Лекция 5

1. Основы патологии Нарушения крово – и лимфообращения.

Министерство здравоохранения Свердловской области
Государственное бюджетное профессиональное
образовательное учреждение
«Свердловский областной медицинский колледж»
Основы патологии
Нарушения крово – и лимфообращения.

2. Нарушения крово – и лимфообращения.

Крово- и лимфообращение – это жизненно важные
системы, обеспечивающие гомеостаз:
•доставку кислорода
•питательных веществ,
•удаление метаболитов,
•иммунную защиту.
Нарушения в этих системах лежат в основе абсолютного
большинства заболеваний и являются конечным звеном
многих патологических процессов.
Их изучение – ключ к пониманию патогенеза болезней
сердца, легких, почек, печени и многих других.

3. Нарушения крово – и лимфообращения.

Микроциркуляция – это процесс
направленного движения крови и лимфы в
мельчайших сосудах (артериолах, капиллярах,
венулах, лимфатических капиллярах) и
межклеточных пространствах тканей.
Это ключевое звено, где происходит основная
функция сердечно-сосудистой системы: обмен
веществ между кровью и тканями (доставка
кислорода и питательных веществ, удаление
продуктов метаболизма).

4. Нарушения крово – и лимфообращения.

Структурная основа микроциркуляторного русла (МЦР):
* Артериолы – регулируют приток крови и давление в
капиллярах.
* Прекапилляры и капилляры – основная зона обмена.
* Посткапилляры и венулы – регулируют отток крови и
являются местом выхода лейкоцитов при воспалении.
* Артериоло-венулярные анастомозы – шунты,
позволяющие крови миновать капилляры.
•Лимфатические капилляры – дренажная система,
удаляющая избыток жидкости и белка из межклеточного
пространства.
Нарушение любого компонента МЦР ведет к серьезным
патологическим изменениям в органах и тканях.

5. Нарушения крово – и лимфообращения.

Ключевые механизмы регуляции (в норме).
Для понимания патологии вспомним, как
регулируется регионарный кровоток в норме:
Миогенная ауторегуляция: Сосуды
поддерживают постоянный тонус в ответ на
изменение давления.
Нервная регуляция (вазомоторная):
Симпатические нервы вызывают сужение
сосудов (вазоконстрикция),
парасимпатические – в основном расширение
(вазодилатация).

6. Нарушения крово – и лимфообращения.

Гуморальная (метаболическая) регуляция:
Самая важная на уровне тканей.
Работающие клетки выделяют метаболиты
(CO₂, молочная кислота, ионы H⁺, аденозин),
которые вызывают местное расширение
артериол и прекапиллярных сфинктеров,
увеличивая приток крови и доставку
кислорода. Гипоксия – мощнейший стимул для
вазодилатации.
Эндотелиальная регуляция: Клетки
эндотелия выделяют сосудорасширяющие
(NO, простациклин) и сосудосуживающие
(эндотелин) факторы

7. Нарушения крово – и лимфообращения.

Патология периферического
кровообращения – это универсальный
патогенетический механизм, который
является **центральным звеном**
большинства заболеваний.
Любая локальная проблема –
воспаление, опухоль, травма –
неизбежно включает в себя реакцию
сосудов.

8. Нарушения крово – и лимфообращения.

Важно понимать, что патология на уровне
крупных сосудов (макроциркуляция) запускает
каскад изменений в микроциркуляторном
русле (артериолы, капилляры, венулы,
лимфатические капилляры).
Пример: Атеросклеротическая бляшка в
коронарной артерии (макрососуд) → сужение
просвета → ишемия миокарда → на уровне
микроциркуляции происходит спазм артериол,
открытие артериоло-венулярных шунтов,
замедление кровотока, агрегация
эритроцитов, повышение проницаемости
капилляров → усугубление гипоксии и
повреждение кардиомиоцитов.

9. Нарушения крово – и лимфообращения.

Нарушения кровообращения можно
разделить на три большие группы:
1. Нарушения наполнения кровеносных
сосудов (расстройства гемодинамики):
гиперемия, ишемия, стаз, тромбоз, эмболия.
2. Нарушения проницаемости сосудов:
кровотечения, кровоизлияния, плазморрагия.
3. Нарушения содержания крови в сосудистом
русле: анемия (общая и местная), сгущение
(инфаркт, дегидратация) или разжижение
(гемодилюция) крови.

10. Нарушения крово – и лимфообращения.

1.Нарушения наполнения кровеносных сосудов
(расстройства гемодинамики) нарушения
проницаемости сосудистой стенки и
реологических свойств крови : гиперемия, ишемия,
стаз, тромбоз, эмболия.
Ишемия (местное малокровие) – уменьшение
кровенаполнения из-за недостаточного притока
артериальной крови, в результате снижается доставка
кислорода и питательных веществ.
* Пример: стеноз коронарной артерии при
атеросклерозе (ведет к стенокардии и инфаркту),
спазм сосудов, сдавление сосуда опухолью.

11. Нарушения крово – и лимфообращения.

Ключевой признак: Недостаточность
именно артериального притока при
сохраненном венозном оттоке (кровь
«уходит», но не «приходит»). Это
отличает ишемию от венозной
гиперемии.

12. Нарушения крово – и лимфообращения.

Признаки ишемии обусловлены кислородным
голоданием (гипоксией) ткани.
1. Внешний вид органа/ткани:
* Бледность (уменьшение кровенаполнения).
* Снижение температуры (уменьшение
притока теплой артериальной крови).
* Боли (особенно в органах с развитым
чувствительным аппаратом): Например,
стенокардия – боль за грудиной при ишемии
миокарда. Боль возникает из-за накопления
недоокисленных продуктов обмена (молочная
кислота, ионы H+), раздражающих нервные
окончания.

13. Нарушения крово – и лимфообращения.

Признаки ишемии обусловлены
кислородным голоданием (гипоксией)
ткани.
* Парестезии (чувство онемения,
покалывания) – следствие ишемии
нервных стволов.
* Снижение пульсации артерий
(определяется пальпаторно).
* Нарушение функции органа (например,
снижение силы сокращений миокарда,
дискинезия кишечника).

14. Нарушения крово – и лимфообращения.

Ишемия (местное малокровие)Уменьшение или прекращение притока артериальной
крови к ткани.
Механизмы: спазм, сдавление, обтурация (закупорка)
артерии (тромб, эмбол).
Проявления: ткань бледная, уменьшена в объеме,
температура снижена, функция нарушена.
Исход: зависит от скорости развития, длительности и
коллатерального (обходного) кровообращения.
Возможны: обратимые изменения (дистрофия),
необратимый некроз (инфаркт), склероз.
Клиническое значение: основа ишемической болезни
сердца (ИБС), инфаркта миокарда, инсульта, гангрены
конечностей.

15. Нарушения крово – и лимфообращения.

Ишемический некроз (Инфаркт)Участок некроза органа, возникший вследствие
острой ишемии.
Формы: белый (анемический, чаще в селезенке, почках, сердце), белый с геморрагическим венчиком, красный (геморрагический, в легких, кишечнике).
Исходы: организация с формированием рубца, в
менее благоприятных условиях – нагноение или
секвестрация.
Клиническое значение: инфаркт миокарда и
мозга – ведущие причины смертности.

16. Нарушения крово – и лимфообращения.

Микроскопические изменения в ткани
(развиваются постепенно):
* Сначала – дистрофические изменения в
паренхиматозных клетках (мутное набухание,
жировая дистрофия).
При длительной ишемии – некроз (инфаркт).
* В строме ткани – признаки кислородного
голодания соединительной ткани.
Важно: Выраженность проявлений зависит от
темпа развития (острая или хроническая) и
развитости коллатералей.

17. Нарушения крово – и лимфообращения.

Коллатеральное кровообращение – это
обходной путь кровотока по боковым
(резервным) ветвям сосудов, который
включается при нарушении проходимости
основной магистрали.
Значение коллатералей:
* Главный компенсаторный механизм при
ишемии.
* Определяет исход ишемии: чем лучше
развиты коллатерали, тем меньше
повреждение.

18. Нарушения крово – и лимфообращения.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ И ВЫВОДЫ
1. Ишемия – это местное малокровие,
ведущее к тканевой гипоксии.
2. Основные причины: компрессия, обтурация,
спазм сосудов и перераспределение крови.
3. Клинические проявления: бледность,
похолодание, боль, нарушение функции –
прямые следствия дефицита кислорода.
4. Исход ишемии критически зависит от
возможностей коллатерального
кровообращения.

19. Нарушения крово – и лимфообращения.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ И ВЫВОДЫ
5. Острая ишемия ведет к некрозу (инфаркт),
хроническая – к атрофии и склерозу.
6. Понимание ишемии – основа для изучения
самых распространенных болезней человека:
ишемической болезни сердца (ИБС),
инфарктов, инсультов, облитерирующего
эндартериита, что делает эту тему
фундаментальной для вашей будущей
профессиональной деятельности.

20. Нарушения крово – и лимфообращения.

Стаз – остановка кровотока в
микроциркуляторном русле (капиллярах). Часто
является финальной стадией гиперемии,
ишемии или результат сгущения крови.
Тромбоз – прижизненное образование сгустка
крови (тромба) в просвете сосуда.
* Пример: тромбоз глубоких вен голени (риск
тромбоэмболии легочной артерии).
Эмболия – перенос током крови частиц
(эмболов), не встречающихся в норме, с
закупоркой ими сосудов.
* Пример: тромбоэмболия, жировая эмболия
(при переломах), воздушная эмболия.

21. Нарушения крово – и лимфообращения.

Тромбоз
Прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или
полостях сердца с образованием тромба.
Триада Вирхова (патогенез):
1. Повреждение эндотелия сосуда (главный фактор).
2. Нарушение тока крови (замедление,
турбулентность).
3. Нарушение состава и свойств крови
(гиперкоагуляция).
Исходы тромба: организация (прорастание соединительной тканью), реканализация (восстановление
просвета), отрыв ( эмболия), гнойное расплавление.
Клиническое значение: защитная роль (остановка
кровотечения) и патологическая (окклюзия сосуда →
ишемия, эмболия).

22. Нарушения крово – и лимфообращения.

Эмболия Перенос током крови частиц (эмболов), не
встречающихся в норме, с последующей закупоркой
сосудов.
Виды по характеру эмбола:
* Тромбоэмболия (отрыв тромба) – самый частый вид.
Наибольшую опасность представляет ТЭЛА
(тромбоэмболия легочной артерии).
* Жировая (при переломах, травмах).
* Воздушная и газовая (кессонная болезнь).
* Тканевая (опухолевая, амниотическая).
* Микробная, паразитарная.
Клиническое значение: внезапная окклюзия жизненно
важных сосудов с летальным исходом или тяжелой
ишемией.

23. Нарушения крово – и лимфообращения.

2.6. Кровотечение (геморрагия) и кровоизлияние
Выход крови из просвета сосуда в окружающую среду
(кровотечение) или в ткани/полости тела
(кровоизлияние).
Причины: разрыв сосуда (травма, аневризма),
разъедание стенки (воспаление, опухоль),
повышенная проницаемость (диапедез).
Виды кровоизлияний: гематома, петехии, экхимозы,
геморрагическая инфильтрация.
Клиническое значение: острая кровопотеря (шок),
тампонада полостей (сердца), сдавление жизненно
важных центров (гематома мозга).
Плазморрагия – выход плазмы крови через
сосудистую стенку с развитием отека

24. Нарушения крово – и лимфообращения.

* Виды кровоизлияний: гематома, петехии,
экхимозы, геморрагическая инфильтрация.
* Клиническое значение: острая кровопотеря
(шок), тампонада полостей (сердца), сдавление
жизненно важных центров (гематома мозга).
Шок
* Острое критическое состояние с нарушением
системной гемодинамики, приводящее к
тотальной тканевой гипоксии.
* Клиническое значение: полиорганная
недостаточность (ПОН), высокая летальность.

25. Нарушения крово – и лимфообращения.

Шок
Стадии: компенсации (эректильная),
декомпенсации (торпидная), необратимых
изменений.
Виды: гиповолемический (кровопотеря),
кардиогенный (инфаркт), септический
(инфекция), анафилактический (аллергия).
.

26. Нарушения крово – и лимфообращения.

2. Виды нарушений, механизмы развития и
клинические проявления
2.1. Гиперемия (полнокровие) - увеличение объема
крови в сосудистом русле ткани/органа.
Виды и механизмы:
* Артериальная (активная): Увеличение притока
артериальной крови при нормальном оттоке.
Причины: действие химических, физических,
биологических факторов, воспаление (вазодилатация),
физиологическая нагрузка.
Проявления: покраснение ткани, повышение
местной температуры, небольшое увеличение объема и
тургора.
Значение: в основном приспособительное (усиление
метаболизма), но может привести к разрыву сосуда.

27. Нарушения крово – и лимфообращения.

Артериальная гиперемия (АГ) — это
увеличение кровенаполнения органа или
ткани вследствие избыточного притока крови
по артериальным сосудам.
1. Причины и виды артериальной гиперемии.
В зависимости от причины и механизма
развития различают две основные группы:
А) Физиологическая (рабочая,
функциональная) гиперемия.
Это адаптивная, полезная реакция организма,
возникающая в ответ на повышенную
потребность ткани в кислороде и питательных
веществах.

28. Нарушения крово – и лимфообращения.

Примеры:
• Гиперемия скелетных мышц во время
физической нагрузки.
• Гиперемия кожи лица при эмоциональном
возбуждении («румянец стыда»).
Гиперемия слюнной железы во время
еды.
• Реактивная (постанемическая) гиперемия
после снятия давящей повязки

29. Нарушения крово – и лимфообращения.

Патологическая гиперемия.Это неадаптивное
нарушение, часто являющееся компонентом болезни
или вызывающее повреждение ткани.
Примеры:
Воспалительная гиперемия (важнейший компонент
воспаления).
Гиперемия вокруг очага ишемии («коллатеральная»).
Нейропаралитическая гиперемия при поражении
симпатических нервов (например, при повреждении
шейного симпатического узла — синдром БернараГорнера).
Вакатная (от лат. «vacuum» — пустота) — при быстром
снижении барометрического давления (например,
образование гиперемии и пузырей на коже при
медицинских банках).
Постишемическая (после восстановления кровотока в
артерии, подвергшейся длительному сдавлению).

30. Нарушения крово – и лимфообращения.

Механизмы возникновения (патогенез).
В основе любого типа АГ лежит расширение артериол
и прекапиллярных сфинктеров. Это происходит за
счет двух основных механизмов:
Нейрогенный механизм:
* Нейротонический: Повышение тонуса
парасимпатических или сосудорасширяющих нервов
(например, в слюнной железе).
* Нейропаралитический: Снижение или
прекращение сосудосуживающих влияний
симпатической нервной системы (например, при ее
повреждении). Это основной механизм
патологической АГ.

31. Нарушения крово – и лимфообращения.

Гуморальный (метаболический) механизм:
Самый распространенный механизм. Расширение
сосудов происходит под действием накопленных в
тканях метаболитов или специальных веществ
(медиаторов):
* Недостаток кислорода (гипоксия) и избыток
углекислого газа (гиперкапния).
* Накопление молочной кислоты, других кислых
продуктов обмена (ацидоз).
* Медиаторы воспаления: гистамин, брадикинин,
простагландины. Они действуют непосредственно на
гладкие мышцы сосудов, вызывая их расслабление.
* Ионы калия, аденозин.
* Миогенный механизм (имеет вспомогательное
значение): Снижение базального тонуса
гладкомышечных клеток сосудов при длительном их
растяжении.

32. Нарушения крово – и лимфообращения.

Клинико-морфологические проявления
(признаки).
Признаки АГ обусловлены усиленным
притоком артериальной (богатой кислородом)
крови.
* Макроскопически (при внешнем осмотре):
1. Покраснение (красная гиперемия). Орган
или ткань приобретают ярко-красный, алый
оттенок. Это связано с увеличением
количества оксигенированного гемоглобина в
расширенных сосудах.

33. Нарушения крово – и лимфообращения.

2. Повышение температуры. Усиленный
приток теплой артериальной крови приводит к
локальному повышению температуры
(например, кожа над воспаленным суставом
горячая на ощупь).
3. Увеличение объема и уплотнение ткани
(припухлость). Связано с усилением
кровенаполнения и незначительным выходом
жидкости в ткань из-за повышенного
гидростатического давления в капиллярах

34. Нарушения крово – и лимфообращения.

4. Ускорение кровотока и повышение обмена
веществ. Это функциональные проявления.
* Микроскопически (при гистологическом
исследовании):
1. Расширение артериол, капилляров и
венул.
2. Увеличение количества
функционирующих капилляров (раскрытие
«резервных»).
3. Ускорение тока крови в
микроциркуляторном русле.

35. Нарушения крово – и лимфообращения.

4. Исходы и значение артериальной
гиперемии.
Значение АГ для организма двойственно и
зависит от ее вида и продолжительности.
•Значение физиологической АГ:
Положительное. Обеспечивает адекватную
доставку кислорода и субстратов к активно
работающему органу, удаление продуктов
метаболизма.
•Способствует репарации тканей.

36. Нарушения крово – и лимфообращения.

Исходы и значение патологической АГ:
* Положительное (компенсаторное):
Коллатеральная гиперемия вокруг зоны
ишемии может ограничить очаг повреждения.
* Отрицательное (повреждающее):
1. При длительной АГ (особенно
воспалительной) происходит повышение
проницаемости сосудистой стенки → выход
плазмы и клеток крови в ткань → отек,
инфильтрация, сдавление паренхимы.

37. Нарушения крово – и лимфообращения.

2. В условиях уже измененных,
склерозированных сосудов (например, при
атеросклерозе) резкое их расширение и
повышение давления может привести к
разрыву сосуда и кровоизлиянию (например,
геморрагический инсульт на фоне
гипертонического криза).
3. В головном мозге резкая АГ может
вызвать перерастяжение сосудов, отек и
повышение внутричерепного давления.
4. Является неотъемлемым и часто
начальным компонентом воспаления,
определяя его местные признаки (краснота,
жар, припухлость).

38. Нарушения крово – и лимфообращения.

Артериальная гиперемия — это сложный
сосудистый процесс, который может быть как
адаптивной физиологической реакцией, так и
звеном патологического процесса.
Понимание ее механизмов необходимо для
дифференциальной диагностики состояний
(например, отличить воспаление от простого
покраснения), прогнозирования исходов и
обоснования лечебных мероприятий
(противовоспалительная терапия, осторожное
снятие жгутов и т.д.).

39. Нарушения крово – и лимфообращения.

Венозная (пассивная, застойная): Затруднение
оттока венозной крови при нормальном притоке.
Причины: сердечная недостаточность (общий
венозный застой), сдавление или закупорка вен
(местный застой)
Проявления: орган увеличен, синюшный (цианотичный), плотный, температура снижена. Характерно
развитие отека (транссудация жидкости) и гипоксии.
Исход: дистрофия и атрофия паренхиматозных
клеток, склероз (разрастание соединительной ткани) –
цирроз (в печени – «мускатная» печень, в легких –
«бурая индурация»).
Клиническое значение: ведущий признак сердечной
и дыхательной недостаточности.

40. Нарушения крово – и лимфообращения.

В основе лежит нарушение баланса между притоком
крови по артериям и оттоком по венам в сторону
преобладания притока. Цепь событий:
1. Препятствие оттоку → повышение давления в
венулах и капиллярах.
2. Замедление кровотока в микроциркуляторном
русле → развитие стаза (остановки крови в
капиллярах и венулах).
3. Переполнение сосудов венозного русла кровью →
расширение вен и капилляров.
4. Повышение гидростатического давления в
капиллярах.
5. Нарушение проницаемости сосудистой стенки из-за
гипоксии → выход жидкой части крови в ткани →
развитие отека.

41. Нарушения крово – и лимфообращения.

6. Длительная гипоксия (кислородное
голодание) тканей, так как медленно
текущая кровь отдает больше
кислорода, но новая, насыщенная
кислородом, не приходит.
7. Нарушение обмена веществ,
накопление токсинов, дистрофия и
атрофия паренхиматозных клеток,
склероз (разрастание соединительной
ткани).

42. Нарушения крово – и лимфообращения.

Макроскопически (внешний вид):
* Орган увеличен в объеме, плотноватой
консистенции.
* Цвет синюшный (цианотичный), багровосиний — главный диагностический признак.
Связан с накоплением восстановленного
гемоглобина в переполненных капиллярах.
* Температура понижена(из-за
замедленного кровотока и повышенной
теплоотдачи).
* Отек окружающих тканей.

43. Нарушения крово – и лимфообращения.

Клинически: Зависит от органа. Общие признаки:
одышка, цианоз кожи и слизистых, отеки нижних
конечностей, увеличение печени.
Особенности развития и проявления венозной
гиперемии в разных органах
А) Венозный застой в легких (при левожелудочковой
сердечной недостаточности)
•Механизм: Слабость левого желудочка → кровь
застаивается в малом круге → повышение давления в
легочных венах и капиллярах.
Легкие увеличены, плотные, на разрезе бурые
(застойная бурая индурация легких).
Клиника: Выраженная одышка, цианоз, кашель с
мокротой ржавого цвета (из-за гемосидерина),
влажные хрипы

44. Нарушения крово – и лимфообращения.

Венозный застой в печени (при правожелудочковой
сердечной недостаточности)
* Механизм: Застой в нижней полой вене → повышение
давления в печеночных венах.
* Проявления:
* Макро: Печень увеличена, плотная, капсула
напряжена, край закруглен. На разрезе характерный
рисунок «мускатной печени»: центр долек темно-красный
(полнокровие и атрофия гепатоцитов), периферия —
серо-желтая (жировая дистрофия).
* Исход и клиника: При длительном застое
развивается кардиальный фиброз (цирроз) печени.
Пациенты жалуются на тяжесть и боль в правом
подреберье, желтуху, увеличение живота (асцит).

45. Нарушения крово – и лимфообращения.

Венозный застой в почках
* Механизм:Застой в нижней полой вене →
затруднение оттока по почечным венам.
* Проявления:
* Макро: Почки увеличены, синюшные, плотные.
* Клиника: Уменьшение объема мочи (олигурия),
протеинурия (белок в моче), повышение
артериального давления (за счет активации ренинангиотензиновой системы из-за гипоксии почек).
Длительный застой способствует развитию застойного
склероза (нефросклероза) и хронической почечной
недостаточности.

46. Нарушения крово – и лимфообращения.

Заключение
Венозная гиперемия — это типовой
патологический процесс, который редко
является самостоятельным заболеванием, но
постоянно сопровождает тяжелую сердечную,
легочную и другую патологию. Понимание его
механизмов и органных особенностей
позволяет медицинскому работнику грамотно
оценивать клиническую картину,
прогнозировать осложнения и понимать логику
лечебных мероприятий, направленных в
первую очередь на лечение основного
заболевания и улучшение реологических
свойств крови.

47. Нарушения крово – и лимфообращения.

Лимфатическая система – это важнейшая часть
сосудистой системы и иммунной защиты. Ее основные
функции:
* Дренажная: Возврат из межклеточного пространства в
кровоток воды, белков, электролитов, продуктов обмена
(до 2-4 литров лимфы в сутки).
* Транспортная: Перенос питательных веществ
(особенно липидов) из кишечника.
•Барьерно-защитная: Лимфоузлы фильтруют лимфу,
задерживая микробы, опухолевые клетки, инородные
частицы, здесь происходит иммунный ответ.
•Нарушение любой из этих функций приводит к
недостаточности лимфообращения.

48. Нарушения крово – и лимфообращения.

Основные формы нарушения лимфообращения.
Недостаточность лимфообращения – состояние, при
котором лимфатические сосуды не обеспечивают
нормальный отток лимфы от тканей.
В зависимости от механизма развития выделяют три
формы:
1. Механическая недостаточность – возникает из-за
препятствия (обструкции) на пути оттока лимфы.
* Причины:
* Сдавление лимфатических сосудов и узлов
извне: опухолью, рубцовой тканью, увеличенными
органами, беременной маткой.

49. Нарушения крово – и лимфообращения.

Закупорка изнутри: опухолевыми
эмболами (метастазы рака), паразитами
(филярии), тромбами.
* Врожденная гипоплазия или
аплазия лимфатических сосудов.
* Исход: Повышение давления в
лимфатических капиллярах →
пропотевание богатой белком жидкости
в интерстиций → лимфогенный отек.

50. Нарушения крово – и лимфообращения.

2. Динамическая недостаточность – связана с
увеличением объема образующейся тканевой
жидкости, которую даже здоровые
лимфатические сосуды не успевают отводить.
Причины:
* Повышение гидростатического давления
в кровеносных капиллярах (при сердечной
недостаточности, венозном застое).
* Снижение онкотического давления
плазмы (гипопротеинемия при болезнях
печени, почек, голодании).
* Повышение проницаемости капилляров
(при воспалении, аллергии).

51. Нарушения крово – и лимфообращения.

Исход: Образуется большое количество
тканевой жидкости → перегрузка
лимфатического русла → отек смешанного
характера (сначала безбелковый, затем
присоединяется лимфостаз).
3.Резорбционная недостаточность –
обусловлена нарушением проницаемости
стенок лимфатических капилляров или
изменением состава межклеточного вещества,
что затрудняет поступление жидкости в
лимфатическое русло.

52. Нарушения крово – и лимфообращения.

Причины:
* Склероз (фиброз) ткани при хроническом
воспалении, радиационном поражении.
* Нарушения обмена (например, при
микседеме).
* Исход: Жидкость задерживается в тканях из-за
невозможности ее "всасывания"
лимфокапиллярами → плотный, плохо
смещаемый отек.
На практике эти формы часто сочетаются.
Крайним и наиболее ярким проявлением
недостаточности лимфообращения является
лимфостаз.

53. Нарушения крово – и лимфообращения.

3. Нарушения лимфообращения
Лимфостаз (застой лимфы): стойкое нарушение оттока
лимфы.
Причины: сдавление лимфатических сосудов
(опухоль, рубцы), их обструкция (паразиты – филяриоз),
воспаление, удаление лимфоузлов.
Проявления: отеки (плотные, нарастают к вечеру), в
тяжелых случаях – слоновость (резкое увеличение
объема органа за счет фиброза).
Нарушение проницаемости лимфокапилляров:
Лимфоррея: истечение лимфы на поверхность или в
полость.
Лимфогенный отек (транссудация).
Клиническое значение: хронический отек ухудшает
трофику тканей, ведет к фиброзу, является осложнением
мастэктомии, онкопатологии.

54. Нарушения крово – и лимфообращения.

Нарушения лимфообращения, и особенно лимфостаз,
являются серьезной патологией, значительно
снижающей качество жизни пациентов и ведущей к
инвалидизации.
Понимание этиологии и патогенеза позволяет
медицинскому работнику грамотно участвовать в
диагностическом процессе, осуществлять уход за
такими пациентами (профилактика инфекций, уход за
кожей, помощь в проведении компрессионной
терапии) и проводить санитарно-просветительскую
работу.
Раннее выявление и комплексное лечение – ключ к
предотвращению развития необратимой стадии
слоновости.

55. Нарушения крово – и лимфообращения.

Нарушения крово- и лимфообращения носят
универсальный характер и сопровождают
множество болезней.
Гиперемия, ишемия, тромбоз, эмболия – это не
просто теоретические понятия, а процессы,
которые вы ежедневно будете встречать в
клинической практике: при инфаркте, инсульте,
тромбофлебите, сердечной недостаточности,
отеке легких.
Понимание их механизмов – основа для
грамотного ухода, своевременного выявления
симптомов и оказания неотложной помощи. В
дальнейшем эти знания станут фундаментом для
изучения клинических дисциплин.