Кариес зубов

1.

Кариес.

2. Кариес зубов

— патологический процесс,
проявляющийся после
прорезывания зубов, при
котором происходит
деминерализация и
размягчение твёрдых тканей
с последующим
образованием полости.

3. Эпидемиология

• Кариес – наиболее распространенное
хроническое заболевание. Более 94%
взрослого населения страдают от кариеса
его последствий.
• Кариес – главная причина
преждевременной утраты естественных
зубов.
• От кариеса страдают все группы
населения: чаще он встречается в наименее
привилегированных странах.

4.

Этиология
Общие факторы:
•Неполноценная диета и питьевая вода;
• Соматические заболевания, сдвиг в
функциональном состоянии органов и систем в
период формирования и созревания тканей зуба.
• Экстремальные воздействия на организм;
• Наследственность, обуславливающая
полноценность структуры и химический состав
тканей зуба.
•Неблагоприятный генетический код.

5.

Этиология
Местные факторы:
•Зубная бляшка и зубной налёт;
• Нарушение состава и свойств ротовой жидкости;
• Углеводистые липкие пищевые остатки полости рта;
• Резистентность зубных тканей, обусловленная
полноценной структурой и химическим составом
твёрдых тканей зуба;
• Отклонения в биохимическом составе твёрдых тканей
зуба и неполноценная структура тканей зуба;
• Состояние пульпы зуба;
• Состояние зубочелюстной системы в период закладки,
развития и прорезывания постоянных зубов.

6. Механизм образования кариеса

Бактерии зубного
налета
Углеводы пищи
Органические кислоты
Растворение кристаллов эмали
Очаговая деминерализация (кариес)

7. Кариес резистентность

– это устойчивость зубов к кариесу. Резистентность зубов к
кариесу формируется у здоровых людей, которые не
отягощены перенесёнными и хронически сопутствующими
заболеваниями и их последствиями, соблюдающих
правильную диету, с употреблением пищи, которая содержит
все необходимые макро- и микроэлементы.

8. Устойчивость зубов к кариесу обеспечивается:

Устойчивость зубов
к кариесу обеспечивается:
• Правильным формированием и развитием
тканей зуба;
• Химическим составом и структурой эмали и
других тканей зуба;
• Низкой проницаемостью эмали зуба;
• Полноценным созреванием эмали
после прорезывания зуба;
• Наличием на поверхности зуба пелликулы;
• Хорошей жевательной нагрузкой и
самоочищением поверхности зубов;
• Свойствами зубного налёта и бляшки;
• Правильной гигиеной полости рта;
• Особенностями питания;
• Специфическими и неспецифическими
факторами защиты полости рта;
• Правильным формированием зачатков
• Достаточным количеством ротовой жидкости
зубов во внутриутробном развитии;
и её составом;
• Своевременным и полноценным
• Оптимальным химическим составом слюны и созреванием эмали после прорезывания
её минерализирующей активностью;
зубов.

9. Кариес восприимчивость

– это восприимчивость
твёрдых тканей зуба к
кариозному
поражению.

10. Восприимчивость зубов к кариесу обеспечивается:

• Неполным и неполноценным созреванием эмали после прорезывания;
• Неправильная диета, в которой преобладают углеводы, но недостаточно количество
белков, макро- и микроэлементов;
• Вода с низким содержанием фтора;
• Отсутствие на поверхности зуба пелликулы;
• Нарушения в составе ротовой жидкости, её концентрации, вязкости, количестве и
скорости образования;
• Неполноценный химический состав эмали, большие межкристаллические пространства;
• Состояние пульпы зуба;
• Функциональное состояние организма в период формирования и созревания тканей зуба;
• Ошибки в развитии зуба вследствие общесоматических заболеваний.

11. Содержание микроорганизмов

Кариесогенные бактерии
Колония бактерий Str. mutans,
вызывающих кариес
Содержание микроорганизмов
В нормальной
биологической
пленке
1%
В кариозных
дефектах
40-50%

12. Кариесогенные бактерии

Streptococcus mutans
Actinomyces viscosua
Streptococcus salivarius
Fusobacterium periodonticum
Streptococcus sanguis
Veilonella spp.
Lactobacillus acidophilus
Peptococcus spp.
Lactobacillus casei
Prevotella melaninogenicus
Treponema pallidum

13. Желтым обозначен слой бактерий, формирующих зубной налет на поверхности зуба. В процессе пищеварительной работы бактериями

выделяется кислота, из-за
которой начинается
деминерализация зуба. В
результате развивается
кариес.

14.

Поверхность зуба
(желтый) с
колонией
сферических
бактерий (голубой)
и красные кровяные
тельца (красный).

15. Возбудители кариеса обладают свойствами:

• Высокая скорость расщепления
углеводов и выделяемых
органических кислот
• Синтез внутри и внеклеточных
полисахаридов
• Постоянная скорость расщепления
углеводов

16. Теории происхождения кариеса зубов

1) Химико-паразитарная теория кариеса Миллера (1884г.)
Согласно данной теории, кариозное разрушение происходит две стадии:
а)деминерализация твердых тканей зуба. Образующаяся в полости рта
молочная кислота в результате молочнокислого брожения углеводистых
остатков пищи растворяет неорганические вещества эмали и дентина; б)
происходит разрушение органического вещества дентина
протеолитическими ферментами микроорганизмов.
Наряду с такими факторами, как микроорганизмы и кислоты, Миллер
признавал существование предрасполагающих факторов. Он указывал роль
количества и качества слюны, фактора питания, питьевой воды,
подчеркивал значение наследственного фактора и условий формирования
эмали.

17. Теории происхождения кариеса зубов

2) Физико-химическая теория кариеса Д.А. Энтина (1928).
Энтин выдвинул теорию кариеса на основании исследования физико-химических свойств слюны
и зуба. Он полагал, что ткани зуба являются полупроницаемой мембраной, через которую
проходят осмотические токи, обусловленные разностью осмотических давлений двух сред,
контактирующих с зубом: крови изнутри и слюны снаружи. При благоприятных условиях
осмотические токи имеют центробежное направление, и обеспечивает нормальные условия
питания дентина и эмали, а также препятствуют воздействию на эмаль внешних неблагоприятных
факторов. В свою очередь центростремительное движение веществ , то есть от поверхности зуба
к пульпе, считалось патологическим и имело непосредственную связь с заболеваниями нервной и
эндокринной систем, наследственностью, нарушением минерального обмена, условиями питания,
быта, труда, приводящих к нарушению физиологических взаимоотношений в системе пульпа зуб - слюна. При неблагоприятных условиях центробежное направление осмотических токов
ослабляется и приобретает центростремительное направление, что нарушает питание эмали и
облегчает воздействие на неё вредных внешних агентов (микроорганизмов), вызывая кариес.

18.

Теории происхождения кариеса зубов
3) Биологическая теория кариеса И.Г. Лукомского (1948).
Автор данной теории считал, что такие эндогенные факторы, как недостаток витаминов Д, В, а
также недостаток и неправильное соотношение солей кальция, фосфора, фтора в пище,
отсутствие или недостаток ультрафиолетовых лучей нарушают минеральный и белковый
обмены. Следствием этого является заболевание одонтобластов, которые снаала ослабевают
("астеничные"), а затем становятся неполноценными ("дебильными"). Уменьшается размер и
количество одонтобластов, что приводит к нарушению обмена веществ в эмали и дентине.
Сначала наступает дискальцинация, потом происходит изменение состава органических
веществ. Теория не имеет экспериментального доказательства, поэтому её можно считать
несостоятельной. Отрицательные стороны этой теории: нет доказательств, что одонтобласты
являются трофическими центрами зуба; теория не объясняет роли сахара в развитии кариеса,
локализацию кариозных поражений и профилактическое действие фтора; не доказано, что
одонтобласты неполноценны при кариесе. Даже в здоровом контактном зубе можно встретить
дегенерацию одонтобластов в виде их вакуолизации и атрофии.

19. Теории происхождения кариеса зубов

4) Теория А.Э. Шарпенака (1949).
Шарпенак объяснял причину возникновения кариеса зуба местным обеднением
эмали белками в результате их ускоренного распада и замедления ресинтеза, что
непременно приводит к возникновению кариеса в стадии белого пятна. Замедление
ресинтеза обусловлено отсутствием или низким содержанием таких аминокислот, как
лизин и аргинин, а причиной усиления протеолиза является высокая температура
окружающего воздуха, гипертиреоз, нервное перевозбуждение, беременность,
туберкулёз, пневмония, накопление кислот в тканях организма (в частности, при
недостаточном поступлении в организм витаминов группы В, в тканях накапливается
большое количество пировиноградной кислоты), что приводит к усилению распада
белка. Кариесогенное действие углеводов Шарпенак объясняет тем, что при большом
их усвоении повышается потребность организма в витамине В1 , что может вызвать
авитаминоз и усиление протеолиза в твёрдых субстанциях зуба.

20.

Теории происхождения кариеса зубов
5) Трофоневротическая теория Е.Е. Платонова.
Автор этой теории рассматривал кариес зубов как трофоневротический процесс,
который , по его мнению, развивается только тогда, когда нарушается питание
твёрдых тканей зуба.
Основным патогенетическим фактором Е.Е. Платонов считал нарушение нервной
регуляции трофики зубных тканей. Однако сегодня известно, что зубы с удалённой
пульпой в срок до 17 лет продолжают нормально функционировать. Удаление
пульпы как один из методов лечения осложнённых форм кариеса не приводит к
структурным и функциональным изменениям в эмали зуба, последний продолжает
функционировать как полноценный орган. Постоянное динамическое
взаимодействие с ротовой жидкостью обеспечивает твёрдым тканям
депульпированного зуба высокую минерализованность, которой соответствует
большая кислотоустойчивость, микротвёрдость и структурная однородность.

21.

Патогенез
На образование зубного налёта влияют:
1) анатомическое строение зуба и взаимоотношение его
с окружающими тканями;
2) структура поверхности зуба;
3) пищевой рацион и интенсивность жевания;
4) слюна и десневая жидкость;
5) гигиена полости рта;
6) наличие пломб и протезов в полости рта;
7) зубочелюстные аномалии.

22.

Ведущая роль в возникновении кариеса отводится сахарозе.
Именно она вызывает самое быстрое снижение pH от 6 до 4 за
несколько минут. Особенно интенсивно происходит процесс гликолиза
при гипосаливации, во время сна.
А активность процесса брожения зависит от количества вовлекаемых
углеводов.
На образование бляшки влияет состав пищи, её консистенция.
Было замечено, что мягкая пища ускоряет её образование так
же, как и содержание большого количества сахаров. Доказано,
что зубная бляшка быстрее образуется во время сна, чем во
время приёма пищи, так как слюноотделение и механическое
воздействие способствуют замедлению образования зубной
бляшки.

23. Классификация

По возникновению
процесса
•Первичный кариес
•Вторичный (рецидивный) кариес
— кариес ранее
запломбированных зубов
По ВОЗ
Кариес эмали, включая «меловое пятно».
Кариес дентина.
Кариес цемента.
Приостановившийся кариес.
Одонтоклазия.
Другой.
Неуточненный.

24. Классификация по глубине процесса:

• А)неосложнённый (простой) кариес:
-
кариес стадии пятна (кариозное пятно);
поверхностный кариес;
средний кариес;
глубокий кариес;
• Б) осложнённый кариес (пульпиты,
периодонтиты).

25.

26. Понятие о вторичном и рецидивирующем кариесе

• Вторичный
кариес
–
прогрессирование
патологического процесса вокруг пломбы за счет
неплотного краевого прилегания и образования
микрощели между стенкой кариозной полости и
поверхностью пломбы.
• Рецидивирующий кариес – патологический процесс
развивающейся под пломбой в результате не полного
удаления некротизированного дентина со стенок
кариозной полости.

27. Классификация кариозных полостей по Блэку.

• I Класс — полости в области фиссур и естественных углублений зубов.
• II Класс — полости, расположенные на контактных поверхностях малых и
больших коренных зубов.
• III Класс — полости, расположенные на контактных поверхностях резцов и
клыков без вовлечения режущего края.
• IV Класс — полости, расположенные на контактных поверхностях резцов и
клыков с вовлечением режущего края и углов.
• V Класс — полости в области шеек всех групп зубов.
• Позже был также выделен VI Класс — полости атипичной локализации:
режущие края фронтальных и бугры жевательных зубов.

28. I класс

Полости в области фиссур
и естественных
углублений зубов.

29. II класс

Полости, расположенные на контактных
поверхностях малых и больших коренных
зубов.

30. III класс

Полости, расположенные
на контактных
поверхностях резцов и
клыков без вовлечения
режущего края.

31. IV Класс

Полости, расположенные на
контактных поверхностях резцов
и клыков с вовлечением
режущего края и углов.

32. V Класс

Полости в
области
шеек всех
групп
зубов.

33. Стадия пятна (macula cariosa)

Деминерализация начинается с потери естественного блеска эмали и
появления матовых, белых, светло-коричневых и тёмно-коричневых пятен.
У белого кариозного пятна в зависимости от остроты процесса могут быть 2 пути развития:
• белое кариозное пятно (прогрессирующая деминерализация) в дальнейшем превращается в
поверхностный кариес за счёт нарушения целостности поверхностного слоя.
• процесс замедляется, стабилизируется, и вследствие проникновения органических красящих
веществ меняет цвет. Следует понимать, что стабилизация временная и рано или поздно на
месте пигментированного пятна возникнет дефект тканей.
Кариес в стадии пятна обычно протекает бессимптомно, очень редко при
остром течении процесса (белое пятно) может возникнуть чувствительность
на химические и термические раздражители.

34. Стадия пятна (macula cariosa)

По структуре этот очаг неоднороден, в нем определяются следующие зоны, различающиеся по степени
минерализации:
1. Поверхностная, толщиной до 20 микрон, сохранившая структуру эмали, но пелликула набухает и растворяется.
Данная зона содержит кальция, фосфора, фтора, стронция даже несколько больше, чем участки интактной эмали.
Объем микропространств соответствует интактной эмали (1—2%), но полосы Ретциуса несколько шире, что
обеспечивает его повышенную
проницаемость.
2. Подповерхностная зона ("тело" поражения) - это зона выраженной деминерализации. Содержание
минеральных компонентов может снижаться до 20%, микротвердость резко снижена, объем микропространств
увеличен до 20 — 25%, значительно повышена проницаемость.
3. Зона гипоминерализации, определяющаяся под предыдущей. Изменения в структуре призм выражены в
меньшей степени, микропространства занимают 2 — 4% объема, микротвердость несколько ниже нормы.
4. Зона гиперминерализации - прозрачная. Охватывает предыдущую со стороны дентиноэмалевого соединения.
Она хорошо выражена при хроническом течении кариеса. Микротвердость и объем микропространств
соответствуют первой зоне (0,5 — 1,0%), а в областях, соответствующих линиям Ретциуса, наблюдают
нормальный уровень минерализации.

35. Стадия пятна (macula cariosa)

36. Поверхностный кариес.

Жалобы на быстро проходящие боли от сладкого, реже на полость,
если процесс локализуется до перехода эмалево-дентинной границы
присутствуют жалобы на химические раздражители;
Объективно: кариозная полость в пределах эмали, полость с
нависающими краями, эмаль плотная, пигментированная.
Зондирование, реакция на холод, перкуссия безболезненны.
Форма кариозной полости при поверхностном кариесе треугольная,
вершина треугольника обращена к поверхности эмали.

37. Поверхностный кариес.

В кариозном дефекте определяются следующие зоны:
1. Зона деструкции и распада эмалевых призм;
2. Зона деминерализации, содержание кальция уменьшено на
20%, снижена микротвердость, увеличена проницаемость;
3. Зона гиперминерализации;
4. Зона прозрачного (склерозированного) дентина.

38. Поверхностный кариес.

39. Средний кариес (Caries media)

Жалоб либо нет либо на наличие полости, либо на быстро проходящие боли от
химических раздражителей, боли локализованные (в отличие от пульпита).
Объективно: кариозная полость средней глубины (в пределах плащевого дентина), с
нависающими краями, дентин пигментированный размягчённый. Зондирование в
области дентин-эмалевого соединения слегка болезненно, в области дна –
безболезненно. Быстро проходящая боль на холод (нельзя писать положительная
реакция на холод). Перкуссия безболезненна. Пульпа зуба реагирует на силу тока 26мкА.
Клинически (визуально) плащевой и околопульпарный дентин не отличаются друг от
друга. Условная граница между ними – половина толщины дентина.
Форма кариозного поражения – ромб, двумя вершинами обращённый к поверхности
эмали и пульпе зуба. Наибольшая диагональ ромба расположена по эмалеводентинному соединению. Это связано с градиентом концентрации минеральных
компонентов в твёрдых тканях зуба (в эмали концентрация минералов снижается с
глубиной, а в дентине, наоборот, повышается).

40.

Средний кариес (Caries media)
Средний кариес характеризуется 3 зонами, которые
выявляются при исследовании шлифа зуба в световом
микроскопе:
1-я – зона деструкции и распада эмали и дентина;
2-я – зона деминерализации дентина и микробного авангарда;
3-я –зона прозрачного (склерозированнного) дентина;
4-я – зона жирового перерождения отростков одонтобластов;
5-я – зона неизмененного дентина;
6-я – зона заместительного дентина;
7-я – зона изменения в пульпе.

41. Средний кариес (Caries media)

42. Глубокий кариес (Caries profunda)

При этой форме кариозного процесса имеются значительные изменения дентина,
что и обуславливает жалобы. Больные указывают на кратковременные боли от
механических, химических и температурных раздражителей, проходящие после их
устранения.
При осмотре обнаруживается глубокая кариозная полость, заполненная
размягчённым дентином. Зондирование дна полости болезненно. Из-за того, что
дентин более податлив для кариозного процесса, полость в дентине обычно более
обширна, чем эмалевый вход.
Пульпа зуба реагирует на нормальную силу тока 2-6 мкА, но может быть снижение
возбудимости до 10-12 мкА. Если кариозная полость расположена так, что из неё
трудно удаляются и вымываются пищевые остатки, зуб может болеть более
продолжительное время, пока эти раздражители не будут удалены. Перкуссия зуба
безболезненна.

43. Глубокий кариес (Caries profunda)

При исследовании шлифа зуба с глубокой кариозной полостью в
световом микроскопе выявляются, как и при среднем кариесе, зоны:
1-я – зона деструкции и распада эмали и дентина;
2-я – зона деминерализации дентина и микробного авангарда;
3-я –зона прозрачного (склерозированнного) дентина;
4-я – зона жирового перерождения отростков одонтобластов;
5-я – зона неизмененного дентина;
6-я – зона заместительного дентина;
7-я – зона изменения в пульпе.

44. Глубокий кариес (Caries profunda)

45. Диагностика

Зондирование

46. Диагностика

Рентгенодиагностика

47. Диагностика

Термодиагностика

48. Диагностика

Окрашивание раствором метиленового
синего или кариес детектора.

49. Диагностика

Транслюминесценция

50.

Дифференциальная диагностика
Кариес в стадии пятна
дифференцируют с пятнами при эндемическом флюорозе.
Кариозное пятно обычно единичное, флюорозные пятна - множественные. При
флюорозе пятна жемчужно-белые, на фоне плотной эмали – молочного цвета,
локализуются на так называемых «иммунных участках» - на губных, язычных
поверхностях, ближе к буграм и режущим поверхностям зубов, строго
симметрично на одноимённых зубах правой и левой стороны, и имеют одинаковую
форму и окраску. Кариозные пятна обычно располагаются на апроксимальных
поверхностях зубов, в области фиссур и шеек зубов.

51. Флюороз

52.

Дифференциальная диагностика
Поверхностный кариес
Дифференцируют с начальным кариесом. В отличие от начального, при котором видно пятно, а
целостность поверхности эмали не нарушена, для поверхностного кариеса характерен дефект
эмали.
Также необходимо производить диагностику с эрозией эмали. В отличие от поверхностного
кариеса, эрозия эмали имеет форму овала, длинник которой расположен поперечно на наиболее
выпуклой части вестибулярной поверхности коронки. Дно эрозии гладкое, блестящее, плотное.
Границы дефекта белесоватые, имеют тенденцию к распространению вширь, а не вглубь, как
при кариесе. Эрозия эмали чаще наблюдается у людей среднего возраста, одновременно поражая
несколько зубов, обычно иммунных к кариесу. Нередко процесс захватывает и симметричные
зубы.
Поверхностный кариес дифференцируют и с гипоплазией эмали. При гипоплазии поверхность
зуба гладкая, плотная, дефекты локализуются на разных уровнях симметричных зубов, а не на
характерных для кариеса поверхностях коронок зубов.

53. Эрозия эмали

54. Гипоплазия эмали

55. Дифференциальная диагностика

Средний кариес
Дифференцируют с клиновидным дефектом, который локализуется у
шейки зуба, имеет плотные стенки и характерную форму клина,
протекает бессимптомно; с хроническим верхушечным
периодонтитом, который может протекать также бессимптомно, как и
средний кариес: отсутствие болевых ощущений при зондировании по
эмалево-дентинной границе, отсутствие реакции на температурные и
химические раздражители.

56. Клиновидный дефект

57.

Дифференциальная диагностика
Глубокий кариес
Дифференцируют с тем заболеваниями зубов, которые имеют схожую
клиническую картину, а именно: со средним кариесом, для которого
характерна менее глубокая кариозная полость, располагающаяся
примерно в пределах собственного дентина.
Глубокий кариес необходимо дифференцировать с острым очаговым
пульпитом, для которого характерны острые самопроизвольные
приступообразные боли, усиливающиеся вечером и ночью.

58. Лечение кариеса в стадии пятна

Деминерализация кариеса в стадии пятна обратима при
проведении реминерализующей терапии. Реминерализующую терапию можно
проводить в течение 10 дней аппликациями 10 % раствора глюконата кальция, 13 % раствора «Ремодента» (средство, которое получают из природного сырья) и
фторсодержащими препаратами (фторид натрия 2-4 %). Для белых
непигментированных пятен прогноз благоприятен.

59. Лечение поверхностного, среднего и глубокого кариеса

1. Анестезия зуба.
2. Изоляция рабочего поля.
3. Препарирование кариозной полости бормашиной. (Раскрытие кариозной полости, удаление
нависающих краёв эмали, некрэктомия (полное удаления размягчённого инфицированного дентина),
формирование полости для лучшей фиксации пломбы, сглаживание краев эмали.).
4. Медикаментозная и антисептическая обработка кариозной полости.
5. Травление эмали и дентина 20 % или 37 % фосфорной кислотой (или нанесение самопротравливаемого
адгезива).
6. Нанесение дентального адгезива.
7. В случае глубокой кариозной полости на её дно помещают лечебные прокладки или прокладки
из стеклоиономерных цементов.
8. Пломбирование кариозной полости пломбой или вкладкой из композитных материалов,
металлокомпозиций (амальгамы) или керамики. В случае композитных и керамических материалов
удаётся восстановить цвет зуба.

60. Изоляция рабочего поля

Ватные ролики.

61. Изоляция рабочего поля

Драйтипс

62. Ретракторы

Изоляция рабочего поля
Ретракторы

63. Изоляция рабочего поля

Раббердам
Что нужно иметь, чтобы
работать с рабердаммом?
1. Рамка – лучше если она будет
пластиковая, металлическая
может помешать сделать
рентгеновский снимок
2. Резиновая завеса – платок.
3. Набор клампов для разных
групп зубов
4. Пробойник для проделывания
отверстия в резиновой завесе
5. Расширитель для клампов
6. Вам могут понабиться зубная
и резиновая нить.

64.

Установка
раббердама

65. Раббердам

66. Препарирование кариозной полости

Три возможные точки опоры
руки с наконечником во
время препарирования зуба.
• а - в пальцах правой руки;
• б - на подбородке и зубах
больного;
• в - пальцами левой руки (зуб
наконечник).

67. Препарирование кариозной полости

Раскрытие кариозной полости.
Размеры очага поражения дентина на жевательной поверхности моляров и
премоляров, как правило, больше участка поражения эмали, в связи с чем образуются
нависающие края эмали.
Этап раскрытия кариозной полости предусматривает удаление таких нависающих
краев эмали, не имеющих под собой опоры дентина, что сопровождается расширением
узкого входного отверстия в кариозную полость. Это позволяет в дальнейшем
применять боры большего размера, обладающие лучшими режущими свойствами,
хорошо обозревать саму полость и свободнее манипулировать в ней инструментами.
На этом этапе целесообразно пользоваться цилиндрическими (фиссурными) или
шаровидными борами небольшого размера в соответствии с размерами входного
отверстия кариозной полости или даже несколько меньшими.

68. Препарирование кариозной полости

Расширение кариозной полости.
При расширении кариозной полости выравнивают
края эмали, иссекают пораженные фиссуры,
закругляют острые углы. Расширяют полость
фиссурными борами среднего и большого размера.

69. Препарирование кариозной полости

раскрытие полости
расширение полости

70. Препарирование кариозной полости

Некрэктомия.
На этом этапе окончательно удаляют из кариозной полости пораженные эмаль и дентин.
Объем некрэктомии определяется клинической картиной кариеса, локализацией кариозной
полости, ее глубиной. Препарирование дна кариозной полости следует осуществлять в
пределах зоны гиперкальцинированного (прозрачного) дентина. Это определяется методом
зондирования дна полости инструментом (зонд, экскаватор). На дне допустимо оставлять
лишь плотный пигментированный слой дентина. При остром течении кариозного процесса у
детей, если есть опасность вскрытия полости зуба и травмирования пульпы, в отдельных
случаях допустимо сохранение небольшого слоя размягченного дентина.
При проведении некрэктомии следует иметь в виду, что в области дентиноэмалевого
соединения в зонах интерглобулярного и околопульпарного дентина находятся весьма
чувствительные к механическому раздражению зоны.
Некрэктомию проводят при помощи экскаваторов или шаровидных боров. Применение
обратноконусного или фиссурного бора во время обработки дна полости при глубоком
кариесе исключается, так как при этом возможны вскрытие И инфицирование пульпы зуба.

71. Препарирование кариозной полости

Формирование кариозной полости.
Цель данного этапа — создать благоприятные условия, способствующие надежной фиксации
и длительному сохранению постоянной пломбы.
При поверхностном и среднем кариесе наиболее рациональной является полость с отвесными
стенками, прямыми углами, плоским дном. Форма полости может быть треугольной,
прямоугольной, крестообразной и пр., т. е. соответствовать анатомической форме фиссур.
Во время формирования дна полости при глубоком кариесе следует учитывать
топографические особенности полости зуба. Ввиду близкого расположения рогов пульпы к
углам полости дно формируют в виде небольшого углубления в безопасной зоне.
Для лучшей фиксации пломбы в лучше сохранившихся стенках полости следует создавать
опорные пункты в виде канавок, углублений, насечек или формируют полость с постепенным
сужением в сторону входного отверстия. При формировании полости пользуются
обратноконусными, шаровидными, колесовидными борами.

72. Препарирование кариозной полости

некрэктомия
формирование полости

73. Препарирование кариозной полости

Сглаживание (финирование) краев эмали.
Длительность сохранения постоянной пломбы во многом определяется правильным выполнением этапа
сглаживания краев эмали.
Наружная часть эмалевых призм у входного отверстия в кариозную полость, как правило, не имеет опоры
со стороны подлежащего дентина и является участком наименьшего сопротивления жевательному
давлению. Отлом подрытых краев эмали нередко ведет к появлению рецидива кариеса.
Сглаживание краев эмали производят карборундовыми камнями. При этом предусматривается
образование по краю полости скоса (фальца) под углом
45 градусов. Полученный фальц подобно шляпке гвоздя предохраняет пломбу от осевого смещения под
действием жевательного давления. Край эмали после сглаживания должен быть ровным и не иметь
зазубрин.
Следует подчеркнуть, что при пломбировании амальгамой фальц формируют на всю глубину эмали,
металлической вкладкой — в поверхностном слое эмали, а при использовании полимерных материалов
фальц не нужен, края эмали лишь сглаживают. Сглаживание краев эмали под углом необходимо для
материалов, не обладающих адгезией.

74. Промывание полости

Кариозную полость после препарирования и формирования
освобождают от дентинных опилок струей воздуха, воды или
промывают при помощи ватных шариков, смоченных в растворе
слабого антисептика. Применяемые при этом вещества не должны
оказывать раздражающего действия на пульпу.

75.

Препарирование кариозной полости
Финирование краев эмали
а — фиссурным бором;
б — финиром;
в — карборундовым камнем
Промывание сформированной полости
а — тампоном, смоченным водой;
б — из пистолета для воды;
в — из шприца водой

76. Медикаментозная обработка полости

На всех этапах препарирования кариозной полости инструментальная
обработка должна сочетаться с медикаментозной для обезвреживания
инфицированного дентина. С этой целью применяют слабые растворы
дезинфицирующих препаратов (3% раствор перекиси водорода, 1% раствор
хлорамина, 0,1% раствор фурацилина и др.).
Использование сильнодействующих и раздражающих веществ
недопустимо.
Медикаментозную обработку завершают тщательным высушиванием
полости теплым воздухом (при поверхностном и среднем кариесе можно
перед этим обработать полость этиловым спиртом, а затем эфиром).

77. Наложение лечебной пасты

При лечении глубокого кариеса в сформированной полости
необходимо создать депо лекарственных препаратов для
уменьшения патогенности бактерий инфицированного
дентина, ликвидации реактивных проявлений со стороны
пульпы, кальцификации дна полости и стимуляции
отложения заместительного дентина. Пасты готовят на
водной или масляной основе, вносят в полость при помощи
небольшой гладилки и тщательно уплотняют на дне.

78. Наложение изолирующих подкладок

С целью предотвращения инактивации лекарственных препаратов, служащих в
качестве лечебной подкладки, пасту с лекарственным веществом покрывают
слоем искусственного дентина, который выполняет функцию изолирующей
подкладки. Поверх подкладки из дентина помещают фосфат-цемент.
Подкладка должна равномерно покрывать дно и дентин стенок полости, по
возможности не изменять ее форму и не закрывать дополнительные опорные
пункты. В некоторых случаях фиксирующие замкообразные пункты
формируют в стенках подкладки.
Подкладочный материал вносят в полость при помощи гладилок и штопферов,
распределяют его по дну и стенкам указанными инструментами или
экскаватором.

79.

Медикаментозная
обработка полости
а — общий вид полости;
б — пинцет и зонд с тампонами,
смоченными антисептиками
Наложение
лечебной пасты
а — общий вид полости и лечебной подкладки;
б, в, г — инструменты для пломбирования.

80. Наложение постоянной пломбы

Приготовленный пломбировочный материал вносят в обработанную полость при помощи
штопфера или гладилки, тщательно притирают ко дну и стенкам полости, обращая особое
внимание на полное закрытие подкладки из фосфат-цемента. Уплотняют пломбу головчатым
штопфером, формируют гладилкой. При пломбировании амальгамами с этой же целью
используют различные штопферы специальной конструкции.
При формировании постоянной пломбы обращают внимание на восстановление
анатомической формы коронки зуба.
Для восстановления функциональной способности зуба его следует ввести в контакт с
антагонистом. С этой целью до момента полного отвердения пломбы больному предлагают
осторожно и несильно сомкнуть зубы (в ортогнатическом или привычном для него прикусе)
и сделать боковые жевательные движения. Избыточно наложенный пломбировочный
материал удаляют гладилкой, ватным тампоном (пломба из амальгамы) или карборундовым
камнем (пломбы из цементов и пластмасс).

81.

Полость коронки зуба
с лечебной и изолирующей
прокладками
Запломбированная
полость
а, б — инструменты для пломбирования

82. Шлифовка и полирование пломбы

После полного отвердения постоянной пломбы производят ее шлифовку и
полирование. Для этого борами или карборундовыми камнями сглаживают
неровности и шероховатости на поверхности пломбы. Полирование
пломбы осуществляют при помощи финиров, полиров и резиновых
кругов. При окончательной отделке пломбы особое внимание обращают на
границы соприкосновения твердых тканей коронки зуба с
пломбировочным материалом.

83.

Введение запломбированного
зуба в контакт с антагонистом
Шлифовка и
полирование пломбы
а — общий вид запломбированного зуба;
б — инструменты для шлифовки и полирования пломбы из амальгамы.

84. Осложнения

Без своевременного и надлежащего лечения кариес может
перейти в более тяжёлые формы заболевания зуба
(пульпит, периодонтит) и привести к его потере.

85. Профилактика

регулярный уход за полостью рта;
снижение потребления сахара;
использование фторсодержащих (в детстве) зубных паст;
соблюдение правильной технологии чистки зубов;
использование растворов 0,1—0,2 % хлоргексидина для ежедневного
полоскания полости рта или зубных паст с хлоргексидином (не более 2х
недель);
употребление ксилита не менее 3 раз в день после еды в виде содержащих
ксилит жевательных резинок;
профилактический осмотр у стоматолога не менее 1 раза в полгода;
герметизация фиссур.

86. Спасибо за внимание!