истерия, боль, лихорадка, гипоксия
(пребывание в горах), механическая ИВЛ.
* Компенсация: Почечная – выведение HCO₃⁻ и
задержка H⁺.

61. Нарушение кислотно-щелочного равновесия (КЩР)

Виды нарушений
АЛКАЛОЗЫ
Негазовый (метаболический) алкалоз
Суть: Первичное увеличение концентрации HCO₃⁻ в
плазме.
Причины:
* Потеря кислот: рвота желудочным содержимым
(например, при стенозе привратника).
* Прием щелочей.
* Гипокалиемический алкалоз (важный вариант!): при
потере калия (рвота, диуретики, гиперальдостеронизм)
ионы H⁺ заходят внутрь клеток и выводятся почками для
сохранения натрия, что ведет к внутриклеточному
ацидозу и внеклеточному алкалозу.
* Компенсация: Респираторная – гиповентиляция
(ограничена из-за гипоксии).

62. Нарушение кислотно-щелочного равновесия (КЩР)

Нарушения КЩР являются
универсальным компонентом патогенеза
многих заболеваний (шок, диабет,
болезни почек и легких, отравления).
алкалозе).
Оценка КЩР проводится по газам крови
(pH, pCO₂, pO₂, HCO₃⁻, BE).
Лечение должно быть направлено в
первую очередь на устранение причины
нарушения.