Патология: нарушения крово- и лимфообращения, воспаление

1. Нарушения кровообращения и лимфообращения. Воспаление.

КУ № 3

2.

План лекции.
1. Нарушение центрального кровообращения.
2. Нарушение периферического кровообращения.
3. Нарушение лимфообращения.
4. Воспаление.

3.

Домашнее задание
1. Пауков В.С., Литвицкий П. Ф. Патологическая анатомия и патологическая
физиология:
Учебник для медицинских училищ и колледжей. - М.: Медицина, 2012
стр:49-65, 66-84
2.Ремизов И.В. Руководство к практическим занятиям по основам
патологии. Среднее медицинское образование. – Ростов-на-Дону:
Феникс,2019,-221с. Стр.67-83, 85-95.
Выполнить в тетраде для Д/З:
1. Стр 76-77; №: 3
2. Стр 96; № 2, 3

4.

Нарушение кровообращения
Центрального кровообращения Нарушение периферического
(регионарная)
Причины: патология сосудов
Причины:
Виды:
патология сердца
1. Нарушение кровенаполнения:
• острая
(пороки развития, воспаления)
А) Гиперемия (полнокровие) • хроническая
(артериальная, венозная) • местная
Признаки:
• общая
Б) Ишемия (малокровие)
синдром недостаточности
2. Нарушение реологических свойств крови
кровообращения
(текучесть):
А) Стаз
(сердечной недостаточности)
Б) Тромбоз
Клинически:
В) Эмболия
- бледная кожа, одышка, отеки,
Г) ДВС-синдром
сердцебиение
3. Нарушение проницаемости сосудов:
А) Геморрагия
Б) Плазморрагия

5.

I. Артериальная гиперемия- увеличение кровенаполнения органа
вследствии повышенного притока крови по артериям при нормальном
венозном оттоке .
Значение:
Причины:
Признаки:
Физиологическая:
• улучшение об. в-в
• покраснение кожи, СО
при усиленной работе
(приток О2,
(гиперемия)
органа
лейкоцитов,
Патологическая:
• увеличение напряжения
удаление
• нейрогенный механизм
тканей (тургор)
продуктов
(ПНС преобладает над СНС при
• усиление пульсации
метаболизма
влиянии на артериолы, капилляры)
ткани
• эндокринный механизм
• локальное повышение t • способствует
(увеличен уровень гормонов с
сосудорасширяющим действием:
кинины, простагландины,
серотонин …..
• воспаления
распространению
инфекции, опухоли
• кровоизлияния
• кровотечения

6.

Н
О
Р
М
А
П
А
Т
О
Л
О
Г
И
Я

7.

8.

Венозная гиперемия- затрудненный отток крови по
венам, при нормальном притоке по артериям. Значение:
Причины:
- разгрузка сердца при
Признаки:
1. Внутрисосудистый:
СН
• повреждение эндотелия • Синюшность (цианоз) - снижение оттока
токсинов, продуктов
• изменения реологических
распада тканей при их
свойств крови
• Локальное снижение t
повреждении
• образование
- образование рубца при
микротромбов
глубоких и обширных
• Отек тканей
2. Внесосудистый:
дефектов (язва)
-нарушение метаболизма
• сдавление венул
• Увеличение объема
-атрофия, дистрофия
экссудатом, опухолью…
тканей, органа
-образование соед.тк.:
• сердечная
(цирроз, фиброз)
недостаточность
-нарушение гемодинамики

9.

По распространенности
По длительности течения
Общее
Местное
Острое
Хроническое (ССН)

10.

Венозная гиперемия

11.

ИШЕМИЯ- артериальное малокровие (греч. ischo задерживать,
останавливать) -уменьшенное кровенаполнение какого-либо участка ткани
вследствие ослабления или прекращение притока к нему крови по артериям.
Этиология:
Патогенез:
а) КОМПРЕССИОННАЯ
нарушение функции клеток и органа :
сдавливание артерии (жгутом,
• Снижение кровоснабжения приводит к
опухолью, рубцом, инородным телом, гипоксии, нарушение метаболизма
хирургическая перевязка сосуда);
• в кл усиливается без кислородный путь
б) ОБТУРАЦИОННАЯ
получения энергии — анаэробный гликолиз.
закупорка артерии (тромбом,
Это приводит к:
эмболом, сужение просвета артерии • накоплению в тканях недоокисленных
при сосудистых заболеваниях);
продуктов: молочной кислоты возникает ацидоз,
в) АНГИОСПАСТИЧЕСКАЯ
• угнетению синтеза белков, усиленному распаду
рефлекторная ишемия (при
субклеточных структур (аутолиз).
воздействии болевых, зрительных, • появлению свободных радикалов
звуковых, химических, эмоциональных (нестабильные молекулы), обладающие
раздражителей и т.п.).
патологическим воздействием на клетки

12.

Нейрогуморальные
факторы

13.

Клинические проявления зависят от локализации участка:
-при ишемии конечностей:
побледнение, чувство онемения, "беганье мурашек", боль,
нарушается функция органа.
-при ишемии сердечной мышцы:
боль в сердце, нарушение функции, смерть
-при ишемии головного мозга:
угнетение функций ЦНС
Исходы:
зависят от локализации, от диаметра выключенного сосуда и
от степени развития коллатерального (окольного)
кровообращения на данном участке.
+ благоприятный- кровоснабжение восстанавливается
- неблагоприятный- некроз - инфаркт.

14.

коллатеральное
кровообращение
(лат. collateralis боковой) —
боковые, или окольные, пути
тока крови в обход главного
магистрального сосуда,
функционирующие в случае
прекращения или
затруднения кровотока в нем,
обеспечивающие
кровообращение как в
артериальной, венозной,
лимфатической системах.

15.

II.
Нарушение реологических свойств крови.
Стаз (от лат. stasis-остановка)
-местная остановка кровотока в мелких сосудах, главным образом в:
-капиллярах
-венулах
Этиопатогенз:
-полное прекращение притока крови (ишемический)
-резкого нарушения оттока крови (венозный)
-заболеваний воспалительного и невоспалительного характера (истинный
капиллярный стаз), приводящих к внутрикапиллярному скучиванию
(агрегации) эритроцитов и остановке капиллярного кровотока.
Исход:
-обратимый
-необратимый : некроз
Внешние проявления -"мраморная" окраска, бледность

16.

Тромбоз.
--прижизненное свертывание крови или лимфы в просвете сосуда (артерии, вены,
капилляры) с частичной или полной его закупоркой, ведущее к нарушению и остановке
кровотока.
Механизм тромбоооразования складывается из сочетаний трех факторов (триада
Вирхова):
Местные
1. повреждение сосудистой стенки (атеросклероз, воспаление);
факторы
2. замедление кровотока
3. нарушение регуляции свертывающей и противосвертывающей
Общие
систем крови, изменение состава крови
факторы
Исход :
Благоприятный:
Рассасывание
Организация ( замещение соед.тк)
Канализация (образование щелей, через
которые идет кровоток)
Обызвествление (флеболиты)
Неблагоприятный:
• Тромбоэмболия
• Септическое (гнойное
расплавление, при
попадание гноеродных
бактерий

17.

18.

19.

Эмболия.
--закупорка кровеносных и лимфатических сосудов частицами
(эмболами), занесенными током крови или лимфы.
виды эмболии:
- тромбоэмболия - эмболия мигрировавшим фрагментом тромба;
- жировая эмболия закупорка сосудов каплями жира
(при переломах длинных трубчатых костей);
- тканевая и клеточная эмболия - эмболия участками тканей
(при травме, опухолевыми клетками);
- газовая эмболия (воздушная эмболия) закупорка сосудов пузырьками газа:
растворенного в крови азота при кессонной болезни у водолазов;

20.

- бактериальная эмболия - закупорка сосудов конгломератами
бактерий при различных заболеваниях (остеомиелит);
- эмболия инородным телом (пулей, осколком снаряда).
Если эмбол вследствие силы тяжести опускается сверху вниз, против
направления тока крови, то говорят о ретроградной эмболии.
Если эмбол из венозной системы попадает в артериальную через не
заращенную перегородку между левым и правым предсердием-
парадоксальной.
Тромбозы и эмболии артериальных сосудов приводят к ишемии.

21.

ТЭЛА

22.

23.

24.

Нарушение
оттока

25.

Воспаление- защитный ответ организма на повреждение,
характеризуется сосудисто-мезенхимальной реакцией
направленной на локализацию, устранение патогена и
восстановление поврежденных структур.
Причины воспаления
По природе
По происхождению :
• Экзогенные
• Эндогенные
Биологические
Химические
Физические
Условия возникновения воспаления:
Сила, длительность действия патогена
Место действия (наличие сосудов)
Характер повреждения структур, количество м/орг
Реактивность организма (состояние иммунитета, метаболизма, физиологических
параметров организма и пр)

26.

Патогенез воспаления (фазы):
1. Альтерация
• Повреждение
клеток (макрофаги,
базофилы)
• Выход из клеток
медиаторов
воспаления (МВ):
гистамин, серотонин,
цитокины и др…
2. Экссудация
Реакция сосудов:
• Спазм далее расширение
• Повышение проницаемости
• Плазморрагия
• Эмиграция клеток крови
• Фагоцитоз, пиноцитоз
• Формирование :
экссудата (мутная жидкость,
содержащая много белков,
продукты распада тканей)
инфильтрата (преобладают клетки)
3.Пролиферация
• Регенерация, за счет
дифференцировки
клеток соединительной
ткани
• Завершается
появлением
молодой грануляционной
ткани
зрелой грубой
волокнистой ткани
(рубец)

27.

28.

rubor
calor
5
tumor
dolor
functio laesa

29.

Терминология. Классификация.
Воспаление органа или ткани обозначается с помощью окончания -ит.
Оно прибавляется в к названию органа или ткани (миокард—миокардит; эндокард –
эндокардит и т. д.)
Есть и специальные термины: пневмония – воспаление легких, эмпиема - гнойное
воспаление полостей и т.д.
Классификация осуществляется по 4 принципам1. По течению:
острое - до 3 недель
подострое - до 3 месяцев
хроническое - дольше 3 месяцев.
2. По этиологии:
• ИНФЕЦИОННЫЕ
- неспецифическое воспаление
- специфическое воспаление (туберкулез, сифилис и др.)
• НЕИНФЕКЦИОННЫЕ
3. По реактивности:
Нормэргическое
Гипоэргическое
Гиперэргическое

30.

4. По патоморфологии (основной принцип) выделяют 3 типа в зависимости
от преобладания одного из основных компонентов воспаления
1) альтеративное
2) экссудативное
3) пролиферативное (продуктивное).
1) АЛЬТЕРАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
- преобладает повреждение паренхимы органа.
- сосудистая реакция выражена слабо.
Исход:
- мелкие очаги заживают полностью
- на месте крупных очагов формируется рубцовая ткань.
Значение – зависит от локализации и выраженности процесса.

31.

2) ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ -преобладает экссудация
По составу экссудата выделяют 7 видов экссудативного воспаления –
А. Серозное (экссудат - жидкость, содержащая 3-8% альбумина, мало клеток)
Б. Фибринозное. (экссудат содержит много фибрина-пленка:–крупозное,дифтеритическое)
В. Гнойное (густая вязкая серо-зеленого цвета жидкость, много глобулинов,
фибрина, главное - нейтрофилов. Виды: флегмона, абсцесс, карбункул,
фурункул и т.д.)
Г. Гнилостное (при попадании в зону воспаление гнилостной инфекции,некроз
тканей, образованием зловонного газа.
Д. Геморрагическое (проникновении в экссудат эритроцитов)
Е. Катаральное (воспаление слизистых оболочек с образование слизи)
Ж. Смешанное (серозно - гнойный, серозно – фибринозный, гнойно фибринозный и др.) присоединяется новая инфекция, или существенно
изменяются реактивные, защитные силы организма.

32.

Отеки:
скопление жидкости в тканях, полостях вследствие нарушения
ее распределения между кровью и межклеточной средой
Экссудат: жидкость, выходящая из
микрососудов, накапливается в тканях
и/или полостях тела при воспалении.
Состав:
• большое количество белка плазмы
• форменные элементы крови
Транссудат:
Не воспалительный выпот (мало клеток, белка)
связанный гидростатическим Р (СН)
и онкотическим Р (цирроз, гломерулонефрит)

33.

Асцит:
Скопление жидкости в брюшной полости
АНАСАРКА:
скопление жидкости в
межклеточных пространствах и
подкожно-жировой клетчатке
Водянка:
скопление жидкости
в полостях тела
Гидроперикардит:
скопление жидкости в
околосердечной сумки
Гидроторакс:
Скопление жидкости в
плевральной полости

34.

3. Пролиферативное (продуктивное) воспаление:
процесс размножения клеток, за счет трансформации одних клеточных форм в
другие, т.е.- регенерация
ВИДЫ:
Межуточное (интерстициальное) воспаление развивается в соединительной ткани(строме)
паренхиматозных органов.
Исход воспаления: склероз органа.
• Продуктивное воспаление вокруг паразитов:
вокруг которых разрастается грануляционная ткань, образуется капсула), а погибший паразит
инфильтруется солями кальция (петрифицируется).
• Гранулематозное воспаление- скопление клеток в виде узелков- гранулемы.
(брюш.тиф, сыпном тиф, ревматизме, туберкулезе сифилисе и др.).
Исход: склероз.
• Специфическое -развивается при туберкулезе и сифилисе (хроническое, специфическое
течение, с образованием гранулем)

35.

Регуляция воспаления.
Эндокринная система
Известны 2 группы гормонов-
Нервная система
1) провоспалительные(усиление)
СТГ, альдостерон
Механизм действия: увеличивают
осмотическое давление тканевой жидкости
за счет накопления в ней натрия,
усиливается плазморрагия (экссудация).
1) провоспалительные
холинэргические вещества
(ацетилхолин)
Механизм действия: активизирует
выработку медиаторов воспаления,
усиливает воспалительный процесс.
2) Противовоспалительные (ослабление)
глюкокортикоиды, АКТГ
Механизм действия: блокируют переход
лимфоцитов в лаброциты (тучные клетки),
которые вырабатывают медиаторы воспаления.
-нет лаброцитов – нет медиаторов воспаления
– нет экссудации – нет развития воспаления.
2) Противовоспалительные –
адренэргические факторы
(норадреналин)
Механизм действия: блокирует
выработку медиаторов воспаления, в
результате происходит ослабление
воспалительного процесса.