11 катаболизм липидов

1. Обмен липидов

{
Доц., к.б.н. Анастасия Александровна
Анашкина

2. Катаболизм липидов

{
Постабсорбтивный период

3. Две главные болезни цивилизации связаны с нарушением липидного обмена

{
Ожирение
{
Атеросклероз
Две главные болезни цивилизации
связаны с нарушением липидного
обмена

4. Мобилизация ТАГ в жировой ткани (липолиз).

+Н2О
+Н2О
+Н2О
Регуляция: постабсорбтивный период.
Регуляторный фермент – гормончувствительная ТАГ-липаза,
регулируется химической модификацией – активна в
фосфорилированной форме. Инсулин – ингибирует, глюкагон и
адреналин – активируют.

5.

Регуляция активности ТАГ-липазы
Глюкагон и адреналин
через
аденилатциклазную
систему активируют
протеинкиназу А, которая
фосфорилирует и
активируют ТАГ-липазу
Инсулин препятствует активации ТАГлипазы:
1) Активирует фосфопротеинфосфатазу,
дефосфорилирующую ТАГ-липазу
2) Активирует фосфодиэстеразу, которая
гидролизует цАМФ, останавливая
каскадную активацию ТАГ-липазы

6. Метаболизм глицерола

Энергетический выход окисления 1 молекулы глицерола
до конечных продуктов составит 22 молекулы АТФ.

7. Β-окисление высших жирных кислот

{

8. Β-окисление высших жирных кислот

- специфический путь катаболизма жирных кислот, при
котором от карбоксильного конца жирной кислоты
последовательно отделяется по 2 атома углерода в виде
ацетил-КоА.
Функция – энергетическая (более 100 АТФ, один из
основных путей), катаболизм жирных кислот.
Локализация – начинается в цитоплазме, заканчивается в
матриксе митохондрий всех клеток, где есть митохондрии.
Исключение – нервная ткань. Сердце предпочитает ВЖК.
Этапы: активация в цитоплазме, транспорт через мембрану
митохондрии, непосредственно β-окисление.

9. Этапы β-окисления ВЖК.

1. Активация ЖК
2. Транспорт через
мембрану митохондрии

10. 3. Непосредственно β-окисление высших жирных кислот

11. Особенности β-окисления ненасыщенных ВЖК

Цис-транс-еноил-КоА-изомераза:
Снижение энергетического эффекта: упускаем 1
ФАДН2 на каждую двойную связь: -2АТФ.

12. Регуляция β-окисления

Постабсорбтивный период.
Аэробный процесс.
КАТ I – регуляторный фермент.
Гормональная – за счет регуляции липолиза!:
Инсулин – ингибирует; глюкагон, адреналин – активируют.
Аллостерическая:
- активируется АДФ, АМФ, жирными кислотами;
- ингибируется АТФ, ацетил-КоА, малонил-КоА (в печени).

13. Энергетический эффект β-окисления

Если ЖК имеет n атомов углерода и m двойных связей:
[(n/2x12) + (n/2-1)x5] – mx2 – 1
Для пальмитиновой кислоты - n=16, m=0:
[(16/2x12) + (16/2-1)x5] – 0x2 – 1 = 130 АТФ

14. L-Карнитин (витамин В11 = Вт)

Источники – молочные продукты, мясо,
яйца.
Синтез из лизина и метионина при
участии витамина В6 – витаминоподобное
вещество.
Используют в лекарственных препаратах
для лечения сердечно-сосудистой системы,
БАДах для спортивного питания, сжигания
жира, стимулирующего действия.
В.С. Гулевич

15. Кетоновые тела

продукты неполного
окисления жирных
кислот,
альтернативные
глюкозе субстраты
окисления, которые
образуются в
митохондриях
печени.

16. Кетоновые тела

Синтезируются только в печени при недостатке
углеводов и избыточной активации β-окисления:
- погрешности питания и нарушения переваривания
углеводов,
- длительная физическая нагрузка,
- сахарный диабет.
В небольших количествах ацетоацетат и
гидроксибутират используются как субстраты
окисления в мышцах, почках и даже мозге.
Кетонемия, кетонурия, в больших количествах кетоацидоз.
Ацетон – токсичен для нервной системы.

17. Синтез кетоновых тел

Регуляторный фермент:
ГМГ-КоА синтаза.
синтез увеличивается
при повышении
концентрации жирных
кислот в крови
ингибируется высокими
концентрациями
свободного
кофермента А

18. Катаболизм кетоновых тел