Лек № 9_Суставной синдром

1. СУСТАВНОЙ СИНДРОМ

М.П.Носирова,
к.м.н., доцент
кафедры семейной медицины,
ГОУ ТГМУ имени Абуали ибни Сино

2.

Суставным синдромом (СС) принято называть
комплекс, развивающихся вместе признаков
какого-либо заболевания или заболеваний
опорно-двигательного аппарата, практически
универсальное проявление ревматических заболеваний.
Суставной синдром характеризуется
▪ болью, локализованной в области одного из суставов
(позвоночнике) или сразу нескольких,
▪ скованностью, в том числе утром или после
периодов покоя;
▪ дефигурацией или деформацией сустава;
▪ неправильным или непривычным его положением;
▪ изменениями сухожильно-связочного аппарата
суставов окружающих мышц.

3. Суставы состоят из: •поверхностей суставного хряща; •кости; •связок; синовиальной оболочки.

▪ Суставной хрящ, которым представлена суставная щель
является прозрачным для рентгеновских лучей и степень
деструкции его можно оценить рентгенологически путем
измерения расстояния между двумя костными
поверхностями. Хрящ отличается от кости более эластичным
составом, имеет меньший коэффициент трения и, что самое
важное, не обладает восстановительными способностями
кости. Следовательно, нужно рассматривать повреждение
хряща как необратимый процесс. Дефект или потеря хряща
может происходить двумя путями: (1) механическая абразия,
как это бывает при остеоартрозе; (2) эрозирование как
следствие воспалительного синовита при ревматоидном
артрите или других ревматических заболеваниях.

4.

Инфекции, которые могут быть причиной
Суставного синдрома
- Гепатит (Сначала появляются общие признаки болезни:
усталость, слабость, тошнота, рвота, боли в животе и суставах.);
- Сифилис (третичном сифилисе образуются множественные
узлы – гуммы, разрушающие костные эпифизы и приводящие к
ограничению объема движений.) ;
Вирус иммунодефицита (ревматические «маски» ВИЧинфекции/СПИД разнообразны: поражение кожи, слизистых
оболочек, крупных и мелких суставов и внутренних органов );
Токсоплазмоз (для хронического токсоплазмоза характерны
мышечные боли, которые могут стеснять больного в движении,
иногда наблюдаются артралгии);
Боррелиоз, болезнь Лайма (поражает крупные суставы верхних и
нижних конечностей. Типичный очаг воспаления возникает в
плечевых, локтевых, коленных и голеностопных суставах.)

5. Заболевания, протекающие с суставным синдромом.

1. Ревматоидный артрит.
2. Системные заболевания соединительной ткани:
- системная красная волчанка; - системная склеродермия;
- дерматомиозит;
- узелковый полиартрит;
- системные легочные васкулиты.
3. Острая ревматическая лихорадка.
4. Геморрагический васкулит.
5. Серонегативные артриты.
6. Специфические артриты при туберкулезе и бруцеллезе.
7. Реактивные артриты.
8. Псореатический артрит.
9. Подагра. 10. Остеоартроз
11. Дисметаболическая паранеопластическая артропатия при
злокачественных новообразованиях.

6. Причины артралгий и артрита детей и подростков

▪
Физиологические процессы
▪
Инфекция
▪
Нарушения обменных процессов
▪
Травма
▪
Остеохондропатии
▪
Онкологические заболевания
▪
Наследственные заболевания
▪
Аутоиммунные болезни
▪ Несмотря на разнообразие этиологий развития детского артрита, все
его виды крайне опасны, поскольку артрит у детей может вести к
серьезным деформациям суставов, полной утрате двигательных
функций, негативному воздействию на жизненно важные
внутренние органы и даже к инвалидизации.

7. Морфологические причины болей в суставе у детей

Синовит – воспаление
синовиальной оболочки сустава.
Воспаленная синовиальная оболочка
может инфильтрировать и разрушать
хрящ и прилегающую кость.
Энтезит – воспаление места
прикрепления связок и сухожилий
кости, коллагеновые волокна
метаплазируются с формированием
костно-подобных структур, что
ведет к развитию периостита,
оссификации синдесмозов,
образованию синдесмофитов
(костных мостиков) позвоночника.
Отложение кристаллов: уратов,
пирофосфата кальция, фосфата
кальция, оксалата кальция.

8. Наиболее частые жалобы у детей

Артралгии – боли в суставе, не сопровождающиеся
какими-либо клинически определяемыми изменениями в
суставах (М 25.5 )
Артрит:
- припухлость
- ограничение движений в суставе
- местное повышение температуры
- болезненность сустава
и боль при движении

9.

Реактивные артриты
Реактивными артритами рекомендовано называть воспалительные
(негнойные) заболевания суставов, развивающиеся вскоре (обычно
не позднее, чем через 4 недели) после урогенитальной или острой
кишечной инфекции
По течению могут быть:
острые до 6 месяцев
подострые от 6 до 12 месяцев
хронические более 12 месяцев
Диагностические критерии
острое начало, асимметричность суставного синдрома
олиго- или моноартрит средних и крупных суставов нижних
конечностей, пояснично-крестцовый отдел позвоночника
подпяточный бурсит
выраженность экссудативного компонента
поражение периартикулярных тканей - энтезопатии
повышенные титры АТ к возбудителю
наличие HLA-В27 - это генетический маркер, который указывает
на повышенную предрасположенность к ряду воспалительных
заболеваний суставов и позвоночника, объединённых в группу
серонегативных спондилоартропатий.

10. Клиника суставного синдрома:

Субъективный симптом - ограничение движений в
суставах. Степень выраженности этого признака обычно
прямо
пропорциональна
тяжести
органических
и
функциональных изменений в суставах.
К объективным признакам поражения суставов относят
дефигурацию и деформацию суставов, припухлость,
покраснение кожи над суставами, нарушение функции
суставов. Дефигурация сустава (или суставов) - это
изменение формы сустава за счет воспалительного отека
синовиальной оболочки и периартикулярных тканей,
выпота в полость сустава, гипертрофии синовиальной
оболочки и фиброзно-склеротических изменений
околосуставных тканей. Деформация суставов - это
стойкое изменение формы суставов за счет костных
изменений, развития анкилозов, подвывихов.

11.

Ревматоидный артрит - системное хроническое
заболевание соединительной ткани с преимущественным
поражением суставов по типу эрозивных артритов.
Отличительной особенностью ревматоидного артрита
является прогрессирование суставных изменений с
развитием стойкой деформации суставов и нарушением
их функции. Течение заболевания отличается большой
вариабельностью, протекает очень длительно,
деформации развиваются медленно; у части больных
прогрессирование происходит катастрофически быстро,
приводя к стойкой суставной инвалидизации.
Пусковую роль в развитии ревматоидного артрита могут
играть: хронические очаги инфекции, гормональная
перестройка организма, пищевая аллергия,
предшествующие травмы суставов, длительное
воздействие влажного холода и физическое
перенапряжение.

12. Классификация

Формы.
Ревматоидный артрит: Полиартрит Олигоартрит
Моноартрит Ревматоидный артрит с системными проявлениями
Особые синдромы: Синдром Фелти Болезнь Стилла у взрослых.
Ревматоидный фактор. Серопозитивный Серонегативный
Течение. Быстропрогрессирующее Медленнопрогресирующее
Активность I – Низкая II – Умеренная III – Высокая.
Ремиссия
Рентгенологическая стадия (по критериями Штейнброккера) I стадия – Околосуставной остеопороз; II стадия – то же + сужение
суст.щелей; III стадия – то же + множественные эрозии; IV стадия – то
же + анкилоз.
Функциональная активность 0 – полностью сохранена; I стадия –
профессиональная
способность
сохранена;
II
стадия
–
профессиональная способность утрачена; III стадия – способность к
самообслуживанию утрачена.

13. Клинико-анатомическая характеристика РА: 1. Ревматоидный артрит, суставная форма - полиартрит, олигоартрит, моноартрит. 2.

Ревматоидный артрит суставно-висцеральная форма - с
поражением системы мононуклеарных фагоцитов, легких,
сердца, сосудов, глаз, почек, нервной системы.
3. Ревматоидный артрит в сочетании с деформирующим
остеоартрозом, другими диффузными заболеваниями
соединительной ткани.
4. Ювенильный артрит (включая болезни Стилла - поражение
суставов, лихорадка, кожная сыпь и нейтрофильный
лейкоцитоз при отсутствии ревматоидного фактора (РФ) и
антител к циклическому цитруллиновому пептиду; Синдром
Фелти - симптомокомплекс, включающий основную триаду
признаков: ревматоидный артрит, спленомегалию и
лейкопению.

14.

15. ПОДАГРА – системное, хроническое метаболическое заболевание – отложение различных тканях организма кристаллов уратов в форме

моноурата натрия или мочевой кислоты, отмечается связь
изменения диеты и возникновения болей в суставах.
Разновидности:
- острый подагрический артрит;
-перманентная подагра;
-тофусная подагра;
-вторичный вид подагры
Особенностью этой болезни является частая несимметричность,
начало идет с фаланговой части, развитие проявляется в
поражении других суставов организма.
▪ Если подозревается наличие болезни
Шенляйн-Геноха, еще одним
добавочным признаком становится
обычно мелкоточечная сыпь,
локализованная внизу голени.
▪ Если подозревается
аутоиммунный артрит - жалобы
на патологию разных органов:
сердце, почки, кожа, мышцы.

16. Анализ клинической картины

▪ Как уже было замечено выше, АРТРИТ отличается такими симптомами, как
“утренняя скованность” суставов, продолжающаяся от тридцати минут до
часа.
▪ При РЕВМАТИЧЕСКОМ ПОЛИАРТРИТЕ после перенесенных
заболеваний (фарингит, например), симптомы проявляются только через две с
половиной, три недели. При проведении исследований видны нарушения в
строении крайних частей эпифизов или их деформация.
▪ РЕАКТИВНОГО АРТРИТА начало может идти от инфекции
урологического (урогенного), тонзилогенного или энтерогенного характера.
▪ А вот СИНДРОМ РЕЙТЕРА характеризуется целой триадой характерных
признаков - поли-олигоартрит, конъюнктивит, уретрит
▪ Что касается поражений позвоночника, то СПОНДИЛОАРТРИТ
▪ наблюдается без придания его дискам неподвижности или инвалидности.
▪ От таких болезней, как гонорея и туберкулез, могут
развиваться специфические артриты инфекционного характера.
▪ Если наблюдается деформирующий ОСТЕОАРТРИТ, также поражению
подвергаются в основном большие суставы тела.

17. Суставной синдром при остеоартрозе.

Субъективные симптомы
▪ •симптоматика только при нагрузке
▪ •противовоспалительные средства малоэффективны
▪ •постепенно прогрессирующее ухудшение
▪ •нет признаков острого воспаления
▪ •нет системных проявлений; •нет утренней скованности
Объективные симптомы
▪ •преимущественное поражение суставов, испытывающих нагрузку
весом; •хруст и гипертрофия костей
▪ •рентгенологические признаки локального дефекта хряща
гиперостозов
▪ Лечение •хирургическое

18. Суставной синдром при синовиите.

Субъективные симптомы
▪ •симптоматика имеется и в покое
▪ •помогает противовоспалительная терапия
▪ •течение в виде атак; •обострения в виде вспышек
▪ •системность; •утренняя скованность
Объективные симптомы
▪ •преимущественное поражение суставов локтей, кистей,
пястно-фаланговых суставов; •отек мягких тканей
▪ •рентгенологические признаки могут отсутствовать;
характерны диффузная утрата хряща и отсутствие новых
костных разрастаний
▪ Лечение •медикаментозное

19. Характерные варианты дебютов системных заболеваний:

Характерные варианты дебютов
системных заболеваний:
▪ •острый моноартрит - чаще всего встречается при септических
поражениях и синовитах, при микрокристаллических артритах;
▪ •мигрирующий артрит – отражает ситуацию, когда в
первоначально пораженном суставе воспаление полностью стихает и
процесс возобновляется в следующих; это вариант встречается
довольно редко и характерен для ревматизма и гонококкового артрита;
▪ •интермитирующий артрит - вспышки артрита после
продолжительного периода ремиссии встречаются при подагре,
спондилите, псориатическом артрите и артритах, связанных с
кишечной инфекцией;
▪ •распространяющийся артрит (наиболее неспецифичен) - при
сохраняющемся воспалении в первоначально пораженном суставе в
процесс вовлекаются все новые суставы.

20.

▪ Височно-нижнечелюстной сустав, например, часто
вовлекается в процесс при ревматоидном артрите, но никогда
не поражается при подагре. Шейный отдел
позвоночника часто бывает поражен при ревматоидном
артрите, спондиллоартрите и остеоартрозах, но никогда при
гонококковом артрите или подагре. Суставы гортани
поражаются в трети всех случаев ревматоидного артрита и
крайне редко при других типах воспалительных поражений
суставов. Характерные симптомы воспаления суставов
гортани - боли в горле, локализованные в области гортани и
сопровождающиеся изменением голоса. Оба признака могут
быть выражены только в течение нескольких часов утром.

21. Диагностика методы

▪ Функциональные – гониометрия
▪ Индикаторные – оценка болевого синдрома;
измерение активности воспалительного процесса;
исследование синовиальной жидкости и
иммунологического статуса;
▪ Визуализирующие – термография; артроскопия;
рентгенологическое исследование; ридиоизотопная
сцинтиграфия.
▪ Гистоморфологические – биопсия синовиальной
оболочки.

22. Инструментальные методы диагностики

▪ Гониометрия – безболезненный
метод диагностики, который
реализуется с помощью
измерения углов, на которые
могут поворачиваться
конечности или части тела за
счет своих суставов и дисков.
Эта диагностика функций и
возможностей суставов
проводится при помощи
специально для этих целей
предназначенных
инструментов.

23. При проведении рентгенологического исследования следует помнить: (1) остеопороз неспецифичен и часто является следствием

неподвижности, связанной с болью;
(2) сужение суставной щели свидетельствует о потере
хряща;
(3) новые костные разрастания указывают на
остеосклероз, являются признаком остеофитов и
отсутствия синовита;
(4) отек мягких тканей лучше всего диагностируется
при физикальном обследовании.

24. При физикальном обследовании суставов необходимо принимать во внимание три параметра

При физикальном
обследовании суставов необходимо
принимать во внимание три параметра
▪ 1) болезненность (чувствительность);
▪ (2) припухлость;
▪ (3) подвижность.
▪

25. Рентгенологическими признаками хронического персистирующего синовиита являются:

▪ (1) утрата хряща;
▪ (2) узурация кости, примыкающей к местам
истончения хрящевых пластинок;
▪ (3) отсутствие признаков остеофитов. По мере
прогрессирования заболевания уменьшается
васкуляризация синовии (по сравнению с более
ранними стадиями).

26. Остеофит является ничем иным как патологическим разрастанием костной ткани. Свое название остеофит получил из-за своей формы

(от греч. osteon - кость и
phyton – растение, отросток). Разрастания костной
ткани могут быть как одиночными, так и
множественными. Форма остеофитов может быть
разнообразна – от тонких отростков в виде зубцов или
шипов до толстых и массивных разрастаний в виде
бугорков. Остеофиты, так же как и обычная костная
ткань, состоит из тех же структурных элементов.

27.

28. Узлы (тофусы) как проявление подагры локализуются в подкожной жировой клетчатке и характеризуются вначале мягкой, а затем

плотной, каменистой
консистенцией. Узлы могут быть единичными и
множественными, изолированными или слившимися
в отдельные группы. Цвет кожи над ними не изменен
или синюшно-розовый. Узлы чаще расположены
вокруг межфаланговых суставов, на ушных
раковинах, они могут существовать неопределенно
долго, самопроизвольно рассасываться или
прорываться вследствие истончения кожи над ними с
выделением гипсообразной массы.

29. Подагрические тофусы

30. Характеристики дегенеративного заболевания суставов:

▪ (1) отсутствие синовита (этим объясняется низкая эффективность
противовоспалительных препаратов при данном заболевании);
▪ (2) дефект хряща локализуется в местах механических повреждений
(нередко наблюдается соседство практически нормального хряща с
участками, где хрящ совершенно изношен);
▪ (3) появление остеофитов по соседству с участками хрящевых
дефектов.
▪ Так как хрящ не обладает регенеративной способностью, однажды
возникший симптомокомплекс (при дегенеративном
поражении сустава/ов) имеет тенденцию к прогрессированию. Однако
в случаях обычных бытовых нагрузок хрящ изнашивается постепенно
и ухудшение нарастает исподволь, годами.
▪ Симптомы же синовита сохраняются в покое и лишь акцентируются
при нагрузке.

31. Узелки Гебердена - это одна из самых частых локализаций суставных дегенеративных процессов. Они являются межфаланговыми

дистальными
артрозами рук и носят название Гебердена, который
описал их еще в 1802 г., отличая их от проявлений
подагры.

32. Б-нь Пертеса

Определение: Асептический некроз
эпифиза головки бедренной кости
Этиология : нарушение кровоснабжения
Клиника: хромота, боль в области колена,
объем движение снижен
Длительность: от 30 месяцев до 5 лет
Лечения: покой, шина Томаса, НПВС,
операция в поздней стадии.

33. Дисплазия тазобедренного сустава

Этиология : наследственность, не ясен
Эпидемиология: Ж/М=7:1
Клиника: ассимметрия ягодичных складок,
ограничено отведение, разница в длине
конечности.
Лечения: оперативное.
Через 3 месяца после рождения
тазобедренный сустав полностью
сформирован и консервативное лечение
уже не возможно.

34. Болезнь Рейтера

Реактивный артрит, в котором ведущим является
Инфекционный агент - Урогенный – Chlamidia
pneumonia (90%),Chlamidia trachomatis (10%), или
Постэнтероколитический – иерсинии,
сальмонеллы, шигеллы, кампилобактер
Генетическая предрасположенность : HLA- В27
Факторы внешней среды: общее
переохлаждение, очаги хронической инфекции,
повышенная нагрузка на опорно-двигательный
аппарат, травмы суставов и их последствия.
В семейном анамнезе – анкилозирующий
спондилоартрит, псориатический артрит, НЯК.

35.

Классический вариант болезни Рейтера
проявляется триадой:
Артрит, Уретрит, Конъюнктивит - у 85%
больных начало острое. - Лихорадка до
фебрильных цифр, во время или через 1-4
недели после кишечной инфекции, уретрита
Поражение кожи (кератодермия)
Через 4-8 недель от начала заболевания на коже ладоней и
стоп может появиться сыпь с шелушением, напоминающая
псориатические бляшки;
При затяжном течении развивается ониходистрофия
(изменение цвета ногтей, ломкость, шероховатость,
бугристость), что нередко расценивается как микотическое
поражение тканей

36.

ЮНОШЕСКИЙ АРТРИТ
БОЛЕЗНЬ СТИЛЛА (Б.ВИССЛЕРАФАНКОНИ)
ЮРА – самостоятельная нозологическая форма неизвестной этиологии,
характеризующуюся различными по интенсивности и значимости
воспалительными и иммунологическими процессами, которые
развиваются на генетически измененном фоне и сопровождаются
системной
дезорганизацией
соединительной
ткани
и
прогрессирующим эрозивным артритом.
Этиология. Возможно участие вирусов: кори, краснухи, гриппа,
герпеса, Эпштейн – Барра, рото-, норо-, энтеровирусов (кишечные
инфекции) некоторых бактериальных агентов.
▪ Системные проявления ЮРА – лихорадка, сыпи, лимфаденопатия,
похудание и другие преимущественно связывают с повышением синтеза
и активностью ИЛ-1 и ИЛ-6 .
▪ Активированные лимфоциты вырабатывают большое количество
протеолитических ферментов, что приводит к резорбции хряща и даже
костной ткани.
▪ Деструкция всех компонентов сустава вызвана формированием
паннуса, состоящего из активированных макрофагов, фибробластов,
активно пролиферирующих синовиальных клеток.

37. Патологические изменения в суставе при ЮРА

38. Клинические признаки ЮРА

▪ Суставная форма-основной клинический вариант ЮРА
▪ Начало заболевания постепенное, воспаление 1 сустава, через
1,5-3 месяца – второго симметричного
▪ Утренняя скованность; Деформация суставов;
▪ Ранняя регионарная мышечная атрофия;
▪ Отставание в физическом развитии; Лимфоаденопатии
Олигоартрит «с ранним началом»
▪ Средний возраст дебюта 2 года
(от 1 года до 5 лет)
▪ Девочки болеют чаще мальчиков
▪ Поражение от одного до 4 суставов
▪ Как правило поражаются
суставы нижних конечностей
▪ Все симптомы воспаления. У 40% больных
развивается увеит чаще подострого и
хронического течения, у 20% - слепота
▪ РФ (-), антинуклеарные АТ (+)

39. Исход переднего увеита

Пигментные
синехии
Изменение
формы зрачка
Снижение остроты зрения у 60%
Слепота у 10 %
Инвалидность по состоянию органа
зрения у 20% больных ЮРА
Дистрофия
роговицы
▪Глаукома
▪Развитие катаракты
▪Заращение зрачка

40. КОМПЛЕКС ИССЛЕДОВАНИЙ

➢ Анализ жалоб: локализация боли, суточный ритм болей,
другие жалобы
➢ Сбор анамнеза: связь с инфекционным заболеванием,
триггерные факторы, сопутствующие заболевания,
демографические факторы, семейный анамнез.
➢ Физикальное обследование.
➢ Лабораторные исследования: клинический анализ крови и мочи,
биохимический анализ крови, биохимический анализ мочи на суточную
экскрецию солей, цитологический анализ синовиальной жидкости,
иммунологический анализ крови
Определение лейкоцитоза, лейкоцитарной формулы и СОЭ в клиническом
анализе крови.
▪ При активном воспалении отмечается умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез,
сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ.
▪ “Показатели острой фазы” или “острофазовые показатели” – СРБ (в норме он
отсутствует), повышается свыше 0,4 г/л содержание фибиногена, свыше 200
усл.ед. содержание сиаловых кислот, отмечается диспротеинемия, гипер -1- и
2, -глобулинемия.

41.

Инструментальные исследования: УЗИ суставов, УЗИ
брюшной полости, малого таза, почек; рентгенография
суставов; КТ грудной клетки, брюшной полости, малого таза,
забрюшинного пространства с контрастированием; МРТ и КТ
суставов; артроскопия с биопсией (по показаниям); сцинтиграфия
скелета; эзофагогастродуоденоскопия; колоноскопия
ВИЗУАЛЬНАЯ АНАЛОГОВАЯ ШКАЛА

42. 4 этапа диагностики больных с суставным синдромом.

▪ Первый этап диагностики проходит обычно в
амбулаторных условиях при первой встрече семейного
врача первичного звена с больным. Вначале
осматривают верхние конечности, голову, шею,
туловище, затем позвоночник и нижние конечности.
Осмотр конечности начинают с дистального отдела,
переходят к проксимальным, при этом оценивается
симметричные области справа и слева. Необходимо
обязательно обращать внимание на наличие подкожных
образований, силу и тонус мышц, внешний вид суставов,
болезненность их при движении и пальпации.
▪ Первый этап завершается постановкой
предварительного диагноза.

43.

▪ На втором этапе проводятся стандартные исследования:
лабораторная, рентгенологическая диагностика.
▪ На третьем этапе врач, поставив диагноз, определяет
необходимость консультации ревматолога, в дебюте
заболевания имеются следующие показания:
- полиартрит; - симметричный артрит;
- поражение мелких суставов верхних конечностей;
- системность (поражение других органов и систем);
- выраженные лабораторные изменения (СОЭ, острофазных
показателей, РФ, мочевой кислоты).
▪ СВ для улучшения фармакотерапии больных с суставным синдромом
составляет план лечения и реабилитации амбулаторных больных,
заполняет форму №30.
▪
▪
▪
▪
▪ На четвертом этапе СВ решает вопрос о госпитализации
больного при необходимости в специализированное
ревматологическое отделение, после целенаправленного
обследования устанавливают заключительный клинический
диагноз и решают вопрос о проведении базисной терапии.

44. Лечение

▪ Базисная терапия. Цитостатики подавляют активность
иммунной системы, что способствует уменьшению
воспаления в суставах при постоянном их применении.
▪ К синтетическим базисным препаратам относятся
метотрексат, лефлуномид, сульфасалазин,
гидроксихлорохин. Также возможна их комбинация:
метотрексат + лефлуномид или метотрексат +
сульфасалазин. При получении положительного результата
показан прием их на протяжение нескольких лет при
сохранении эффективности.
▪ Иммунобиологические препараты, оказывают точечное
блокирование факторов иммунной системы, которые
запускают аутоиммунный воспалительный процесс в
суставах. К ним относятся: иммунглобулины,
бактериофаги, интерфероны, этанерцепт, голимумаб,
ритуксимаб, тоцилизумаб, цертолизумаб.

45. Лечение

▪ Симптоматическое лечение:
▪ обезболивающие, как в таблетках, так и инъекции, к которым
прибегают в случаях острой нужды купирования синдрома. К
первым относятся такие: Мелоксикам, Целекоксиб, Ибупрофен,
Ацеклофинак, Дикловит, Кетопрофен.
▪ При купировании сильного болевого синдрома используют
также специфические препараты, которые могут применяться
при других заболеваниях и состояниях, анальгетики разной
природы. Глюкокостероидные препараты, применяющиеся
при суставном синдроме: Преднизолон, Дексаметазон,
Триамциалон. с осторожностью назначаются детям младше 5
лет и в препубертатном периоде; назначаются в дозах 0,2-0,5
мг/кг (не выше 1 мг/кг); обязательно сочетаются с
иммунодепрессантами и другими методами лечения; доза
снижается медленно в случае устранения активности болезни;
длительный прием даже в низких дозах вызывает развитие п/э.

46.

▪ «Нет такой таблетки, которая без
наших собственных усилий и
терпения смогла бы вернуть здоровье.
Потому что жизнь — это движение!».