Основные клинические синдромы при заболеваниях почек и мочевыводящих путей

1. Основные клинические синдромы при заболеваниях почек и мочевыводящих путей.

2.

Отечный синдром
По своему происхождению почечные отеки бывают
нефритическими и нефротическими.
Нефритические отеки наблюдаются у больных с
гломерулонефритом в острой и хронической стадии
заболевания.
Они обусловлены следующими факторами:
1) первичной задержкой натрия и воды в связи с
поражением клубочков;
2) повышением проницаемости капилляров при
гломерилонефрите вследствие активации
аутоиммунных процессов и поражения основного
вещества соединительной ткани;
3) повышением гидростатического давления;
4) активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой
системы.
5) гиперпродукцией антидиуретического гормона
(АДГ), задней долей гипофиза.

3.

Нефротические отеки чаще всего развиваются при
воспалительном или дегенеративном поражении
канальцев.
Именно при нефротическом синдроме ведущим
механизмом развития отеков является выраженная
гипопротеинемия вследствие массивной потери белка с
мочой.
Результатом является снижение онкотического давления
в кровяном русле и выход жидкости в окружающие
ткани.
Особенно стойкие отеки бывают при одновременном
включении нескольких механизмов.
Почечные отеки в классическом варианте локализуются
на лице и появляются по утрам. Кожа над ними бледная,
по консистенции они мягкие, рыхлые, подвижные. При
больших отеках они распространяются по всему телу и
часто бывают полостными.

4.

Синдром артериальной гипертензии.
Он может развиваться в результате поражений как
самой паренхимы почек (при гломеруло – или
пиелонефритах, нефросклерозе), так и при
патологии сосудов, питающих почки.
В первом случае гипертензия называется
ренопаренхиматозной, или истинно нефрогенной,
во втором - вазоренальной.
Механизм развития почечной гипертензии,
особенно ренопаренхиматозной, сложен.
Установлены некоторые различия в зависимости от
морфологической формы гломерулонефрита.
Клинические проявления почечной гипертензии в
целом такие же, как и при первичной
(эссенциальной) АГ.

5.

Особенности почечной гипертензии
1. Имеется всегда клиника поражения почек
(гломерулонефрит, пиелонефрит, амилоидоз, нефросклероз,
врожденный или приобретенный стеноз почечной артерии и
др.).
2. В 20% случаев отмечается быстрое, злокачественное
течение, трудно поддающееся лечению.
3. Преимущественно повышается диастолическое давление
за счет выраженного спазма периферических сосудов.
4. Специфические изменения глазного дна: спазм артериол
сетчатки и экссудативные изменения в виде многочисленных
хлопьевидных пятен; сетчатка с сероватым фоном,
отечность дисков зрительных нервов; мелкие и крупные
кровоизлияния у заднего полюса глазного яблока, фигура
«звезды» в области зрительного пятна.

6.

Синдром почечной эклампсии
Эклампсия (от греч. «эклампсис» - вспышка, судороги) наблюдается чаще
всего при остром диффузном гломерулонефрите и нефропатии беременных.
В патогенезе эклампсии основное значение отводится:
1. повышению внутричерепного давления;
2. отеку мозговой ткани;
3. ангиоспазму мозговых сосудов.
Приступы эклампсии обычно возникают в период выраженных отеков и
повышения АД.
Провоцируют приступы прием соленой пищи и употребление большого
количества жидкости. Приступы эклампсии продолжаются несколько минут,
иногда - дольше.
Первыми признаками приближения приступа эклампсии являются
необычная вялость, сонливость.
Затем появляются сильная головная боль, рвота, кратковременная потеря
зрения (амавроз), речи (афазия), преходящие параличи, помрачнение
сознания, повышение АД, урежение пульса.
Потом появляются частые (через 30 сек – 1 минуту) тонические и
клонические судороги. Лицо больного во время приступа становится
циатоничным, набухают шейные вены, глаза закатываются кверху,
отмечается прикусывание языка, изо рта вытекает пена. Зрачки расширены и
не реагируют на свет, глазные яблоки тверды. Нередко наблюдаются
непроизвольные дефекация и мочеиспускание.

7.

Нефротический синдром (НС) – это клинико-
лабораторный комплекс, состоящий из массивной
протеинурии, гипо- и диспротеинемии, гиперлипидемии,
выраженных отеков (иногда с водянкой полостей).
Выделяют первичный (идиопатический) и вторичный НС.
Первичный встречается очень редко.
Основные причины вторичного нефротического
синдрома: бурно протекающий гломерулонефрит;
системные заболевания (сахарный диабет, системная
красная волчанка, геморрагический васкулит);
повышение давления крови в почках (тромбоз почечных
вен, тяжелая правожелудочковая недостаточность,
констриктивный перикардит);
амилоидоз внутренних органов, развивающийся часто на
фоне хронических нагноительных заболеваний,
туберкулеза, ревматоидного артрита, инфекционного
эндокардита.

8.

Жалобы больных: упорные, мягкие отеки на лице,
туловище, конечностях
. Больные отмечают выраженную общую слабость,
потерю аппетита, жажду, сухость во рту, головную
боль, чувство тяжести в поясничной области. При
наличии гидроторакса и гидроперикарда наблюдается
выраженная одышка и может быть вынужденное
положение больного (ортопноэ), отличается олигурия.
Больные малоподвижны, кожные покровы бледные.
Отмечается ломкость ногтей, волос.
При аускультации сердца тоны приглушены. Часто
наблюдается наклонность к брадикардии.

9.

Нефритический синдром- это иммуновоспалительный
синдром с преимущественным поражением клубочков
нефронов
Острый нефритический синдром характеризуется
внезапным возникновением гематурии и протеинурии,
признаков азотемии (снижением скорости клубочковой
фильтрации), задержкой в организме солей и воды,
артериальной гипертензией и отеками.
Хронический нефритический синдром - синдром,
сопровождающий ряд заболеваний разной этиологии,
характеризующийся диффузным склерозом клубочков,
приводящим к ХПН, клинически проявляющийся
протеинурией, цилиндрурией, гематурией и
артериальной гипертензией.

10.

Клиническая картина нефритического синдрома
может быть рассмотрена на примере острого
гломерулонефрита и складывается из:
1 - отечного синдрома
2 - синдрома артериальной гипертензии
3 - мочевого синдрома
4 - болевого синдрома
5 - обще интоксикационного синдрома

11.

Синдром почечной колики
Почечная колика чаще всего развивается при
мочекаменной болезни, реже при перегибе
мочеточника, нефроптозе, опухоли почки.
Патогенез: рефлекторный спазм мочеточника за
счет раздражения его стенки камнем и растяжение
почечной лоханки, которое обуславливается
нарушением оттока из нее мочи.

12.

Острая почечная недостаточность - быстрое
прекращение (в течение нескольких часов или дней)
выделительной функции почек.
Характеризуется анурией и задержкой в организме
азотистых шлаков.
Клиника.
Зависит от стадии болезни (начальная, олигурическая,
восстановления диуреза, выздоровления).
Общим клиническим симптомом начальной (шоковой)
стадии является циркуляторный коллапс, который
может быть очень кратковременным и длиться от
нескольких часов до 1-2 суток. Происходит
уменьшение диуреза до 400-60 мл, а иногда до 50 мл и
менее в сутки.

13.

В олигурической стадии суточный диурез
составляет от 400 мл до анурии.
Моча темная, мутная, кровянистая, низкой плотности
(1009-1010).
Симптомы поражения ЦНС: сонливость,
заторможенность, головная боль, судороги, астения;
боли в сердце, в животе, запоры.
Кожа сухая, язык сухой, обложен коричневым
налетом, дыхание шумное, глубокое (Куссмауля).
На стадия восстановления диуреза происходит
увеличение суточного количества мочи; уменьшение
клинических и лабораторных проявлений.
Стадия выздоровления характеризуется
восстановлением клинико-лабораторных тестов.

14.

Хроническая почечная недостаточность -
патологический симптомокомплекс, обусловленный
резким уменьшением числа и функции нефронов,
нарушением экскреторной и инкреторной функции
почек, всех видов обмена веществ, деятельности
органов и систем. Весь комплекс развивающихся
клинических и лабораторных признаков хронической
почечной недостаточности называется уремией.
Причины хронической почечной недостаточности все болезни почек и патологические нарушения,
вызывающие нарушения функции почек.
Чаще всего причиной ХПН является хронический
гломерулонефрит.

15.

Клиника. Зависит от: стадии ХПН (компенсации,
субкомпенсации и декомпенсации). В начале развития
ХПН (первая стадия) вследствие сморщивания почек
нарушается их концентрационная способность.
Водовыделительная функция сохраняется
относительно долго. Поэтому в начале развития ХПН у
пациентов моча становится низкой плотности, ее
много. Полиурия у больных компенсирует выведение
токсических продуктов обмена.
Кожа у них становится сухой, появляется жажда.
Другие симптомы в начальной стадии могут
отсутствовать или слабо выражены.
Стадия субкомпенсации характеризуется задержкой
жидкости в организме, отеками.

16.

На стадии декомпенсации в крови повышается количество
креатинина, мочевины, остаточного азота, отеки спадают.
Количество белка в моче резко уменьшается.
Из-за снижения кроветворной функции почек развивается анемия
(нарушается выработка эритропоэтина), больной бледнеет,
жалуется на слабость, сонливость, повышенную утомляемость,
аппатию, головокружение, головную боль, что свидетельствует о
развивающейся уремической энцефалопатии. АГ в этот период
еще более повышается, становится стойкой.
Развивается кожный зуд, иногда мучительный, мешающий спать;
появляются носовые, желудочные, маточные кровотечения;
геморрагии; уремическая подагра с болями в суставах,
диспептический синдром: тошнота, икота, рвота, анорексия.
Выделительная функция почти прекращается.
Кожа сухая, со следами расчесов, синяками на руках и ногах;
гипертензия значительная.
У большинства больных при этом выявляется уремический
гастрит, уремический колит, энцефалопатия.
Заканчивается ХПН уремической комой с шумным дыханием
Куссмауля.