Воспаление (общая характеристика)

1. Воспаление (общая характеристика)

2.

• Воспаление (греч phlogosis; лат. – inflammatio) –
ТПП, сформировавшийся в эволюции как
защитно-приспособительная реакция организма
на воздействие патогенных (флогогенных)
факторов и вызываемое ими повреждение
тканей и проявляющееся закономерно
возникающими, стандартными измнениями в
организме общего и местного характера.
Патогенетическую основу воспаления
составляют: альтерация, изменения
гемодинамики (микроциркуляции),экссудация с
развитием отёка, эмиграция лейкоцитов,
фагоцитоз, пролиферация.

3.

4. Местные («кардинальные») признаки «портрет» воспаления

• I - rubor
• II - calor
• III - tumor
• IV - dolor
• V – functio laesa
/по Celsus и Galen/

5. Общие признаки воспаления

Лейкоцитоз
Лихорадка
Изменение белкового профиля крови
Изменение ферментного состава крови
Изменения гормонального состава крови
Увеличение СОЭ
Аллергизация организма

6.

• Воспаление не местный, а «местнотекущий»
процесс, формируемый всем организмом
(И.И.Мечников)

7.

Клиническая (практическая) оценка
воспаления у данного больного должна
зависеть от конкретных обстоятельств
возникновения этого ТПП:
1. Причины развития ( воспаление
асептическое или инфекционное?)
2. Локализация очага воспаления ( кожа или
головной мозг?...?)
3. Распространенности (чем более местно
протекает воспаление, тем благоприятнее
исход!)

8.

/продолжение слайда/
4. Интенсивности (воспаление гипо-/нормо/гиперергическое)
5. Качества (классическое, экссудативное,
некротическое, пролиферативное воспаление
6. Реактивности организма (до развития
воспаления был ли человек болен? Чем
болен? Сахарным диабетом? ВИЧ-инфекцией?)

9. В конкретных условиях воспаление может быть неадекватным (иметь патогенное значение для организма) если является:

• Источником генерализации инфекции
• Источником патологических рефлексов
( e.g. Стенокардия, аритмии при гастрите,
холецистите и аппендиците)
• Причиной тяжелых повреждений тканей
(e.g. Альтеративно-некротическое
воспаление, гиперергическое воспаление)…

10.

«Целительная сила природы,
главный элемент которой
составляет воспалительная
реакция, вовсе не есть
приспособление, достигшее
совершенства»
(И.И.Мечников)

11. Флогогенные триггеры воспаления

• Их роль заключается в инициации
воспаления, патогенез которого начинается
с выхода лейкоцитов из сосудов,
накопления их в поврежденном участке
ткани и развития фагоцитарной реакции

12. Неинфекционные факторы

Механическая травма (ранение, операция)
Физические воздействия (ожог, электротравма)
Химически вещества (кислоты, щелочи)
Биологические агенты (яды насекомых, БАВ,
иммунные комплексы)

13. Медиаторы воспаления

• Флогогенный раздражитель
• Прямое повреждающее действие
«первичная альтерация»
• Синтез, выделение, активация медиаторов
воспаления

14. Плазменные факторы

• Система комплемента
• Кининовой системы
• Системы гемостаза

15. Клеточные медиаторы воспаления

• ПЯЛ – источники: лизосомальных
ферментов, PgE , лейкотриенов, биогенных
аминов, интерлейкинов, катионных белков
• Клетки СФМ – источники цитокинов
(лимфокинов и монокинов)
• Тучные клетки – источники гистамина,
гепарина, ФАТ

16.

• Тромбоциты – источники серотонина,
простагландинов, ферментов
• Ретикулярные клетки – источники
ферментов, простагландинов
• Клетки паренхиматозных органов,
подвергшиеся повреждающему
воздействию – источники ферментов,
простагландинов

17.

18.

19. Воспаление (изменения гемодинамики)

20. Стадии изменения кровообращения при развитии острого воспаления

• 1 стадия – Активная артериальная
гиперемия ( расширение артериол =>
повышается приток крови)
• Механизмы развития:
1. Нейрогенный механизм
2. Гуморальный механизм
3. Физико-химический механизм

21.

• 2 стадия – Диффузная «капиллярная»
гиперемия (инфламационная) дилатация
капилляров
• Механизм развития:
• Дестабилизация лизосом =>
высвобождение гидролаз => разрушение
адвентиции сосудов микроциркуляторного
русла

22.

• 3 стадия – Венозная гиперемия
• Механизм: снижение оттока крови из очага
воспаления:
- Паралич сосудов;
- Внутрисосудистые препятствия кровотоку
(краевое стояние лейкоцитов,
микротромбоз, набухание эндотелия,
сладж, повышение вязкости крови =>
повышение местного гематокрита
- Сдавление венозных и лимфатических
сосудов экссудатом

23.

• 4 стадия - Престаз
(толчкообразный/маятникообразный
кровоток)
• => Стаз (остановка кровотока)

24. Вулкан «Phlogosis» (гемодинамические зоны)

25.

26. Эмиграция лейкоцитов в очаге воспаления

27. Виды таксиса (направленного движения лейкоцитов)

Хемотаксис
Термотаксис
Гальванотаксис
Гидротаксис
Реотаксис
Тигмотаксис
(греч. Thigma – прикосновение)

28. Этапы эмиграции лейкоцитов

• 1. Маргинация (выход на периферию потока крови)
• 2. Роллинг (качение лейкоцитов по внутренней
стенке сосудов)
• 3. Адгезия (рецепторно-опосредованное
прилипание к мембранам эндотелиальных клеток)
• 4. Проникновение лейкоцитов через стенку сосуда
• 5. Движение лейкоцитов в межсосудистом
пространстве

29. Фагоцитоз (общие сведения, недостаточность)

• Фагоцитоз – эволюционно-выработанная
защитно-приспособительная реакция
организма, заключающаяся в
распознавании, активном захвате,
инактивации и разрушении объектов
фагоцитоза специальными клетками –
фагоцитами; и выделении ими секретов
(БАВ), в том числе медиаторов воспаления
во внеклеточную среду.

30.

31.

32.

33.

34.

35. Макрофагальная реакция Lennzni, Barnabe, Sbragia (1963) 

Макрофагальная реакция Lennzni,
Barnabe, Sbragia (1963)

36. Недостаточность фагоцитоза (причины, механизмы)

• Уменьшение количества фагоцитов
А. Наследственные формы:
- Снижение гранулоцитопоэза => нейторпения
- Гипоплазия селезенки => моноцитопения
Б. Врожденная (аутоиммунная) нейтропения
В. Приобретенная нейтропения (связанная со
спленомегалией)

37.

• Неэффективный гранулоцитопоэз
(качественные изменения нейтрофилов)
А. Нарушения подвижности фагоцитов
(нарушения обратимой полимеризации
сократительного белка актина) => синдром
«ленивых лейкоцитов»
- Наследственная форма
- Приобретенная форма ( при↑ IgE, ↓
энергии или ↓цАМФ в клетках)
Б. Нарушения образования фаголизосом –
гигантские гранулы при синдроме ЧедиакаХигаси

38.

• Нарушение инактивации и разрушения
объектов фагоцитоза:
- Наследственный дефицит кислородзависимого
механизма бактерицидности: ↓ НАДФ-оксидазы
и/или миелопероксидазы
=> Хронический гранулематоз
- Наслелственный дефицит
кислороднезависимого механизма
бактерицидности: ↓ лизоцима, лактоферрина,
катионных белков в фагоцитах.

39.

• Нарушение распознавания объектов
фагоцитоза:
- Наследственный дефицит/дефект
рецепторов фагоцитоза
- Приобретенный дефицит опсонинов и
хемоаттрактантов (тяжелые болезни
печени, интоксикации)

40.

• Нарушения нейро-гуморальной регуляции
фагоцитоза:
- адреналин (в мал.дозах) ↑ фагоцитоз
- ацетилхолин ↓ фагоцитоз
- глюкокортикоиды ↓ фагоцитоз

41.

42. Пролиферация

• Пролиферация является завершающей стадией
воспаления, при этом происходит усиленное
размножение практически всех клеток, которые находятся
в очаге воспаления, образовавшиеся молодые клетки
дифференцируют и образуют зрелую ткань.
В очаге воспаления всегда присутствуют моноциты,
которые пролиферируя дают начало макрофагам, а
последние могут дифференцироваться и в гигантские
клетки – Пирогова-Лангханса, например. Усиленно
делятся и клетки иммунной системы – Т и В лимфоциты.
Последние в ходе дифференцировки образуют
плазматические клетки, которые продуцируют антитела и
создают гуморальный иммунитет.

43. Влияние эндокринной системы на воспаление

Провоспалительные гормоны
Противовоспалительные
гормоны
СТГ
Минералокортикоиды
Тироксин
Недостаток инсулина
АКТГ
Глюкокортикоиды
Адреналины
Гормоны паращитовидных
желез

44. В зависимости от реактивности организма воспаление может быть:

• Нормоэргическим;
• Гиперэргическим;
• Гипоэргическим;