Похожие презентации:
Эндометриоидная болезнь
1. Эндометриоидная болезнь
ВМА Кафедра Акушерства иГинекологии
2.
Эндометриоз – появление в различных органахучастков ткани, идентичной по строению со
слизистой оболочкой матки и подвергающейся
циклическим
изменениям
соответственно
менструальному циклу.
декабрь 17
ВМА
2
3. Эволюция эндометриоза
• 1900-1920 гг.– Груздев В.С. описал 3 случая Э.
• 1938 г.
– Скробанский К.К. выявил Э. у 5 из 60
гинекологических больных (8,3%)
• 1960-е годы
– Баскаков В.П. выявил Э. у 17%
оперированных гинекологических
больных
• 2000-е годы
– В США Э. причина 30%
госпитализаций гинекологических
больных
декабрь 17
ВМА
3
4. Классификация эндометриоза (топографическая)
Генитальный
Экстрагенитальный
Сочетанный
– Матки
– Маточных труб
– Яичников
– Влагалища
– Ретроцервикальный
– Брюшины малого таза
– Кишечника
– Послеоперационных рубцов
– Органов мочевой системы
– Других органов
декабрь 17
ВМА
4
5. Классификация эндометриоза
• По распространенности– Поверхностный
– Инвазивный
– Распространенный
• По выраженности
поражения
–
–
–
–
Минимальный (I стадия)
Легкий (II стадия)
Умеренный (III стадия)
Тяжелый (IV стадия)
декабрь 17
ВМА
5
6. Стадии распространения эндометриоза
I -яIII -я
II -я
декабрь 17
IV -я
ВМА
6
7.
Эндометриоиднаяболезнь –
дисгормональное иммуннозависимое и генетически
обусловленное
заболевание,
характеризующееся
доброкачественным
разрастанием ткани,
сходной с эндометрием, но
находящейся за пределами
полости матки,
декабрь 17
ВМА
7
сопровождающееся,
8.
Актуальность проблемы ЭБ• Встречается у 2-5% женщин
репродуктивного возраста
• У 30-50% женщин,
обследующихся по поводу
бесплодия
• В 20-35% случаев
сочетается
с миомой матки,
гиперпластическими
процессами эндометрия
декабрь 17
ВМА
8
9. Факторы значимости ЭБ
Неудержимый рост
Широкое распространение
Высокая частота бесплодия
Выраженный болевой синдром
Снижение качества жизни
Страх у больных (рак?)
декабрь 17
ВМА
9
10. Этиология ЭБ
• Нарушение эмбриогенеза(F.Reclinghauser 1893)
• Метаплазия эпителия брюшины
(Н.С.Иванов 1897)
• Транслокация эндометрия и его
диссеминация (I.Sampson 1921)
• Нарушение имунной защиты
(M.Jonesko, S.Popesko 1975)
• Изменение генетического
аппарата
«Происхождение эндометриоза - все еще загадка»
D.H.Barlow
декабрь 17
ВМА
10
11. Генетические факторы ЭБ
• Гормоны, рецепторыпростагландины PgE2
• «Ранние» гены
• Гены метаболизма
• Супрессоры онкогенов
• Цитокины
• Внешние воздействия
•Факторы стволовых
клеток
• Свободные радикалы
декабрь 17
ВМА
11
12. Патогенез ЭБ (по Shaw R.W. ,1993)
Менструальныйрефлюкс
Гормональные
изменения
Иммунологические
особенности
Генетическая
предрасположенность
Имплантация
Метаплазия
Эндометриодный имплантат
Прогрессирование и инвазия (рост)
Распространение лимфо- и гематогенное
декабрь 17
ВМА
12
13. БАСКАКОВ Виктор Павлович (1923-2001)
• Обосновал понятиеЭБ как системного
заболевания
организма
• Внедрил
симультанные
операции при ЭБ
• Предложил
использование
радоновых вод
декабрь 17
ВМА
13
14. Системное поражение при ЭБ
• Репродуктивная система– Нарушения менструального
цикла
– Бесплодие
• Нервная система
– Астенизация
– Психастения
– Хронический болевой
синдром
декабрь 17
ВМА
14
15. Структура ЭБ
7,6%0,7%
91,7%
Генитальный эндометриоз
Сочетанные формы
Эктрагенитальный эндометриоз
декабрь 17
ВМА
15
16. Классификация ЭБ
• По тяжести (на основанииклинических проявлений)
– Легкая
– Средняя
– Тяжелая
декабрь 17
ВМА
16
17. Особенности эндометриоза
Циклическое превращение
очагов
Отсутствие соединительнотканной капсулы
Склонность к
инфильтрирующему росту
Способность к
метастазированию
Вероятность рецидива и нерадикального
удаления очагов
декабрь 17
ВМА
17
18. Клинические формы ЭБ
• Инфильтративная• Кистозная
• «Малые» формы ЭБ
декабрь 17
ВМА
18
19. Аденомиоз
• Аденомиоз – эндометриозматки, характеризуется:
– наличием эндометриоидных
включений в миометрий
– нарушением архитектоники
миометрия
• гиперплазией и гипертрофией
гладкомышечной ткани
декабрь 17
ВМА
19
20. Эндометриома
• Кистозное превращениеяичника
• Проявляется
– Нарушением функции яичника
(эндокринной и генеративной)
– Образованием и увеличением
размеров цистаденомы
– Перфорацией (разрывом) кисты
декабрь 17
ВМА
20
21. Позадишеечный (ретроцервикальный) эндометриоз
• Локализован в ректоматочном пространстве• Имеет склонность к
прорастанию
– В клетчатку таза
– В матку
– В стенку прямой кишки
декабрь 17
ВМА
21
22. Перитонеальный эндометриоз (малые формы)
• Образование гетеротопий набрюшине малого таза
• Приводит к образованию спаек и
сращений
• Является фактором трубноперитонеального бесплодия
• Имеет тенденцию к
распространению по брюшине
Наличие перитонеального эндометриоза –
фактор риска развития тяжелых форм
ЭБ.
декабрь 17
ВМА
22
23. Патогенез малых форм ЭБ
• В эндометрии– Нарушение локального иммунитета
– Накопление плазматических клеток
• Нарушение гистогематического
барьера
– Ненаступление имплантации
– Невынашивание беременности
декабрь 17
ВМА
23
24. Клинические проявления ЭБ
БесплодиеГиперполименорея
Диспареуния
Хронические тазовые боли
Альгодисменорея
0
декабрь 17
30
60
ВМА
90
24
25. Клинические проявления аденомиоза
• Альгодисменорея (65-95%)• Меноррагия (50-98%)
• Равномерное увеличение тела
матки (40-80%)
• Бесплодие (30-80%)
• Бессимптомное течение (до 20%)
– Среди препаратов после
гистерэктомии 60-80%
Эффективность диагностики 22-60%
декабрь 17
ВМА
25
26. Клинические проявления эндометриомы
• Наличие опухоли брюшнойполости
• Нарушение менструальной
функции
• Болевой синдром
– «Острый живот» (1-2%)
декабрь 17
ВМА
26
27. Клинические проявления ретроцервикального эндометриоза
• Болевой синдром– Диспареуния
– Альгоменорея
• Нарушение функции
кишечника
декабрь 17
ВМА
27
28. Клинические проявления ЭБ (при сочетанной форме)
Менометроррагия – 93%
Болевой синдром – 84%
Нарушение функции
кишечника – 23%
Нарушение функции мочевого
пузыря – 12%
– Анемия – 86%
– Диспареуния – 80%
Снижение качества жизни
декабрь 17
ВМА
28
29. Диагностика
Жалобы
Анамнез жизни
Анамнез заболевания
Состояние специфических функций
декабрь 17
ВМА
29
30. Диагностика
• Манифестация клиническихпроявлений характерна для
фазы секреции
менструального цикла
декабрь 17
ВМА
30
31. Особенности анамнеза при распространенных формах ЭБ
• Предшествующеенеэффективное лечение.
• Операции в анамнезе –
56%
• Радикальные операции –
75%
• Рецидив заболевания – 1025%
декабрь 17
ВМА
31
32. Общее клиническое обследование
• Осмотр• Обследование по органам
и системам
декабрь 17
ВМА
32
33. Гинекологическое исследование
• Осмотр• Влагалищное обследование
• Ректо-вагинальное
исследование
декабрь 17
ВМА
33
34. Неинвазивные методы исследования
• Лучевые исследования–
–
–
–
УЗИ
Гистерография
КТ
МРТ
• Кольпоскопия
• Цитологические
• Микробиологические
декабрь 17
ВМА
34
35. Инвазивные методы исследования
• Лапароскопия• Гистероскопия
• Биопсия эндометриоидных
гетеротопий
– Трансцервикальная пункционная
биопсия миометрия
декабрь 17
ВМА
35
36. Эффективность диагностики Э
• Ультразвуковоеисследование – 45-70%
• Эндоскопическое
исследование – 30-90%
декабрь 17
ВМА
36
37. Особенность морфологии
• Наличие функционирующихжелез эндометриоподобного
эпителия
• Определение цитогенной
стромы
• Выявление гемосидерина в
макрофагах в гетеротопиях
декабрь 17
ВМА
37
38. Методы лечения ЭБ
Хирургическое
– Радикальное
– Органосберегающее
Консервативное
– Патогенетическое
– Вспомогательное
– Синдромальное
декабрь 17
ВМА
38
39. Этапы комбинированной терапии
1. Предоперационная–
Консервативное лечение
2. Оперативное вмешательство
3. Послеоперационная
противорецидивная
–
Консервативное лечение
4. Реабилитация
декабрь 17
ВМА
39
40. Хирургическое лечение
Цель: Деструкция имплантов (лазером или электрокоагуляция). Полноеудаление эндометриоидных кист, имплантов или очагов фиброза.
Облегчение симптоматики посредством иссечения или деструкции очагов
эндометриоза, разделения сращений и прерывания патологическое
эфферентной импульсации.
Методы: лапароскопия, лапаротомия, влагалищно-лапароскопический.
Клиническое улучшение – 90%, значительное облегчение тазовых болей.
Восстановление фертильности в 30-40%.
декабрь 17
ВМА
40
41. Патогенетическая терапия
Атрофия эндометриоидныхгетеротопий
Цель:
• Блок ГГЯС – снижение выработки
половых стероидов
• Снижение активности факторов
роста
• Снижение кровоснабжения зон
гетеротопий
• Снижение клеточной пролиферации
• Влияние на апоптоз.
Регрессия гетеротопий
Рецидив после прекращения лечения в теч. 12 мес.
декабрь 17
ВМА
41
42. Препараты гормональной патогенетической терапии
• Агонисты-ГнРГ (бусерелин)• «Чистые прогестины»
(дюфастон, норколут)
Антигонадотропины
(даназол)
Производные 19норстероидов (неместран)
Комбинированные эстрогенгестагены
декабрь 17
ВМА
42
43. Группа выбора
Агонисты гонадотропинрилизинг-гормонадекабрь 17
ВМА
43
44. Вспомогательная и синдромальная терапия
• Иммунокоррекция• Ингибиторы
простагландинов
декабрь 17
ВМА
44
45. Вспомогательная и синдромальная терапия
• Системная энзимотерапия• Нейротропные препараты
декабрь 17
ВМА
45
46. Вспомогательная и синдромальная терапия
• Бальнеотерапия(радоновые воды)
• Физио-терапевтическое
лечение
декабрь 17
ВМА
46
47.
Эндометриоз остаетсяфеноменом, который, как
«Мона Лиза», обладает
способностью скрывать
свое настоящее лицо, и нет
ничего удивительного в
том, что исследователи
этого заболевания
продолжают высказывать
по поводу него различные
точки зрения.
Jvo A. Brosens (1996)
декабрь 17
ВМА
47