Особенности паразитарных инвазий. Протозоозы

1. ОСОБЕННОСТИ ПАРАЗИТАРНЫХ ИНВАЗИЙ. ПРОТОЗООЗЫ

2. Определение

Паразитозы - заболевания, вызываемые
паразитами животного происхождения
(простейшими, гельминтами, членистоногими).
Паразиты - организмы, живущие временно или
постоянно за счет других организмов и
использующие их как место обитания и источник
питания. Организм хозяина служит для
паразитов весьма специфической средой
обитания, в которой они путем коренной
перестройки своей организации в процессе
борьбы с защитными реакциями хозяина
получают доступ к изобильным ресурсам пищи.

3. Взаимоотношения паразита и хозяина

Некоторые паразиты с широким диапазоном
адаптаций способны обитать в течение всей
жизни или лишь на определенном этапе
своего биологического цикла во многих
органах (токсоплазмы, цистицерки, личинки
эхинококка и др.).
Существование большинства паразитов
приурочено к той или иной системе тканей
или органов, в которых формируются их
«экологические ниши». К таким паразитам
относятся, например, гельминты и
простейшие кишечника, возбудители
малярии, шистосомы и др.

4. Взаимоотношения паразита и хозяина

Паразит и хозяин находятся в антагонистических
отношениях. В зависимости от уровня их
выраженности возможны различные исходы
взаимоотношений между паразитом и хозяином:
1. гибель паразита;
2. гибель хозяина (часто вместе с хозяином
погибает и паразит);
3. совместное сосуществование паразита и хозяина,
когда их взаимоотношения находятся в состоянии
неустойчивого равновесия.
Бессимптомное течение может сменяться острыми
клиническими проявлениями заболевания. Причиной
этого могут служить различные внешние и
внутренние факторы: недостаток питания,
повреждения, инфекции, стрессы, изменения
иммунного статуса организма.

5. Влияние паразитов на организм хозяина

Патогенное влияние паразитов на организм человека
определяется механическим травмирующим
действием на ткани и органы, нарушением обменных
процессов в результате особенностей характера
питания паразитов и расстройства нейрогуморальной
регуляции, токсико-аллергическим воздействием
секретов и экскретов гельминтов, а также продуктов
их распада.
Характер течения заболевания зависит от
интенсивности инвазии, путей поступления
возбудителя в организм, его последующей миграции
и локализации, особенностей паразита, соотношения
между защитными и повреждающими факторами.

6. Влияние паразитов на организм хозяина

Механическое воздействие на ткани и органы
гельминты могут оказывать на всех стадиях
развития, что связано с особенностями их биологии.
Возбудители кишечных гельминтозов в процессе
своей фиксации и движения травмируют стенку
кишки, вызывая нарушение ее анатомической
структуры. Многие из них снабжены специальными
приспособлениями (присосками, крючьями,
хитиновыми пластинками и т. п.) для прикрепления к
слизистой оболочке кишечника.
Гельминты могут закупоривать просветы и протоки
органов, что может привести к тяжелым
последствиям, вплоть до смертельного исхода.

7. Влияние паразитов на организм хозяина

Паразиты вызывают нарушения обменных
процессов за счет активного поглощения
основных питательных веществ, причем
наиболее метаболически ценных - белков,
витаминов, микроэлементов и др. Нарушения
белкового обмена при гельминтозах
вызываются как повышенным потреблением
белка растущими паразитами, так и
усиленной потерей его из кишечника.
Анемия, развивающаяся при ряде
гельминтозов, является следствием
гематофагии их возбудителей.

8. Влияние паразитов на организм хозяина

В результате длительного поступления
секретов и экскретов гельминтов и продуктов
их распада развивается сенсибилизация
организма антигенами паразитов.
Иммунологические реакции при
гельминтозах, направленные на защиту
организма от возбудителя, могут стать
чрезмерными и приносить вред самому
организму. Это может явиться
патогенетическим фактором развития
патологических изменений в отдельных
органах и системах организма.

9. ПРОТОЗООЗЫ

Возбудителями протозойных инвазий являются
одноклеточные организмы, относящиеся к типу
простейших (Protozoa).
Лямблиоз
Лямблиоз (в иностранной литературе - Gardiasis)
- наиболее распространенное, повсеместное
протозойное заболевание, вызванное Lamblia
intcslinalis, Giardia lamblia.

10. Этиология лямблиоза

Лямблии имеют две
стадии развития вегетативную и цистную.
Вегетативные формы
лямблий (трофозоиты) очень подвижны, имеют
грушевидную форму (в
боковой проекции серповидную,
нанапоминающую
«дольку лимона»), длину
9-21 мкм, ширину - 5-15
мкм.

11. Этиология лямблиоза

Для лямблии характерна двухсторонняя симметрия,
тело ее покрыто оболочкой – пелликулой.
В передней закругленной части тела лямблии
находятся присасывательный диск (перистома) в
виде чашеобразного вдавления, 2 ядра, между
которыми проходят опорные стержневые нити
(аксостили).
Тело лямблии снабжено 4 парами жгутиков,
обеспечивающих поступательные или вращательные
движения микрооргнизма.
Размножение лямблий происходит путем деления
продольной двойной щелью, трофозоиты
удваиваются каждые 9-12 ч, процесс деления
занимает 15-20 мин.

12. Этиология лямблиоза

Цисты - неподвижные формы лямблий,
предназначенные для существования во
внешней среде.
Они имеют овальную форму, длину 10-14
мкм, ширину 7,5-10 мкм, покрыты
двухконтурной прозрачной оболочкой.
Зрелая циста содержит 4 ядра, аксостили.
Цисты, как и вегетативные формы,
способны к делению. Для них характерна
выраженная кислотоустойчивость.

13. Эпидемиология лямблиоза

Лямблиоз распространен во всех странах мира,
наиболее часто встречается в странах Африки,
Азии, Северной Америки. Уровень заболеваемости
населения колеблется в пределах 0,5-18 % и
заметно повышается в последние годы.
До последнего времени считали, что резервуаром
инфекции является человек. Сейчас доказано, что
лямблии могут паразитировать также в организме
собак, кошек, морских свинок и, возможно, других
животных.

14. Патогенез лямблиоза

Заглоченные цисты проходят, не изменяясь под
влиянием желудочного сока, в тонкую кишку,
преимущественно в проксимальную часть, где
наиболее активно совершается процесс
полостного и пристеночного пищеварения и
всасывается большая часть углеводов, белков,
жиров, витаминов, минеральных солей и
микроэлементов.
Здесь оболочка цист растворяется под действием
щелочного кишечного сока и они превращаются
в вегетативные формы, которые интенсивно
размножаются продольным делением.

15. Патогенез лямблиоза

Конечные продукты гидролиза пищевых веществ,
скапливающиеся в области щеточной каемки в
процессе пристеночного пищеварения, недоступны
для кишечной микрофлоры из-за плотного
прилегания ворсинок друг к другу. В то же время
лямблии способны извлекать питательные вещества
и различные ферменты непосредственно из
щеточной каемки, а следовательно, вмешиваться в
процесс мембранного пищеварения и быть одной из
причин его нарушения.
В местах локализации лямблий через некоторое время
появляются отечность, умеренная воспалительная
реакция слизистой оболочки, дегенеративные и
атрофические изменения.

16. Патогенез лямблиоза

От больного человека во внешнюю среду выделяется
огромное количество цист лямблий: в 1 г фекалий
ребенка может содержаться более 200 тыс. цист, в
1 г фекалий взрослого - до 12 млн цист (а за одни
сутки - более 18 млрд).
Цисты лямблий, выделяясь с калом больных, могут
сохранять жизнеспособность во влажной среде до
66-70 сут. В увлажненном кале цисты лямблий
остаются жизнеспособными до 3 нед, в
водопроводной воде - до 3 мес. Установлено, что
обычно используемые для очистки воды
концентрации хлора не оказывают губительного
воздействия на цисты лямблий.

17. Патогенез лямблиоза

В организме человека при лямблиозной инвазии
наблюдаются следующие патологические изменения:
травматизация лямблиями слизистой оболочки
тонкой кишки и, возможно, желчных путей;
изменение клеточного биохимизма в тканях
пораженных участков органов пищеварения и
включение стрессактивируюших факторов и
нейротрансмиттеров с развитием типовых реакций нарушения обмена белков, углеводов, липидов;
активации Хагеман-зависимых реакций;
фосфолиполиз; усиления лизосомальной
проницаемости; активации рецепторного аппарата
клеток;
изменение микробного пейзажа кишечника;

18. Патогенез лямблиоза

усугубление ферментной недостаточности и
нарушение процесса метаболизма белков,
жиров, углеводов;
развитие мальабсорбции;
развитие моторно-эвакуаторных нарушений
в билиарной системе и кишечнике и
формирование стойких дискинезий;
снижение выработки секреторных IgA,
истощение иммунитета.

19.

Клиническая картина лямблиоза
Основные жалобы связаны с нарушением функционального состояния верхних отделов ЖКТ:
Периодические боли в животе, преимущественно в
области пупка, правом подреберье и эпигастрии;
болевые ощущения усиливаются после погрешностей
в диете, избытке высококалорийной и жирной пищи.
Снижение или полное отсутствие, избирательность
аппетита.
Диспептические явления – навязчивая тошнота,
спонтанная рвота.
Расстройства стула: у детей раннего возраста чаще
отмечается многократный кашицеобразный стул в
течение суток, реже – запоры; у детей старшего
возраста и взрослых преобладают запоры с краткими
периодами поносов.

20.

Клиническая картина лямблиоза
При обследовании выявляют:
обложенность языка,
иногда - «скротальный» (складчатый) язык,
метеоризм и урчание по ходу кишечника,
болезненность пальпации в пилородуоденальной зоне, в
мезо- и гипогастрии,
увеличение размеров печени, особенно левой доли,
умеренную плотность печени при пальпации,
признаки дискинезии желчевыводящей системы: явления
холестаза, нарушение коллоидного состояния желчи,
положительные пузырные сим-мы Кера, Ортнера, Мерфи;
нарушение биоценоза кишечника: характерно снижение
содержания E.coli (до 50-100 млн в 1 г фекалий), а также
бифидум- и лактобактерий (вплоть до их отсутствия);
нередко выявляется УПФ: энтеробактерии, клебсиелла,
стафилококк, реже - протей, грибы рода Candida.

21.

Клиническая картина лямблиоза
Внесистемные расстройства при лямблиозе обусловлены
эндотоксическим воздействием на нервную систему:
снижение аппетита (угнетение центра голода),
общую слабость, быструю утомляемость,
раздражительность,
неглубокий сон с тревожными сновидениями,
головные боли, головокружения,
появление тиков, гиперкинезов.
симптомы вегетативной дистонии: эмоциональная лабильность, локальный гипергидроз, периодически – субфебрилитет; могут быть гипотонические кризы с обморочными
состояниями и экстрасистолическая аритмия (возможно рефлекторная, за счет висцеро-висцеральных нарушений).
Все внесистемные расстройства носят функциональный
характер, после терапии лямблиоза они исчезают.

22.

Диагностика лямблиоза
Диагноз лямблиоза устанавливают на
основании обнаружения лямблий (цист в
фекалиях или вегетативных форм в
дуоденальном содержимом при
микроскопическом исследовании) с учетом
клинических симптомов заболевания. Может
потребоваться неоднократное исследование
кала и содержимого двенадцатиперстной
кишки, поскольку цисты выделяются
непостоянно.

23.

Диагностика лямблиоза
Гемограмма - у детей раннего возраста при
хронич. форме лямблиоза характеризуется
незначительным лейкоцитозом, эозинофилией,
моноцитозом;
- у детей старше 3-х лет обычно выявляют
лейкопению; эозинофилия определяется реже,
чем у детей раннего возраста.
При биохимическом анализе крови
обнаруживают повышение активности
щелочной фосфатазы, уровня а1антитрипсина, нарушения метаболизма
желчных кислот с преобладанием токсических
диоксихолевых желчных кислот.