Пороки двустворчатого клапана. (Тема 25)

1. ГОУ ВПО ФЕДЕРАЛЬНОЕ АГЕНТСТВО ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ _____________________________________________________________СЕВЕРО-ОСЕ

ГОУ ВПО ФЕДЕРАЛЬНОЕ АГЕНТСТВО ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И
СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
_____________________________________________________________
СЕВЕРО-ОСЕТИНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ
КАФЕДРА ПРОПЕДЕВТИКИ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ
С ПРОФЕССИОНАЛЬНЫМИ БОЛЕЗНЯМИ И СЕСТРИНСКОГО ДЕЛА
КЛИНИЧЕСКАЯ
СИМПТОМАТОЛОГИЯ ПОРОКОВ
ДВУСТВОРЧАТОГО
КЛАПАНА .
Профессор, д.м.н. –
заслуженный деятель
науки РФ, академик РАМТН
Хетагурова З.В.

2.

Почему чаще страдает
двустворчатый клапан?
Особое гистохимическое строение соединительной
ткани сердца, условия работы (Давыдовский – удар
– разрыв, в фиброзном кольце клапана). Соединит.
ткань богата хондроцитами, серной кислотой –
увеличивающей деструкцию. На поврежденном
участке оседают тромбоцитарные образования –
пристеночный тромб. Начинает страдать опорная
ткань – створки клапана. Клапан разбухает,
прорастает соединительной тканью, сосудами.
Одновременно сужается фиброзное кольцо
атриовентрикулярного клапана. Страдают
папиллярные мышцы и укорачиваются хорды,
формируется порок.

3.

• Недостаточность двустворчатого клапана
(insuficien. valvae mitralis S. bicuspidalis)
развивается в период, когда митральный
клапан полностью не закрывается, вследствие
чего
происходит
обратный
отток
(регургитация) крови из желудочка в левое
предсердие.
• Недостаточность двустворчатого клапана –
частая форма нарушения функции клапанного
аппарата сердца. Чистая недостаточность 10%, комбинированная - 90%, сложные пороки
- 58%.. На ранних стадиях недостаточность,
затем формируется стеноз, сложный порок.

4.

По механизму возникновения недостаточность
двустворчатого клапана можно разделить на
3 вида:
1) функциональная (мышечная) легкой
степени, вызванная нарушением аппарата,
участвующего
в
механизме
закрытия
аортально-венозного клапана;
2) относительная – вызванная расширением
левого желудочка, расширением фиброзного
кольца
и
круговых
мышц
атриовентрикулярного отверстия;
3) органическая - возникающая в результате
морфологических
нарушений
клапанного
аппарата левого атриовентрик. отверстия.

5.

Последняя более частая форма
поражения cor. Это обусловлено
тем, что ревматический процесс
чаще поражает двустворчатый
клапан, причем страдает и мышца
левого желудочка, в связи с чем
нарушается сложный мышечный
компонент
закрытия
левого
атриовентрикулярного отверстия,
несущего
наибольшую
функциональную нагрузку.

6. Этиология

Недостаточность
атриовентрикулярного
отверстия
возникает
в
результате
ревматического
эндокардита,
септического
эндокардита,
сифилитического,
инфаркта
миокарда, редко травмы груди –
ведущая
к
разрыву
клапана,
нарушение иннервации, а также
расширению отверстия клапанного.

7.

В зависимости от локализации
патологического
морфологического процесса
различают:
1) кардиоваскулярную;
2) полиартритическую;
3) узловатую и нервную.

8.

Гемодинамика
Неполное закрытие двустворчатого
клапана
атриовентрикулярного
отверстия
во
время
систолы
желудочка, обуславливает обратный
ток
крови
из
желудочка
в
предсердие. Известно, что во время
систолы
желудочка
разница
давлений между левым предсердием
и желудочком значительно больше,
чем между желудочком и аортой, что
обуславливает переход крови из
желудочка в предсердия.

9.

Объем
переходящей крови зависит
от степени нарушения клапанного
отверстия,
состояния
сократительной
кольцевой
мускулатуры, градиента давления
между
левым
желудочком
и
предсердием и от длительности
систолы
(в
норме
клапанное
отверстие равно 4-6 см3). Это
вызывает изменение в предсердии,
избыток крови, – перерастяжение
миокарда, его гипертрофия.

10.

На длительное время сохраняется состояние
компенсации при этом пороке
а)левым
предсердием.
Во-первых,
экспериментально установлено, что если
поступает ½ систолического объема крови
обратно в предсердие, то минутный объем
сердца может достигать нормальных величин.
Во-вторых, повышение давления в предсердии
и увеличение растяжения его мускулатуры
обусловливают более сильное его сокращение
и увеличение тока крови в желудочек.
б) Компенсация достигается состоянием левого
желудочка.
Увеличенное
опорожнение
левого предсердия повышает диастолический
объем и давление в левом желудочке,
способствуя более сильному его сокращению.

11.

Благодаря сильному сокращению левого
желудочка, несмотря на обратный ток крови
в левое предсердие, в аорту устремляется
большое количество крови. Увеличение
ударного объема левого желудочка является
компенсаторным
механизмом
при
этом
пороке сердца. Но ослабление миокарда
ведет к удлинению систолы, особенно опасно
удлинение
фазы
изометрического
сокращения,
что
может
значительно
увеличить регургитацию крови, дальнейшее
расширение левого желудочка приводит к
увеличению а.в.отверстия, это еще больше
увеличивает
степень
недостаточности
двустворчатого клапана.

12.

В результате этих нарушений изменения
наблюдаются и в легочных венах, возникает
рефлекторное их сужение, сужение артериол
(вследствие увеличение давления в предсердии)
– рефлекс Китаева, вызывающее увеличение
сопротивления в сосудах легких, в результате
увеличение
сопротивление
развивается
гипертрофия правого желудочка. Ударный объем
некоторое время сохраняется, а минутный
компенсируется тахикардией, но не достигает
объема. Так, организм для поддерживания
нормального
АД,
увеличивает
спазм
периферических сосудов.

13.

Различают следующие
клинические формы
недостаточности а.в.о.:
1) ревматическая форма недостаточности
двустворчатого клапана;
2) атеросклеротическая недостаточность;
3) острая митральная недостаточность,
возникшая при травме грудной клетки
(разрыв сосочковой мышцы,
увеличение границ, систолич. шум);

14.

4)
функциональная
недостаточность
(миогенная)
проявляется
систолическим
шумом на верхушке без увеличения сердца и
без проявления иных функциональных
нарушений;
5) относительная митральная недостаточность,
возникающая
при
расширении
левого
желудочка, вследствие ослабления миокарда.
Она может наступить при гипертонической
болезни, атероскл. кард. при явлении острой
сердечной
левожелудочковой
недостаточности.;
6) посткомиссуротомическая недостаточность
двустворчатого клапана;
7) недостаточность митрального клапана в
сочетании с другими пороками.

15.

Наибольшее значение имеют первые
две формы недостаточности клапана,
встречающийся у людей пожилого
возраста с признаками атеросклероза,
отмечается
при
этом
грубый
систолический шум, очень скромное
место,
занимающее
в
общей
симптоматологии.
Этот
вид
недостаточности сравнительно легкий.
Чаще мы встречаемся с ревматической
недостаточностью
митрального
клапана. Устанавливается на основании
анамнеза,
иногда
после
скрытого
течения ревматизма.

16.

Жалобы
одышка,
боль в области сердца,
Могут
быть
боли
в
суставах
(крупных)
слабость,
снижение трудоспособности.
В анамнезе перенесенная ангина,
хронический тонзиллит.

17.

Осмотр
спазм
мелких
сосудов
и
замедление
периферического
кровообращения,
уменьшение минутного объема,
уменьшение кислорода,
легкий цианоз губ, усиливающийся
с наступлением декомпенсации.
Верхушечный толчок сердце часто
отчетливо виден и смещен влево.

18.

Пальпация
Верхушечный толчок отмечается в V
межреберье.
Верхушечный толчок смещен влево, с
развитием гипертрофии правого
желудочка и расширением conus
pulmonalis.
Ощущается пульсация во II и III
левом межреберье.
Систолическое дрожание, ощущаемое
на верхушке, обнаруживается реже,
чем систолический шум.

19.

Перкуссия
В начальной стадии не
обнаруживает изменения
размеров cor, в дальнейшем
левая граница сердечной
тупости смещается влево и
вправо.
Поперечник cor
увеличивается.

20.

Аускультация
I тон ослаблен на верхушке,
систолический шум, II тон акцентирован
на легочной артерии. Это один из самых
постоянных признаков недостаточности
двустворчатого клапана.
•Пульс в норме, давление в норме,
венозное давление в норме до
декомпенсации, время кровотока – 15 сек
(рука-язык).

21.

•ЭКГ: отклонение электрической оси влево,
увеличение вольтажа, PQ увеличивается, р
– двуфазный.
•ФКГ – ослабление I тона, непрерывный
слабый шум. Флебограмма – норма до
развития декомпенсации. Фазовая структура
систолы – период напряжения не изменяется
в периоде компенсации, в периоде на
декомпенсации удлиняется период Q- I тон,
удлиненный период или до 0,32 секунд (при
норме 0,28 секунд).
•УЗИ
•ЭХОКГ

22.

активного ревматизма анализ крови
без особенностей.
Сиаловая кислота указывает на
измене-ние мукопротеидов. входит в
состав соединительной ткани. В
результате деструктивных изменений
в кровяную плазму попадают
вещества, дающие реакцию с
дифениламином.
Определение сиаловой кислоты – 1
мл сыворотки+1 мл 10%
трихлоруксусной кислоты,
колориметрируют. В норме

23.

Определение ЦИК (иммунных
комплексов) цитокинов, СРБ.
Определение фибриногена: метод
основан на определении образующегося
из фибриногена фибрина, количество
которого эквивалентно содержанию
фибриногена в плазме. К 1 мл плазмы +
0,1 мл 5% хлористого кальция,
перемешивают и ставят в термостат.
Определение общего белка ИФАметодом.
Определение титра антистрепток.
антител

24.

Течение
Митральная недостаточность – порок,
сравнительно хорошо компенсируемый.
Но однако этот порок является началом
комбинированного митрального порока.
Осложнения
Морфологические и функциональные
изменения предсердий могут вызвать
эмболии, тромбозы. Поражение клапана
может осложниться септическим
эндокардитом, обуславливая в конце
концов декомпенсацию.
Прогноз: благоприятен, без осложнений.

25.

клапана
Возникает вследствие длительно текущего
ревматического эндокардита.
• Реже – септический эндокардит, сужение
митрального отверстия может быть в
результате миксомы, помпа.
• Сужение а.в.отверстия происходит при
ревматическом вальвулите вследствие
сращения либо створок, либо хорды tendinae.
Если воспалительный процесс был
сосредоточен в сухожильных нитях, то
происходит их сращение, в результате чего
подвижность клапана, резко ограничивается.
Клапан приобретает вид воронки,
втягивающейся в желудочек. При длительном
существовании порока в ткани откладываются

26.

27.

нарушения клапанного отверстия. У
человека площадь отверстия колеблется
от 4 до 6 см2 сужается до 1 см2 и менее,
что обуславливает все данные.
Уменьшение отверстия ведет все больше к
увеличению давления в предсердии,
мускулатура которого сокращается
сильнее и постепенно гипертрофируется.
Увеличение давления в предсердии,
увеличение давления в легочных венулах,
капиллярах, что вызывает сужение
артерий (рефлекс Китаева), изменение
правого желудочка. Спазм артерий,
артериол является компенсаторным
актом, препятствующим чрезмерному

28. Рефлекс Китаева возникает вследствие раздражения барорецепторов в системе левого предсердия и вызывающих спазм сосудов малого круга. В т

•Рефлекс Китаева возникает вследствие
раздражения барорецепторов в системе
левого предсердия и вызывающих спазм
сосудов малого круга. В течение всего
времени, пока правый желудочек
работоспособен, в левый желудочек
поступает хотя и сниженный, но еще
достаточный объем крови. У значительной
части больных ударный объем падает более
резко. Минутный объем поддерживается
тахикардией.
Организм компенсирует недостаточный
минутный объем спазмом периферических
сосудов – мелких, увеличивается
периферическое сопротивление.

29. Спазм и повышенное давление обусловливают акроцианоз, холодные конечности, уменьшение минутного объема, снижает способность тканей усваи

•Спазм
и
повышенное
давление
обусловливают
акроцианоз,
холодные
конечности,
уменьшение
минутного объема, снижает способность тканей усваивать
кислород. Переполнение малого круга и застой вызывают
набухание легких, их ригидность. Потерявшие ригидность
легкие растягиваются с трудом, что вызывает учащение
дыхания, снижается его глубина – рефлекс Гернига,
одышка – в фазу компенсации. Что препятствует
пропотеванию плазмы. Но в дальнейшем давление крови в
капиллярах может увеличить давление плазмы = 30 мм рт
ст и осуществить выход жидкой части крови в ткани из
легкого. В сосудах легких развивается кардиогенный
пневмосклероз, что еще больше увеличивает давление в
малом круге кровообращения, что еще больше ослабляет
правое сердце, развивается II барьер, стойкое увеличение
давления в легких, что обуславливает тяжелое состояние
больных, гипертрофия, перерастяжение клапанного
отверстия,
правого
предсердия,
возникновение
гетерогенных очагов возбуждения – аритмия. Часто
ослабление правого желудочка связано с интеркурентной
инфекцией.

30. Различают следующие формы митрального стеноза: 1) афонический – немой при ревмокардите; 2) форма митрального стеноза с симпатикотомией – с

Различают следующие формы
митрального стеноза:
1) афонический – немой при ревмокардите;
2) форма митрального стеноза с
симпатикотомией – сочетание с ДТЗ;
3) форма митрального стеноза с
эпилепсией – описанная Лихтенштейном;
4) форма митрального стеноза с
атриомегалией – увеличение сердца;
5) форма раннего ревматического
митрального стеноза;
6) форма митрального стеноза с
мерцающей аритмией – конечная стадия
развития митрального стеноза;

31.

Жалобы
• одышка, обусловленная повышением давления в
малом круге кровообращения даже в фазу
компенсации,
с
стадии
компенсации
и
декомпенсации
боль
объясняется
сдавлением
коронарных сосудов, повышением давления в них,
валидол снимает боль. Одышку провоцирует любая
нагрузка.
•Удушье – приступы сердечной астмы могут
возникать ночью, больной принимает вынужденное
положение.
Сердцебиение
может
носить
постоянный характер (мерцательная аритмия).
•Кашель, кровохарканье, чувство тяжести в грудной
клетке.
•При обострении (рецидиве) острой ревматической
лихорадки
может
наблюдаться
жалоба
на
лихорадку, выявляется аритмия.
•Иногда
проявлением
существующего
порока

32.

Осмотр: особые изменения –
хрупкое телосложение (st.gracilis), цианоз
губ, синюшное лицо, ортопное при
декомпенсации, цианоз покровов.
Пальпация: Верхушечный толчок
ускорен, определяется в V межреберье
кнутри от среднеключичной линии,
пресистолическое дрожание,
диастолическое дрожание - «кошачье
мурлыканье», ощущающееся в течение
всей диастолы.
Перкуссия серца – левая граница не
смещена, правая смещена вправо,
верхняя граница смещена до II ребра.

33.

Аускультация
очень выразительные данные.
Аускультативные данные меняются с течением
заболевания.
I тон хлопающий (снижен ударный объем, большое
внутриполостное давление в левом желудочке очень
характерны для этого порока).
II тон усилен, зависит от уровня гипертензии. Тон
открытия митрального клапана (после II тона через
0,08 секунд), и воспринимается как «ритм перепела».
Шумы: диастолический – эквивалент диастолического
дрожания – важнейший признак митрального
стеноза. Иногда он слышен в пресистоле – низкого
тона заканчивается звучным хлопающим I тоном,
исчезающий с появлением мерцательной аритмии.
При повышении давления в малом круге
кровообращения прослушивается функциональный
диастолический шум Грехем-Стилла над легочной
артерией, обусловленный растяжением устья
легочной артерии и относительной недостаточностью
клапанов.

34.

Ослабление всей аускультативной
картины обусловлено кальцинозом
клапанного кольца.
В середине абсолютной тупости cor –
систолический шум – относительная
недостаточность трехстворчатого клапана.
При аускультации легких вдоль верхней и
левой границы сердца могут быть
обнаружены крепитация, обусловленная
давлением cor на легочную ткань (С.И.
Боткин).
Ps малый, parvus et molis, аритмичный.
АД понижено, венозное давление
повышено.
Время кровотока повыш., говорит о ранних
признаках замедления кровотока в легких.

35.

Аускультативные данные меняются с
течением заболевания.
I тон хлопающий (снижен ударный
объем,
большое
внутриполостное
давление в левом желудочке очень
характерны для этого порока).
II тон усилен, зависит от уровня
гипертензии.
Тон
открытия
митрального клапана (после II тона
через 0,08 секунд), и воспринимается
как «ритм перепела».

36.

Шумы: диастолический – эквивалент
диастолического дрожания –
важнейший признак митрального
стеноза. Иногда он слышен в пресистоле
– низкого тона заканчивается звучным
хлопающим I тоном, исчезающий с
появлением мерцательной аритмии.
При повышении давления в малом круге
кровообращения прослушивается
функциональный диастолический шум
Грехем-Стилла над легочной артерией,
обусловленный растяжением устья
легочной артерии и относительной
недостаточностью клапанов.

37. Течение

Стадия компенсации – достигается левым
предсердием.
Стадия недостаточности левого предсердия снижение
сократительной
способности,
застой в малом круге– одышка, цианоз.
Стадия недостаточности правого сердца –
увеличенная печень
Осложнения
мерцательная аритмия, тромбоэмболия.
Кровохарканье 10-20%. Сердечный плеврит.
Острый отек легких. Подострый септический
эндокардит осложняет его течение. Склероз
легочной артерии и тромбоз ее ветвей.

38.

Прогноз
зависит
от степени
поражения двустворчатого
клапана и активности
ревматического процесса.
Факторы, благоприятно
влияющие: отсутствие
активного ревматического
процесса и признаков
септического эндокардита.