Хронический энтерит. Хронический колит

1. Тема: «Хронический энтерит. Хронический колит»

Лектор: д.м.н., профессор кафедры ТД №2
КРСУ Сабиров И.С.

2. Определение

Хронический энтерит- заболевание,
характеризующееся нарушениями
кишечного пищеварения и
всасывания, обусловленными
воспалительными, дистрофическими
и атрофическими изменениями
слизистой оболочки тонкой кишки.

3. Этиология

1) алиментарные нарушения, безрежимной
питание, алкоголизм;
2) пищевая аллергия;
3) лямблии, гельминты и другими паразиты;
4) хронические отравления некоторыми
токсическими химическими веществами —
соединениями свинца, ртути, фосфора, мышьяка и
др.,
5) радиационные поражения;
6) врожденные энзимоде-фицитные поражения
тонкой кишки, вследствие чего нарушаются
пищеварительные процессы в тонкой кишке и
постепенно развивается картина энтерита, и
другими факторами.

4. Патогенез

1 ) непосредственное хроническое повреждающее
воздействие на стенку тонкой кишки (токсическое,
раздражающее и т.д.);
2) иммунологические механизмы: возникновение
гиперчувствительности к продуктам гидролиза
пищевых веществ либо к продуктам распада
бактериальных клеток. Измененные вследствие
токсических воздействий белки кишечной стенки при
хроническом энтерите сами могут играть роль антигена
(аутоаллергия);
3) нарушение защитных механизмов слизистой оболочки
кишечника;
4) возникающий при хроническом энтерите
дисбактериоз.

5. Патогенез

Тонкая кишка, обычно имеющая скудную
бактериальную флору (в основном в
дистальных ее отделах), при этом
заболевании обильно заселяется
различными микроорганизмами,
нетипичными для нее. В результате этого
усугубляется нарушение пищеварения, а
некоторые токсические вещества,
выделяемые микроорганизмами и
образующиеся в результате расщепления
пищевых продуктов микробными
ферментами, повреждающе действуют на
кишечную стенку.

6. Патологоанатомическая картина

На ранних стадиях воспалительного процесса
отмечается уменьшение размеров ворсинок. Клетки
поверхностного эпителия и их щеточная кайма
уплощаются, плохо выявляется базальная мембрана,
увеличивается просвет крипт, число энтероцитов с
ацидофильными гранулами (панетовы клетки)
уменьшается.
В дальнейшем в собственном слое слизистой
оболочки наблюдается клеточная инфильтрация,
возникает отечность слизистого и подслизистого
слоев.
В тяжелых стадиях энтерита еще более
деформируются, а затем и исчезают ворсинки,
происходят склеротические изменения в
лимфатических сосудах кишечной стенки,
гиперплазия лимфатических фолликулов.

7. Патологоанатомическая картина

Иногда в слизистой оболочке тонкой кишки
обнаруживается большое количество мелких кист.
В выраженных случаях заболевания при
гистологическом исследовании обнаруживаются
дистрофические изменения и распад нервных
волокон и ганглиозных клеток подслизистого и
внутримышечного нервных сплетений.
В результате всех этих процессов значительно
уменьшается всасывательная поверхность
кишечной стенки (в норме около 1300 м2),
снижается продукция кишечных ферментов,
нарушается пристеночное пищеварение.

8. Классификация ХЭ

I. по этиологии:
Инфекционные
Паразитарные
Токсические
Медикаментозные
Алиментарные
Радиационные
После оперций на тонкой кишке
Врожденные аномалии кишечника и энзимопатии
При недостаточности илеоцекального клапана и
большого дуоденального соска
Вторичные (при других заболеваниях)

9.

II. По локализации:
Хронический еюнит
Хронический илеит
Хронический тотальный энтерит
III. По характеру морфологических изменений тонокой
кишки:
Еюнит без атрофии
Еюнит с умеренной парциальной ворсинчатой
атрофией
Еюнит с субтотальной ворсинчатой атрофией
IV. По клиническому течению:
Легкое течение
Среденй тяжести
Тяжелое течение

10.

V. Фаза заболевания:
Фаза обострения
Фаза ремиссии
VI. По характеру функциональных нарушений тонкого
кишечника
Синдром недостаточности пищеварения
(мальдигестия)
Синдром недостаточности кишечного всасывания
(мальабсорбция)
Синдром экссудативной энтеропатии
Синдром многофункциональной недостаточности
тонкой кишки (энтеральная недостаточность)
VII. По степени вовлечения толстой кишки
Без сопутствующего колита
С слпутствующим колитом
VIII. Экстраинтестинальные расстройства

11. Клиника

Клинические проявления представлены следующими
синдромами:
1. Дискинетический синдром – обусловлен нарушением
моторной функцией кишечника, проявляется болями,
нарушением стула (поносами).
Боли локализуются возле пупка, носят тупой,
распирающий характер не иррадируют, появляются
через 3 - 4 часа после приема пищи, сопровождаются
вздутием, переливанием в животе. Боли усиливаются
во второй половине дня из-за выраженного метеоризма.
Жидкий стул желтого цвета до 5-8 раз в сутки

12.

2. Синдром недостаточности пищеварения (мальдигестия)
– клинический симптомокомплекс, обусловленный
нарушением переваривания пищевых веществ в
следствии дефицита пищеварительных ферментов на
кишечных мембранах (нарушение мембранного
пищеварения) и в полости тонкой кишки (нарушение
полостного пищеварения).
Синдром недостаточного пищеварения характеризуется:
Расстройством стула, с преобладанием поноса,
связанное с усиленной перистальтикой кишки,
нарушением абсорбции воды и структурными
изменениями слизистой оболочки кишки.
Метеоризмом, обусловленным повышенным
газообразованием, нарушением абсорбции и удаления
газов.
Болями разного характера.

13.

2. Синдром недостаточности пищеварения
(мальдигестия)
Объективно: при этом синдроме определяется:
- Положительный симптом Образцова (при
пальпации слепой кишки определяется
стабильное урчание)
- Симптом Герца (ощущение плеска при
пальпации слепой кишки)
- Болезненность при пальпации в зоне Поргеса как
проявление регионарного мезаденита
(середина линии, соединяющей пупок со
срединной левой реберной дуги).

14.

Синдром недостаточности всасывания (синдром
мальабсорбции) – клинический симптомокомплекс,
обусловленный нарушением питания организма
вследствие расстройств абсорбции в тонкой кишке.
Этот синдром характеризуется расстройством обмена
веществ – жирового, углеводного, белкового,
минерального, водно-солевого, а также нарушением
обмена витаминов.
Клинически синдром мальабсорбции
характеризуется:
Дефицитом массы тела
Сухость кожи, ухудшение зрения, боли в костях
(обусловлены дефицитом жирорастворимых
витаминов)
Онемение губ, пальцев стоп и кистей, явление
остеопороза, мышечные подергивания (обусловлены
гипокальцемией)

15.

Клинически синдром мальабсорбции
характеризуется:
Мышечная слабость, снижение моторики кишечника,
экстрасистолия (обусловлены гипокалиемией)
Трофические изменения кожи, ногтей, ломкость
ногтей (обусловлены дефицитом железа)
Возможное развитие глоссита, ангулярного
стоматита, хелита, парестезией, боли в конечностях,
выпадение волос, полиневриты (обусловлены
нарушением всасывания витаминов группы В)
Может быть развитие носовых кровотечений,
кровоточивость десен, меноррагии, гематурия
(обусловлены нарушением всасывания витамина К)

16.

Синдром экссудативной энтеропатии
(обусловлен обезвоживанием нарушением
обмена белков) характеризуется:
отеками,
аcцитом,
истощением вплоть до кахексии,
сухостью слизистых оболочек,
снижением кишечной моторики,
железодефицитной анемией.

17. Степени тяжести ХЭ

1 степень – легкое течение ХЭ характеризуется
преобладанием местных кишечных симптомов (диарея,
метеоризм, боли в околопочечной области, повышенной
утомляемостью и небольшой потерей массы тела до 5 кг)
2 степень – характеризуется присоединением внекишечных
симптомов, отмечается более выраженная потеря массы
тела до 10 кг, кожа приобретает грязно серый цвет,
шелушится, появляются трещины и изъязвления в углах
рта, исчерченность и истончение ногтей, также
присоединяются парестезии, мышечные подергивания,
боли в костях, невралгии, полиневриты, развиваются
признаки железодефицитной анемии.
3 степень – характеризуется прогрессированием снижения
массы тела, вплоть до истощения, дистрофическим
изменениям кожи, ногтей, волос, с симптомами
гиповитаминоза, болями в икроножных мышцах, костях,
появляются признаки гипотонии, анемии, отеки,
нарушения менструального цикла

18. Лабораторная диагностика

В крови в период обострения выявляют:
увеличение СОЭ,
увеличение содержания альфа2глобулинов,
появление С-реактивного белка)
возможны признаки железодефицитной, В12дефицитной или фолиеводефицитной анемии,
при синдроме мальабсорбции наблюдается
гипокалиемия, гипокальциемия,
гипохолестеринемия, гипонатриемия, снижение
уровня протромбина.

19. Копрологическое исследование

1.
2.
3.
4.
5.
Жидкий желтый кал щелочной реакции
Большое количество мышечных волокон (креаторея,
немного соединительной ткани, нейтрального жира
(стеаторея), йодофильной флоры
Значительное количество жирных кислот и мыл
Очень большое крахмала (амилорея) и непереваренной
клетчатки
Суточное количество кала превышает 200 г, при
бактериологическом исследовании кала выявляют
большое количество лейкоцитов, нарушения состава
микробной флоры (увеличение количества патогенных
микробов эщерихий, стрептококков, стафилококков,
дрожжевых грибов), уменьшение количества или
полностью исчезают бифидобактерий, лактобактерии.

20. Рентгенологическое исследование

Позволяет выявить:
не равномерность заполнения петель тонкой
кишки,
ускоренное или замедленное продвижение
контрастной массы,
избыточное количество слизи и жидкости,
расширение и деформация складок с
неравномерными скоплениями контрастной
массы,
смазанность контуров и изменение рельефа
слизистой оболочки тонкого кишечника.

21. Эндоскопическое исследование

Эндоскопическое исследование с биопсией
слизистой тонкой кишки позволяет выявить:
дистрофические, атрофические изменения
эпителия и слизистой оболочки,
укорочение и уплотнение ворсинок,
в поздних случаях, почти их отсутствие и
развитие фиброзной ткани,
резкое ослабление активности кишечных
ферментов.

22. Лечение

Диета стол №4. в период обострения заболевания.
Все блюда дают в протертом виде приготовленном
на пару и отварном виде.
Необходимо исключить: молочные блюда, все
овощи, соусы, пряности, сырые фрукты и ягоды,
дыни и абрикосы, сливы, острые и соленые и
жаренные блюда, копчености, жирные сорта мяса,
овощи богатые эфирными маслами (лук, чеснок,
редка, редиска) тугоплавкие жиры животного
происхождения, маргарин, кулинарные жиры.

23. Медикаментозное лечение

Этиологическое лечение:
В первую очередь назначает кишечные антисептики:
Интетрикс по 2 капсулы 2 раза в день или энтерол по 2-3
раза в день короткие курсы в течение 5-7 дней
Сульфанидамидные препараты: сульгин, фталазол,
бисептол
Препаратьы нитрофуранового ряда: фуразолидон,
фуразолин
При хроническом энтеретите лямблиозной этиологии
назначают метронидозол, фуразолидон, тиберал
курсами, при глистной инвазии вермокс, мебендозол,
левамизол.

24. Этиологическое лечение

Антибактериальную терапию следует проводить только в
случае упорной диареи, вызванной высокой активностью
условнопатогенных микробов или при явных симптомах
воспаления, сопровождающихся лихорадкой, артралгиями,
общей интоксикацией при выраженном дисбактериозе:
При стафилококковом дисбактериозе назначают эритромицин
по 200 000 ЕД 4-6 раз в сутки, ампициллин, канамицин по
0,25 4 раза в сутки, линкомицин по 0,5 3 раза в сутки
При протейной инфекции назначают нитрофураны, кишечные
антисептики и бисептол
При синегнойном дисбактериозе назначают полимиксин-М,
ристамицин, гентамицин
При обнаружении анаэробной микрофлоры (клостридий)
показано лечение препаратами метронидазола (тинидазола).
Нитрофурановые препараты (фуродонин, фурагин,
эрцефурил) и производные налидиксовой кислоты
(навиграмон, неграм) активны в отношении протея,
энтеропатогенных эшерихий, клебсиелл.

25. Патогенетическое лечение

Патогенетическим методов лечения ХЭ является
медикаментозная коррекция дисбактериоза:
Одним из методов восстановления эубиоза считается
"функциональное питание", включающее несколько
групп пищевых компонентов:
пищевые волокна (целлюлоза, гемицеллюлоза, пектины,
пшеничные отруби - "Фибромед");
молочнокислые смеси;
полиненасыщенные жирные кислоты;
аминосахариды;
антиоксиданты (витамины Е, С, бета-каротин).
В терапии дисбактериоза широко используются так
называемые "пробиотики" ("эубиотики"), которые
улучшают микроэкологическое состояние организма. Все
они преимущественно стимулируют молочнокислые и
бифидобактерии.

26. Эубиотики

К биологическим бактерийным препаратам, содержащим живые
ослабленные штаммы нормальной микрофлоры кишечника,
относятся:
лактобактерин, бифидумбактерин, бификал, колибактерин,
бактисубтил, линекс, бифиформ.
Из пробиотиков, изготовленных на основе микробных метаболитов,
наиболее действенным является хилак-форте.
Перспективно применение новых пробиотиков на основе сенной
палочки (В. subtillis), содержащих споры этих бактерий и их
рекомбинантный агент - субалин. Последний назначается по 1-2 дозы
3-4 раза в день в течение 10-14 дней.
Сходным действием обладает энтерол (лечебные дрожжи),
представляющий собой лиофилизированную культуру грибка
Saccharumyces Boulardi (сахаромицета буларди), обладающий
высокой антагонистической активностью по отношению к
клостридиям, шигеллам, эшерихиям и др.
В самое последнее время для лечения дисбактериоза стали
использовать ламинолакт - комплексный препарат, содержащий
живые, нелиофилизированные культуры некоторых бактерий,
белковый гидролизат, фруктовый пектин, морскую капусту. Его
целесообразно применять в виде драже или капсул (по 3 драже 3 раза
в день в течение 3 недель).

27. Ферментная терапия

Предпочтительнее использовать препараты с
высокой ферментной активностью, например
креон.
В одной капсуле препарата содержится 8 000 ЕД
активной липазы, тогда как в таблетке фестала
всего 10 ЕД.
Креон назначается вместе с пищей. Суточная
доза зависит от степени ХЭ и составляет 1-2
капсулы 3-4 раза и день.
Еще более активным препаратом является
панцитрат, содержащий 25 000 ЕД. активной
липазы в капсуле, что позволяет уменьшить
суточную дозу до 3-4 капсул в сутки.

28. Симптоматическое лечение

При упорной диареи назначают антидиарейные
препараты (ингибиторы моторики кишечника).
Эти препараты уменьшают перистальтическую
активность тонкой кишки и увеличивают
время контакта химуса со слизистой оболочкой,
что способствует улучшению всасывания.
С этой целью используется имодиум
(лоперимид), активно ингибирующий
моторную деятельность тонкой кишки и
купирующий диарею. Дозу препарата
необходимо подбирать индивидуально.

29.

Назначают вяжущие средства и сорбенты.
Цель их назначения - связывание избытка
жидкости, токсинов и бактериальных агентов в
просвете кишечника (смекта), которая является
цитомукопротектором и селективным cорбентом
одновременно.
Препарат обладает отчетливым антидиарейным
эффектом, уменьшает потери жидкости и
электролитов, восстанавливает целостность
слизистого барьера и гликокаликса энтероцитов.
Смекта благотворно влияет на содержание
нормальной микрофлоры кишечника и не
сорбирует пищевые ингредиенты, витамины и
ферменты.

30.

Коррекция всех видов метаболических нарушений.
Для восстановления белкового дефицита широко
используют в/в введение альбумина, нативной или
замороженной плазмы, протеина).
Для лучшего усвоения белков необходимо одновременно
назначать анаболические стероиды (неробол, нероболил,
ретаболил).
В случае, когда необходима активная регидратация и
восстановление электролитных сдвигов, больным
проводятся в/в введения гемодеза, реополиглюкина,
растворов электролитов (калий хлорид, кальций хлорид
или глюконат, дисоль и др.).
Для лечения и профилактики ocтеопороза показано
применение активной формы витамина D (Д3),
усиливающего абсорбцию кальция.
В случае развития анемии производится лечение
пpeпаратами железа, витамином В12 и фолиевой
кислотой, с учетом генеза малокровия.

31. Определение

Хронический колит (ХК) – это
хроническое заболевание,
характеризующееся воспалительнодистрофическими изменениями
слизистой оболочки толстой кишки и
нарушением ее функций.

32. Этиология

1. Перенесенные инфекции:
Кишечные инфекции (дизентерия, брюшной тиф, паратиф,
сальмонеллез,
Бактериальные инфекции (стафилококки, энтерококки, стрептококки)),
Вирусные инфекции (энтеровирусы).
2. Протозойные и глистные инвазии (лямблии, аскариды, широкий лентез,
амебы и описторхии)
3. Алиментарные факторы (длительное нарушение режима и качества
питания, однообразное питание, употребление недоброкачественной
пищи, испорченных овощей, фруктов, преимущественное употребление
углеводной или белковой пищи)
4. Интоксикации (ионизирующее излучение при длительной лучевой
терапии, химиопрепаратами, промышленные яды – контакт с парами
кислот щелочей, воздействие солей тяжелых металлов (мышьяк, ртуть)
5. Медикаменты (длительное, бесконтрольное, необоснованное
употребление антибиотиков, слабительных средств, сульфаниламидных
препаратов, глюкокортикоидов, иммунодепрессантов)
6. Энзимопатии (врожденная, приобретенная недостаточность
дисахаридазы, лактазы, энтерокиназы)
7. Сопутствующие заболевания ЖКТ (хр.панкреатиты, холециститы,
атрофический гастрит)
8. Пищевая аллергия.

33. Патогенез

Непосредственное поражение слизистой оболочки –
инфекцией, ЛС, токсическими и аллергическими факторами
Снижение защитных функций гастроинтестинальной
иммунной системы
Развитие сенсибилизации организма больных к
аутомикробной флоре кишечника
Аутоиммунные реакции
Нарушение моторной функции кишечника
Дисбактериоз
Нарушение секреции гастроинтестинальных гормонов,
простагландинов

34. Патологическая анатомия

Хронический колит без атрофии – слизистая
полнокровна, с точечныим кровоизлияниями и
эрозиями. Микроскопически- лимфоидноплазмоцитарная инфильтрация, увеличение
бокаловидных клеток.
Хронический атрофический колит –
сглаженность складок, зернистость слизистой
оболочки, она бледно-серого цвета.
Микроскопически – уплощение ворсинок,
уменьшение крип и количества бокаловидных
клеток, лимфоидно-плазмоцитарная
инфильтрация собственной пластинки слизистой
оболочки.

35. Классификация

I. По этиологическим признакам
1. Постинфекционные:
2. Паразитарные
3. Алиментарные
4. Токсические
5. Медикаментозные
6. Лучевые
7. Аллергические
8. Механические
9. Наследственно-конституциональный
фактор: врожденный дефицит ферментов

36.

II. По локализации:
тифлит,
проктосигмоидит,
тотальный колит
III. По характеру морфологических изменений
Хр.поверхностный колит
Хр.колит без атрофии
Хр.колит с атрофией
IV. По фазам заболевания:
Обострение
Ремиссия

37.

V. По характеру нарушения моторной
функции:
Нарушения по гипермоторному типу
Нарушения по гипомоторному типу
Без нарушения моторной функции
VI. По выраженности кишечной
диспепсии:
С явлениями бродильной диспепсии
С явлениями гнилостной диспепсией
С явлениями смешанной диспепсии

38. Клиника

Клинические проявления представлены
следующими синдромами:
Дискинетический синдром
Синдром кишечной диспепсии: в
зависимости от непереносимости тех или
иных продуктов выделяют:
бродильную,
гнилостную диспепсию.

39. Дискинетический синдром

Обусловлен нарушением моторной функцией кишечника,
проявляющийся болями, нарушением стула (поносами или запорами).
Боли локализуются внизу живота или в боковых ее отделах,
носят схваткообразный характер, часто усиливаются после
приема легкобродящих углеводов (черный хлеб, капуста, молоко)
или после обильной белковой пищи и стихают после
опорожнения кишечника.
Локализация болей зависит от распространенности процесса:
При сигмоидите боли локализуются в левой подвздошной
области,
При илиотефлите – в правой половине живота с иррадиацией
в поясницу.
При вовлечении в процесс регионарных лимфоузлов боли
постоянные, усиливаются при быстрой ходьбе, тряске и после
клизм.
При салярите боли жгучие, локализованные возле пупка,
иррадируют в спину и нижнюю часть живота.

40.

Бродильная диспепсия проявляется следующими
признаками:
Вздутие, распирание живота, урчание, переливание,
кишечный дискомфорт выражен значительно
Схваткообразные боли, ослабевающие после отхождения
газов или стула
Диарея (стул 3-5 раз в сутки)
Ухудшение состояния после приема легкобродящих
углеводов
Гнилостная диспепсия проявляется следующими
признаками:
Боли в животе постоянные, ноющие
Кишечный дискомфорт выражен умерено
Поносы чередуются запорами
Ухудшение состояния после приема обильной белковой
пищи

41. Копрологическое исследование

При бактериологическом исследовании кала
выявляют большое количество лейкоцитов,
Нарушения состава микробной флоры
(увеличение количества патогенных микробов
эшерихий, стрептококков, стафилококков,
дрожжевых грибов, протеи),
Уменьшение количества или полностью
исчезают бифидобактерии и лактобактерии.

42. Копрологическое исследование

При синдроме бродильной диспепсии:
кашицеобразный кал кислой реакции
незначительное количество жирных кислот
и мыл
очень много крахмала, переваренной
клетчатки и йодофильной флоры
увеличено содержание органических кислот

43. Копрологическое исследование

При синдроме гнилостной диспепсии:
кашицеобразный темно-коричневый кал,
щелочной реакции с гнилостным запахом
значительное количество непереваренной
клетчатки
положительная проба Трибуле-Вишнякова
(на наличие белковых тел)

44. Ирригоскопия

неравномерность заполнения петель толстой
кишки
ускоренное или замедленное продвижение
контрастной массы
избыточное количество слизи и жидкости
расширение и деформация складок
неравномерными скоплениями контрастной
массы
смазанность контуров и изменение рельефа
слизистой оболочки толстого кишечника
асимметричная гаустрация

45. Хронический тифлит

Протекает с упорными болями в правой подвздошной
области, иррадиирущими в пах, поясницу, вздутием и
урчанием в правой половине живота, в большинстве
случаев с выделением обильного полужидкого стула 3—5
раз в сутки (“коровий кал”).
При пальпации основные болезненные ощущения
сосредоточены в области слепой кишки и восходящего
отдела ободочной кишки; иногда они спастически
сокращены, иногда расслаблены, сильно урчат при
ощупывании.
При перитифлите в период обострения воспалительного
процесса может определяться нерезко выраженный
симптом Щеткина — Блюмберга, который в сочетании с
иногда наблюдающимся в этих случаях субфебрилитетом,
повышением СОЭ может симулировать обострение
хронического аппендицита.

46. Изолированный трансверзит

Возникает сравнительно редко и во многих случаях
сочетается с колоптозом.
Проявляется тупыми болями в эпигастральной
области и левом подреберье, нередко
усиливающимися после еды, метеоризмом,
ощущением распирания живота, которое
облегчается после дефекации, нарушениями стула.
При пальпации обращает внимание болезненная,
нередко опущенная и неравномерно
спазмированная поперечная ободочная кишка.
При выраженных явлениях перипроцесса в области
селезеночного изгиба могут возникнуть симптомы
частичной, а в редких случаях и полной
непроходимости кишечника.

47. Проктит и проктосигмоидит

Самые частые формы хронического колита.
Проявляются болями в левой подвздошной области и в
области заднего прохода, болезненными тенезмами, стул
необильный, иногда типа “овечьего кала”, содержит много
видимой слизи, а нередко и кровь (при язвенном колите) и
гной.
При пальпации отмечаются болезненность сигмовидной
кишки, ее спастическое сокращение или урчание (при
поносах).
При ирригоскопии в ряде случаев выявляется
дополнительная петля сигмовидной кишки — долихосигма
(врожденная аномалия развития) — значительное
удлинение кишки, способствующее задержке продвижения
каловых масс и возникновению воспалительного процесса.
В диагностике хронического проктосигмоидита большое
значение имеет также ректороманоскопия.

48. Лечение

Диета должна быть индифферентной, малошлаковой,
полноценной с механическим и химическим щажением, не
раздражающий кишечник, содержащей нормальное количество
белков, жиров, углеводов.
При обострени заболевания, сопровождающегося поносами,
повышенным газообразованием, болями в животе назначается
диета № 4. Все блюда дают в протертом виде приготовленном на
пару и отварном виде, необходимо исключить: молочные блюда,
все овощи, соусы, пряности, сырые фрукты и ягоды, дыни и
абрикосы, сливы, острые и соленые и жаренные блюда,
копчености, жирные сорта мяса, овощи богатые эфирными
маслами (лук, чеснок, редка, редиска) тугоплавкие жиры
животного происхождения, маргарин, кулинарные жиры.
При преобладании запоров назначается диета №3 с большим
содержанием клетчатки.
Бактерицидные и бактериологические действия оказывают
отвары трав и сушеной черники, шиповника, малины, зверобоя,
шалфея.

49.

Этиологическое и патогенетическое
лечение проводится аналогично как
при хроническом энтерите.

50. Симптоматическое лечение

При преобладании диареи назначаются:
антидиарейные препараты (ингибиторы моторики кишечника),
реасек, иммодиум, лоперамид
Адсорбенты, вяжущие и обволакивающие препараты (алмагель,
фосфолюгель, смекта)
При преобладании запоров назначаются:
препараты, усиливающие перистальтику кишечника (прокинетики)
метоклопрамид, мотилиум, цизаприд.
Слабительные средства:
а) препараты, раздражающие нервно-мышечный аппарат
кишечника и усиливающие перистальтику – дульколакс, гуттулакс
б) препараты, увеличивающие объем и изменяющие консистенцию
кала, увеличивающие осмотическое давление в толстой кишке –
лактулоза, ксилит или сорбит, форлакс.
в) препараты, смягчающие консистенцию кала и улучшающие
скольжение его по просвету кишечника – вазелиновое масло.

51. Симптоматическое лечение

При преобладании дискинетического синдрома:
При гипермоторных нарушениях моторики
кишечника: миогенные спазмолитики (но-шпа,
бускопам, мебеверин, папаверин), м-холиноблокаторы
(платифиллин, гастроцепин), антагонисты кальция
(дицетел)
При гипомоторных нарушениях моторики
кишечника - прокинетики (метоклопрамид,
мотилиум, цизаприд)

52. Местное лечение

При проктосигмоидите –микроклизмы:
с гидрокортизоном 25 мг 1 раз
Преднизолоном 25 мг 2 раза
Сульфасалазином 1 гр 1 раз в сутки
Сидячие ванны с раствором перлинганита
калия (1/5000), 1% гидрокортизоновая или
0,5% преднизолоновая мазь
Свечи с новокаином, белладонной,
анестезином.

53.

СПАСИБО ЗА
ВНИМАНИЕ
И
ВСЕГО ВАМ
ДОБРОГО!!!