Тиреоидиты. Классификация

1. Тиреоидиты

Выполнила: группа № 308

2. Определение

Тиреоидиты (thyreoiditis; единственное число; анат.
(glandula) thyreoidea щитовидная железа + itis)группа заболеваний щитовидной железы,
различных по этиологии и патогенезу,
обязательным компонентом которых
является воспаление. Если воспаление развивается
на фоне зобно-измененной щитовидной железы,
увеличенной до III степени и больше, вместо
термина «тиреоидит» иногда употребляют термин
«струмит».

3. Классификация

Острый тиреоидит (диффузный и очаговый):
Гнойный;
Негнойный.
Подострый тиреоидит:
Диффузный;
Очаговый.
Хронический тиреоидит:
Фиброзно-инвазивный (зоб Риделя);
Лимфоцитарный (аутоиммунный, зоб Хасимото);
Послеродовой;
Специфический:
а) — туберкулёзный;
б) — сифилитический
в) — септикомикозный.

4. Острый тиреоидит

Этиология:
Это редкое заболевание обычно вызвано Staphylococcus
aureus, Streptococcus hemolytica, Streptococcus pneumoniae
или анаэробными стрептококками. Описаны и другие
возбудители, в частности Salmonella spp. и Escherichia coli,
а также грибы (например, возбудители кокцидиоидоза).
Инфекция распространяется гематогенным или
лимфогенным путем либо в результате прямого попадания
возбудителя в ткань щитовидной железы при травме.
Острый тиреоидит наблюдали и при пороках развития
щитовидно-язычного протока -- щитовидно-язычной кисте
или щитовидно-язычном свище.

5.

Патоморфогенез:
В воспалительный процесс вовлекается часть доли
либо вся доля щитовидной железы. Характерно
последовательное развитие всех
стадий воспаления: альтерации, экссудации и
пролиферации.
Гнойный тиреоидит характеризуется
формированием абсцесса или флегмоны щитовидной
железы.
Острый серозный тиреоидит возникает как
осложнение некоторых вирусных инфекций,
например, эпидемического паротита.

6.

Макро:
увеличение и уплотнение железы, гиперемия
кожи над щитовидной железой (обычно
наблюдается при абсцедировании и образовании
свищей.)

7. Подострый тиреоидит

Воспаление щитовидной железы, по-видимому вирусной
этиологии, сопровождающееся образованием в ткани
железы гранулём. Считается, что в патогенезе подострого
тиреоидита участвуют аутоиммунные механизмы. Начало
и ранние симптомы заболевания сходны с клинической
картиной острого тиреоидита, однако их интенсивность
значительно менее выражена. Развивается через 3—6
недель после перенесенной вирусной инфекции —
проникая внутрь клеток вирус вызывает образование
атипичных белков, на которые организм реагирует
воспалительной реакцией. Чаще заболевание встречается у
женщин в возрасте 30—60 лет. Течение длительное от
нескольких месяцев до лет с чередованием периодов
обострения и ремиссии.

8. Тиреоидит де Кервена

9.

Ти́реоиди́т де Керве́на (гигантокле́точный
ти́реоиди́т, гра́нулемато́зный ти́реоиди́т) — негнойное
воспаление щитовидной железы, развивающееся после
перенесенной вирусной инфекции (грипп, корь, паротит и
другие). Могут отмечаться аутоиммунные реакции. Одна
из наиболее распространённых форм подострого
тиреоидита.
Макро:отмечается увеличение щитовидной железы,
развивающееся довольно быстро, что напоминает рост
злокачественной опухоли.
Микро: выявляются очаги некроза фолликулов, наличие
свободного коллоида в ткани, вокруг которого образуются
гигантоклеточные гранулёмы.

10. Подострый лимфоцитарный тиреоидит

(«немой» или безболевой подострый тиреоидит) —
форма тиреоидита (воспаления щитовидной железы),
которая может развиться в любом возрасте, чаще у
женщин. Вариант подострого лимфоцитарного
тиреоидита, возникший после родов называют
послеродовой (чаще это хронический тиреоидит). Оба
варианта (лимфоцитарный и послеродовой) имеют
аутоиммунную природу и могут рассматриваться
подтипом аутоиммунного тиреоидита — во всех трёх
случаях имеются антитела к ткани щитовидной
железы и сходная гистологическая картина.

11. Хронический тиреоидит

Впервые клиническая картина
аутоиммунного поражения
щитовидной железы (4 случая)
описал японский врач и
учёный Хакару Хасимото в
1912 году. Впоследствии
заболевание получило название
— тиреоидит Хашимото.

12.

Патогенез:
Аутоиммунизация связана с появлением аутоантител к
микросомальному антигену и поверхностным
антигенам тиреоцитов,а также
тиреоглобулину.Аутоиммунный процесс ведет к
диффузной инфильтрации ткани железы лимфоцитами
и плазматическими клетками,образованию в ней
лимфатических фолликулов.Паренхима вследствие
воздействия иммунных клеток погибает,замещается
соединительной тканью.

13.

• (хронический лимфоцитарный тиреоидит, болезнь Хасимо́то)
— хроническое аутоиммунное поражение щитовидной железы
Заболевание в основном встречается у женщин. В течении
болезни Хасимото выделяют две основные стадии:
• гиперпластическую (гипертрофическую)
Макро: Железа при этом несколько увеличена, бугристая с
поверхности и дольчатая на разрезе.
Микро :лимфоидная гиперплазия(образования факультативных
лимфоидных структур) и нодулярная гиперплазия тиреоидной
ткани в участках аутоиммунной деструкции паренхимы органа.
• атрофическую
• Микро:выраженная аутоиммунная деструкция тиреоидной
ткани. В этой стадии хронический лимфоцитарный тиреоидит
проявляется признаками гипотиреоза вплоть до микседемы.

14.

15.

Тиреоидит Риделя (зоб Риделя)
Микро: характеризуется первичным разрастанием в
железе грубоволокнистой соединительной ткани,что
ведет к атрофии фолликулярного эпителия(фиброзный
зоб).
Макро: железа плотная ( «железный», «каменный»
зоб),фиброзная ткань из щитовидной железы может
распространяться на окружающие ее ткани,имитируя
злокачественную опухоль.

16.

17. Послеродовой тиреоидит

развивается в послеродовом периоде у женщин, ранее
не отмечавших нарушений со стороны щитовидной
железы;
Этиология и патогенез:
Во время беременности материнский иммунный ответ
подавляется, увеличивается число Т-супрессоров и
снижается количество Т-хелперов. ТТГ-блокирующие
антитела способны проникать через плацентарный
барьер к плоду и вызывать неонатальный гипотиреоз.
Спонтанное выздоровление ребёнка наступает через
1,5—2 месяца (когда элиминируются из крови ребёнка
материнские антитела)

18. Специфические тиреоидиты

Встречаются редко и являются локальными
проявлениями туберкулеза (Туберкулёз), Сифилиса,
Актиномикоза и др.
• При туберкулезном Т. щитовидная железа имеет
плотную консистенцию, иногда бугристую
поверхность. Характерно увеличение ретонарных
лимфатических узлов.
• При сифилитическом Т. щитовидная железа
увеличена незначительно, но мало подвижна из-за
сращения с окружающими тканями.
• При актиномикозном Т. железа сначала уплотнена,
затем размягчается.

19. Лечение:

Больные с острым тиреоидитом госпитализируются.
Проводится антибиотикотерапия. Вскрывают и дренируют
сформировавшийся абсцесс, чтобы избежать распространения
гнойного процесса на шею и средостение (гнойный
медиастинит, флегмона шеи).
Лечение острого негнойного и подострого тиреоидита
проводится глюкокортикостероидами (преднизолон назначают
по 30-60мг/сутки) - 3-4 недели, снижая дозу постепенно.
Применяют также анальгетики. При выраженном
тиреотоксикозе прописывают бета-адреноблокаторы.
Применение антибиотиков на течение патологического процесса
не влияет, не применяется хирургическое вмешательство.
• При аутоиммунном тиреоидите лечение консервативное,
применяются препараты гормонов щитовидной железы
(тиреоидин, тироксин) обязательно с подбором дозы
индивидуально и при динамическом постоянном наблюдении,
включая гормональное исследование и УЗИ каждые три месяца.

20.

Признаки заболевания тиреоидитом, при которых
назначается оперативное вмешательство тиреоидэктомия:
1. Аутоиммунный тиреоидит сочетающийся с
неопластическим процессом
2. Больших размеров зоб, имеющий признаки
сдавливания органов шеи
3. В течение 6 месяцев консервативная терапия не дала
эффекта
4. Зоб прогрессирующе увеличивается
5. Фиброзный тиреоидит

21. Профилактика

Профилактических мер по предотвращению
острого или подострого тиреоидита нет, но можно
применять меры предосторожности - это
закаливание, употребление витаминов,
своевременное лечение горла, ушей, носа, зубов. В
отношении аутоиммунного тиреоидита, зная свою
наследственность, необходимо следить за
здоровьем и своевременно обращаться к врачу.

22. Список литературы: