Похожие презентации:
Цереброваскулярная болезнь
1. Цереброваскулярная болезнь
ГБОУ ВПО СЗГМУ им. И. И. МечниковаКафедры неврологии и общей хирургии
2. Содержание:
1. ЦВБ: этиопатогенез, анатомия и регуляция мозговогокровотока
2. Классификация ЦВБ
3. Проявления атеротромбоза
артерий, диагностика и лечение
экстракраниальных
4. Показания к оперативным вмешательствам и виды
хирургического лечения ЦВБ
5. Сравнительные результаты КЭАЭ и КАС в проводимых
исследованиях
2
3. Цереброваскулярная болезнь (МКБ-10: I 65 – I 67.8)
Васкулиты,болезни крови,
инфекции
Артериальная
гипертензия, СД
Стеноз (70 %
значим)
Субокклюзия
Атеросклероз
93%
Окклюзия
Острая ишемия
Хронический дефицит
кислорода
Общемозговые (боль,
головокружение…)
Очаговые (атаксия…)
Изменения
церебральных сосудов
Нарушение
проходимости
Недостаток мозгового
кровообращения
Симптомы ЦВБ
3
4. Артериальный круг головного мозга
45. Регуляция мозгового кровотока
Симпатическая НСE потребляемой
организмом = 20 %
Синокаротидная зона
Биохимический и газовый состав крови
Внутричерепное давление ( ЦС + венозное)
Анастомозы, состояние сосудов
Нуждается в
постоянном
поступлении Е
через мозговой
кровоток
Нет запасов E
субстрата
Общая гемодинамика
Стеноз/окклюзия - БЕССИМПТОМНО
5
6. Сосудистые заболевание головного мозга
Острые нарушениямозгового кровотока
(ОНМК)
Хронические
нарушения
мозгового
кровообращения
Постоянные:
Инсульты,
ОГЭП
Начальные
проявления
недостаточности
кровоснабжения
Преходящие
нарушения
мозгового
кровообращения
Дисциркуляторная
энцефалопатия
Сосудистая
деменция
6
7.
ОНМКПреходящие нарушения
мозгового
кровообращения (~15%)
Транзиторная
ишемическая
атака (ТИА)
Гипертонический
криз
Инсульты (~85%)
Геморрагический
инсульт (30%)
Ишемический
инсульт (70%)
Синкопальные
состояния
Субарахноидальное
кровоизлияние
Внутримозговое
кровоизлияние
Вентрикулярное
кровоизлияние
Смешанные
кровоизлияния
7
8. Ишемические инсульты
Атеротромботический 34%Кардиоэмболический 22%
Гемодинамический 15%
Реологический 7%
Лакунарный 22%
8
9. Ишемический каскад
910.
Верхний ишемический порог - <20мл/100г/мин: утрата электр. активности нейроновс сохранением мембранного потенциала – ПОЛУТЕНЬ ИШЕМИИ (ЗОНА ПЕНУМБРЫ)
Нижний ИП - < 10мл/100г/мин, некроз нейронов, ЭЭГ – активности нет – ЯДРО
ИШЕМИИ
10
11. Ишемический и геморрагический инсульты
КТИИ: обл. гиподенсивности (↓ρ)=затемнение
ГИ: гиперденсный участок (↑ρ)= светлый
11
12. Клиника: общемозговые и очаговые симптомы
СМА:ПМА:
• Гемиплегия контр.
• Гемигипестезия
• Гемианопсия
гомонимн.
• СМ афазия
• Алексия
• Гемипарез к. (ноги ↑)
• Гипестезия
• Недержание мочи
• Хватательный,
сосательный р.
• Астазия, абазия,
апраксия
NIHSS –оценка тяжести неврологических
нарушений острого периода
ЗМА:
• Гемианопсия с
макулярным зрением
• Метаморфопсия
• Агнозия зрит.
• Cuneus: гемианопсия
квадрантная
Затяжная прерывистая клиника
Часто дебют во время сна/утром
Шкала Рэнкина – mRS – эффективность
реабилитации
Возможные ТИА в анамнезе, ИБС и АТ
Индекс Бартел (IB)- оценка результатов
лечения после инсульта
Вариации размера очага (крупные и
средние артерии)
12
13. Консервативное лечение ИИ
Базисная ипатогенетическая терапия
Регуляция ССС, контроль
АД и ВЭ состава крови
↓ отека ГМ: салуретики, осм.
диуретики, кортикостероиды
Нормализация функции внешнего
дыхания (санация ВДП, ИВЛ, ↓отека
легких)
Купирование болевого синдрома,
улучшение мозгового кровотока,
профилактика осложнений
Реабилитация
Реперфузия - медикаментозный
тромболизис (системный,
селективный: rt-PA ,3 – 6h, но не
при ↑ АД)
Антикоагулянты (прямые и
непрямые), антиагреганты
Нейропротекция (1чная,
2чная): антигипоксанты,
антиоксиданты, блок. Са
каналов
13
14. Проявления атеросклероза экстракраниальных сосудов
Малосимптомное течениеСимптомное течение
• Клиника ДЭП
• «-» пирамидной
недостаточности/чувствительных
нарушений, ТИА
• В анамнезе : ПНМК/НРК
• ИИ в каротидном/базиллярном
бассейне
Вертебрально –базиллярная
недостаточность
Головокружение
Потемнение в
глазах
Дизартрия,
дисфагия
Drop - атаки
Синдром
подключичного
обкрадывания
АТ сонных артерий
Гемипарестезия,
головокружения, когнитивные ↓
Гемианопсия, афазия
моторная и сенсорная
Дизартрия, дисфагия
14
15.
Классификация сосудистой мозговой недостаточности А. В. ПокровскогоI степень – асимптомное течение («-» признаков ишемии мозга) + значимый
стеноз
II степень – ПНМК/ТИА → очаговый дефицит с полным регрессом до 24 ч
III степень – ДЭП без общемозговой симптоматики
IV степень – перенесенный завершенный/полный инсульт →очаговая
симптоматика в теч. 24ч и >
1. Оценка состояния ГМ
Морфологические изменения:
1. Сосудистая система
Морфологические изменения:
КТ с в/в усилением, МРТ
Транскр. допплерография, КТ/МРТ, церебр.
ангиография, дуплексн. скан. а. шеи
Функциональное с-ние:
Функциональное с-ние:
ЭЭГ (соматосенсорные и зрит. потенциалы)
Транскр. допплер, ОЭ/ПЭКТ
16. Показания к оперативному вмешательству:
1. Неврологическаясимптоматика
Окклюзия
(100%)
Критический
(70-99%)
Выраженный
2. Степень стеноза СА
3. % осложнений и и/о
летальность
4. Особенности сосудистой
и местной анатомии
5. Морфология бляшки СА
(50-69%)
Умеренный
(30-50%)
Малый стеноз
(0-29%)
Определение степени
стеноза по NASCET
(уровень до-ва B)
16
17. Операции на сонных артериях
1. Каротидная эндартерэктомия классическая с пластикой артерии заплатой2. КЭАЭ эверсионная
3. Протезирование внутренней сонной артерии
4. Сонно-подключичное шунтирование
Минимально инвазивные методы:
1. Каротидная ангиопластика со стентированием
2. Стентирование подключичной/позвоночной а
3. Экстра-интракраниальные микроанастомозы
17
18. Международные исследования: КЭАЭ vs КАС
• The Carotid RevascularizationEndarterectomy versus Stenting
Trial сравнение результатов у
пациентов как с симптомными,
так и с бессимптомными
стенозами
• The Transatlantic Asymptomatic
Carotid Intervention результаты
оптимальной медикаментозной
терапии + КАС vs КЭА с
изолированной ОМ терапией у
пациентов с бессимптомными
каротидными стенозами
• The International Carotid
Stenting Study сравнение
результатов первичного КАС и
КЭА при симптомных
стенозах
CREST
2010
ICSS
2010
TACIT
ACT I
The Asymptomatic Carotid
• stenosis, stenting versus
endarterectomy Tria у
пациентов с грубыми
каротидными стенозам без
симптоматики в течение 180
дней
18
19. Клинический случай
Пациент У., 54 года, поступил планово 2015.12.01
Жалобы: головокружение, шум в ушах, гол. боли, пошатывания при ходьбе,
эпизоды снижения зрения. АД 140∕90
УЗИ: справа в прокс.ВСА цирк. бляшка 65% кальцинированная, гетерогенная,
гиперэхогенная
Клинический диагноз: ГА, ЦВБ, субокклюзия ПВСА 60-80% , ОАСНК, окклюзия
БПС, хрон. ишемия нижн. Конечностей IIБ ст., ИБС, ГБ II, стен. напряжения I-II
кл
Операция: 2015. 12. 11 КЭАЭ справа, удаление одной из ветвей n. hypoglossus
2 сутки п.о. :жалобы на онемение языка, нарушение глотания
(невозможность есть тв. пищу), нарушение речи, боли в горле, онемение
пальцев рук с обеих сторон, верхней губы справа
2015.12.13 консультация невролога: ДЭП 2 ст., ОНМК от 2015.12.11 по
ишемическому типу. Sol. Ceraxoni, цитофлавин, дексаметазон
Консультаци ЛОРа: парез правой 1∕2 гортани
МРТ: ОНМК не выявлено,постишемические изменения ГМ, наружная и
внутренняя гидроцефалия.
19
20. Спасибо за внимание
Per aspera ad astra20
21. КЭАЭ или стентирование?
• http://www.mif-ua.com/archive/article/12851• sravnitelnaya-otsenka-rezultatov-karotidnoi-endarterektomii-ikarotidnogo-stentirovaniya-u-b
• http://www.medmir.com/content/view/2757/59/
• http://www.medmir.com/content/view/2076/65/
• являются EVA-3S, SPACE, ICSS, CREST. Результаты, полученные в
этих исследованиях, показывают, что суммарный
операционный риск (риск возникновения инсульта, инфаркта,
летального исхода) для каротидной эндартерэктомии и для
стентирования существенно не различаются.
• http://www.celt.ru/articles/art/art_243.phtml
• http://www.myshared.ru/slide/28171/http://www.myshared.ru/sli
de/28171/
21
22. Экстра-интрокраниальный микроанастомозы (ЭИКМ)
Микроанастомоза между теменной ветью ПВА и М4сегментом СМА слева. Окклюзия ВСА слева и
гипоперфузией ЛП, подтвержденной ЦАГ и КТперфузией с дикаркам.
• https://www.youtube.com/watch?v=VlDqCJwFQdY
• http://www.nsi.ru/scientificactivity/publications/id/1
0536/
• http://www.mks.ru/library/books/dpl/kniga01/gl62b.html
22
23.
антиоксидантной активностью, препараты, уменьшающие активностьвозбуждающих медиаторов, блокаторов кальциевых каналов, биологически
активные полипептиды и аминокислоты (глицин, церебролизин). Однако
применение нейропротекторов ограничено тем же терапевтическим «окном»,
что и тромболизис (3-6 часов
Статины 3
Следует, однако, оговориться, что положительный эффект данного метода
терапии доказан лишь при наличии лабораторно подтвержденной
гемоконцентрации, о которой говорит повышение показателей гематокрита,
азота мочевины и креатинина. Эмпирически широко применяют так называемые
вазоактивные препараты (пентоксифиллин, ин-стенон, винпоцетин, блокаторы
кальциевых каналов), хотя для подтверждения их клинической эффективности
требуются дальнейшие исследования [7,9,15].
Лечение с внутривенным введением tPA должно начаться в течение 3 часов
Интраартериальный тромболизис (ИАТ) может быть выбором лечения у
пациентов с «большим» инсультом, симптомы которого появились менее 6 часов
назад из-за закупорки средней мозговой или базилярной артерии, которым не
показано лечение tPA
23