Спирохеты. Классификация

1. Спирохеты

Лектор: зав. каф.
микробиологии, д.м.н.
ИСАЕВА Гузель
Шавхатовна

2. Классификация

Порядок Spirochaetales
Тип Spirochaetes
3 рода:
Treponema
Borrelia
Leptospira

3. Таксономия

Патогенные виды:
Treponema pallidum:
подвиды: pallidum- венерический сифилис
pertunue- фрамбезия
endemicum-эндемичный сифилис
Treponema carateum-пинта
Непатогенные виды: T.orale, T. dentocola,
T.macrodenticum обитают в слизистой полости рта и
десневых карманах.
Treponema vincentii входит в состав микрофлоры
ротовой полости и в ассоциации с фузобактериями
вызывает фузоспирохетоз – гнойно-некротическая
ангина Венсана

4. Возбудитель сифилиса

• Сифилис – хроническое венерическое
заболевание с вариабельным и
цикличным течением, затрагивающее
все органы и ткани.
• Заболевание регистрируют
повсеместно, особенно в
развивающихся странах.

5.

6. Морфология

• Tr. Pallidum подвид pallidum
– спиралевидная бактерия.
Завитки спирали одинаковы
по высоте, их может быть от 8
до 14. Способны
образовывать L-формы.
Основной способ
размножения – поперечное
деление.
• Подвижна за счет жгутиков и
сократительных
эндоплазматических волокон

7. Тинкториальные свойства

• Возбудитель сифилиса
плохо окрашивается
анилиновыми
красителями;
восстанавливают нитрат
серебра в металлическое
серебро, что придает
черную окраску. По
Романовскому-Гинзе
окрашивается в бледнорозовый цвет, а
непатогенные трепонемы
– в фиолетовый или
синий.

8. Культуральные свойства

• Анаэроб; бледная спирохета
требовательна к условиям
культивирования, плохо растет на
искусственных средах, выделение
возбудителя в чистой культуре
практически не доступно. При
длительном культивировании бактерии
на Китта-Тароцци теряют патогенные
свойства, но сохраняют антигенные.

9. Биохимические свойства

• Биохимические
характеристики остаются
плохо изученными,
некоторые штаммы
разлагают глюкозу,
галактозу, сахарозу,
мальтозу и маннит с
образованием кислоты;
образуют индол и
сероводород; разжижают
желатин. Единичные
штаммы гемолизируют
эритроциты человека.

10. Антигенная структура

• У возбудителя сифилиса выделены:
-белковые Аг -жгутиковые
-полисахаридные Аг
-липидные Аг -аналогичны кардиолипину из
экстракта бычьего сердца.
Их структура остается плохо изученной, но
они проявляют иммуногенные свойства.
Специфические АТ иммобилизуют бактерии и
обуславливают антителозависимую
цитотоксичность. В ходе заболевания также
обазуются неспецифические продукты
реагинового типа (вассермановские АТ)

11. Факторы патогенности

• липопротеины мембраны ( защищают
от антител);
• адгезия;
• подвижность;
• гиалуронидаза;
• эндотоксин

12. Эпидемиология

• Источник инфекции – больной человек.
• Механизм передачи - контактный
• Основной путь передачи – половой, реже
контактно-бытовой, гемотрансфузионный.
Возможна передача возбудителя от
матери к плоду трансплацентарным или
при прохождении по родовым путям.
Возбудитель не способен проникать через
плаценту в первые 4 мес. беременности.
Лечение матери на этих сроках
препятствует инфицированию плода.

13. Патогенез поражений

• В организм человека возбудитель
проникает через микротравмы
слизистых оболочек (половых путей,
рта, прямой кишки) или кожных
покровов, мигрирует в
лимфатические узлы, затем – в
кровоток и генерализованно
диссеминирует.
• Болезнь протекает в несколько
стадий. Длительность
инкубационного периода в среднем
21-24 дня.
• В месте внедрения возбудителя
формируется твердый шанкр –
безболезненная язва с
уплотненными краями – I стадия. В
первые 3 недели серологические
реакции отрицательны. С 4 недели
они становятся положительными.

14.

• Через 6-7 недель
развивается II стадия
болезни – фаза
генерализованной
спирохетемии с
поражением внутренних
органов и нервной
системы. Характерный
симптом – розоватокрасное папулезнорозеолезные и
пустулезные высыпания
(сифилиды) на коже.

15.

• При отсутствии лечения через
3-4 года развивается III
стадия. В кожных покровах,
костях, нервной системе
формируются гранулемы
(гуммы). Гуммы склонны к
распаду и рубцеванию, что
может вызвать серьезные
нарушения функций
внутренних органов.
• У части больных через 8-15
лет может развиться
нейросифилис – тяжелое
поражение ЦНС (сифилис
мозга, спинная сухотка или
прогрессирующий паралич).

16.

• При инфицировании
плода от больной
матери развивается
врожденный
сифилис, часто
приводящий к
выкидышам во II
половине
беременности или
мертворождениям.

17. Диагностика сифилиса.

Методами являются прямые методы
(бактериоскопические, РИФ, молекулярногенетические) и косвенные (серологические) .
• Прямые методы:
- Материал: отделяемое с поверхности эрозий,
язв, cыпи, пунктат лимфатических узлов.
-Методы:
Бактериоскопические:
1. раздавленная (висячая) капля в темном поле.
Бледная спирохета выглядит как нежная спираль
серебристого цвета, имеет 8-14 завитков.
Движения её плавные, маятникообразные,
сгибательные

18. Прямые методы

2. серебрение по
Морозову
3. Окраска по
Романовскому-Гимзе
Иммунологические
методы:
Реакция
иммунофлюоресценции

19. Молекулярно-генетический метод

• ПЦР
(определение
ДНК возбудителя
в содержимом
шанкра, пустул,
сифилид.

20. Серологические методы

Неспецифические серологические реакции с
кардиолипиновым антигеном (экстракт из
сердца быка):
- скрининг-тест: реакция микропреципитации с
плазмой крови (RPR – rapid plasma reagin) и с
инактивированной сывороткой (VDRL –
venereal diseases researches laboratory)
- - реакция Вассермана (RW) ставилась с
двумя Аг: трепонемным и кардиолипиновым
(экстракт из сердца быка)

21. Неспецифические реакции

22. Специфические (трепонемные) реакции

• При добавлении к сыворотке (плазме),
ликвору больного трепонемного
антигена в виде:
1. Живой или фиксированной T.pallidum:
• РИБТ (реакция иммобилизации
бледных трепонем)
• реакция иммунофлюоресценции(РИФ)

23.

• Специфические серологические
реакции :
2. С антигеном из разрушенной
ультразвуком T.pallidum,
адсорбированного на эритроцитах
реакция непрямой гемагглютинации
(РНГА)

24. Специфические реакции

• С рекомбинантным или
биосинтетическим антигеном:
• ИФА – иммуноферментный анализ
• иммуноблотинг
• иммуночипы (технология на белковых
микрочипах)
• Иммухроматографический анализ
• Иммунохемилюминесцентный анализ

25. Лечение.

Антибиотики:
- пенициллины
-тетрациклины
-макролиды
Химиотерапевтические
средства:
-Сальварсан и
неосальварсан
- производные висмута
(бийохинон)

26. Профилактика.

• Средства специфической
иммунопрофилактики отсутствуют; общие
меры во многом аналогичны предупреждению
заболеваний передающихся половым путем
(ЗППП).Диагностика у беременных женщин и
групп риска.

27. Боррелии

• 1. Возбудители болезни Лайма B.burgdorferi и другие (переносчик клещи)
• 2. Возбудитель эпидемического
возвратного тифа – B.recurrentis
(переносчик - вши)
• 3. Возбудители эндемических
возвратных тифов B. duttoni (африканская), B.persica
(азиатская) (переносчик - клещи)

28. Болезнь Лайма

- (синонимы: клещевой иксодовый
боррелиоз, хроническая мигрирующая
эритема) – хроническая инфекция с
трансмиссивным механизмом передачи с
поражением кожи, сердечной и нервной
системы, суставов.

29. Морфология

• Тонкие извитые бактерии с 3-10
крупными завитками
• Двигательный аппарат представлен 1520 фибриллами
• Подвижны
• Окрашиваются по Романовскому –
Гимзе в фиолетовый цвет

30. Морфология

31. Культуральные свойства

• Культивируются на сложных
питательных средах , содержащих
сыворотку, асцит, тканевые экстракты
• Анаэробы или микроаэрофилы
• Температура культивирования 28-35 ºС

32. Антигенная структура

• Белковые антигены – флагеллины и
белки цитоплазматического цилиндра
• Белки наружной мембраны (A, B, C, D,
E, F) (Osр – outer surface protein)
• Антигенный состав вариабельный и
изменяется в процессе жизненного
цикла боррелий

33. Факторы патогенности

• Белки наружной мембраны (адгезия и
проникновение внутрь клеток)
• Osp протеины – участие в
воспалительных и
иммунопатологических реакциях,
индукция выделения интерлейкина IL-1
• эндотоксин

34. Эпидемиология

• Источники инфекции: мелкие
млекопитающие, грызуны
• Переносчики: клещи рода Ixodes
• Механизм передачи: трансмиссивный
(через укусы клещей)
• Сезонность: весенне-летняя

35. Патогенез

• Первичный аффект в месте укуса
клеща – мигрирующая эритема
• Диссеминация с током лимфы и крови
• Развитие аутоиммунных и
иммунопатологических процессов во
внутренних органах (сердце, ЦНС,
суставы)

36. Первичный аффект- мигрирующая эритема

Первичный аффектмигрирующая эритема

37. Стадии заболевания

• Инкубационный период: 3-32 дня
• 70% случаев - Мигрирующая эритема
(классическая) – образование эритемы
в месте укуса, лимфаденит, лихорадка
• 10-30%-безэритемные формы
• Развитие миокардита и асептического
менингита, неврита
• Развитие артритов

38. Микробиологическая диагностика

• Материал: кровь, биоптаты кожи, СМЖ,
синовиальная жидкость, клещ
• Методы:
• Бактериоскопический (окраска по РомановскомуГимзе, темнопольная, фазово-контрастная
микроскопия)
• Бактериологический (культивирование на
специальных средах)
• Серологический (ИФА, РНИФ) определение антител
• Молекулярно-генетический (ПЦР) обнаружение ДНК

39. Окраска по Романовскому-Гимзе

Окраска по РомановскомуГимзе

40. Лечение и профилактика

• Лечение и экстренная профилактика:
антибиотики тетрациклинового ряда
• Неспецифическая профилактика:
борьба с клещами, ношение
противоклещевой одежды

41. Лептоспироз-

Лептоспироз• Острая зоонозная инфекция,
характеризующаяся волнообразной
лихорадкой, интоксикацией,
поражением капилляров печени, почек,
ЦНС

42. ЛЕПТОСПИРЫ

• Возбудитель: Leptospira interrogans
• Cемейство Leptospiraceae род
Leptospira
• Таксономический критерий: антигенная
структура (родовой белковый антиген,
вариантоспецифический
липополисахарид)
• 25 серогрупп, более 200 сероваров

43. Свойства

• Бактерии спиралевидной формы с
мелкими первичными завитками и
крупными вторичными в форме букв C,
S, подвижные
• Окрашиваются в розовый цвет по
Романовскому-Гимзе
• Аэробы. Культивируются на жидких
питательных средах с сывороткой без
помутнения при 28-30 0 С

44. Морфология лептоспир

45.

46. Эпидемиология

• Источники инфекции: животные
(грызуны, домашние животные: КРС,
свиньи, собаки)
• Резервуар: Вода, почва
• Пути передачи: водный, алиментарный,
контактный
• Сезонность: летне-осенняя

47.

48. Патогенез

• Факторы патогенности лептоспир:
подвижность, цитотоксины,
плазмокоагулаза, фибринолизин,
гемолизины
• Входные ворота: слизистые оболочки
ЖКТ, кожа
• Бактериемия, поражение органов РЭС
(почки, печень), ЦНС
• Формы: желтушная, почечная
недостаточность, менингит

49. Клинические проявления

50. Диагностика

Материал: кровь, моча, СМЖ, сыворотка
Методы:
Бактериоскопический
Бактериологический
Серологический (реакция агглютинациилизиса, микроагглютинации с эталонными
культурами лептоспир, ИФА)
• Биологический
• ПЦР

51. Лечение

• Антибиотики (тетрациклин, пенициллин)
• Противолептоспирозный
гетерологичный иммуноглобулин

52. Профилактика

• Специфическая: Вакцина
инактивированная, содержащая
антигены из 4 основных серогрупп
лептоспир
• Неспецифическая (борьба с грызунами,
вакцинация сельскохозяйственных
животных, контроль за водоемами)

53.

Благодарю за внимание!