Геморрагический шок в акушерстве. Причины. Патогенез. Классификация. Акушерская тактика

1. Геморрагический шок в акушерстве. Причины. Патогенез. Классификация. Акушерская тактика.

Выполнила: студентка 516 группы
Шайнурова Альбина Сириновна
2018 г.

2. Геморрагический шок - это состояние, связанное с острой и массивной кровопотерей.

Геморрагический шок в акушерстве
остается одной из причин
материнской смертности (2-3 место
среди причин материнской
смертности).

3. Этиология

Причинами геморрагического шока в акушерстве являются потеря:
более 1000 мл крови,
или >15% ОЦК,
или >1,5% от массы тела.
При экстрагенитальной патологии, гестозах, слабости родовой
деятельности, при неадекватном обезболивании родов симптомы
шока могут появиться и при меньшей кровопотере (800-1000 мл).
Причиной геморрагического шока является кровотечение, которое
может быть обусловлено:
преждевременной отслойкой нормально расположенной и
предлежащей плаценты;
разрывом матки;
частичным плотным прикреплением или приращением,
плаценты;
гипотонией и атонией матки;
врожденными дефектами гемостаза;
способствуют кровотечению состояния, когда нарушается
гемостаз в организме матери вследствие попадания в ее
кровоток тромбопластических субстанций от плода и
элементов плодного яйца: эмболия околоплодными водами,
мертвый плод в матке.

4. Патогенез

кровопотеря >15% ОЦК
активация барорецепторов синокаротидной
зоны и крупных внутригрудных артерий
стимуляция симпатической нервной системы,
активация гипоталамо-гипофизарнонадпочечниковой системы
высвобождение катехоламинов, ангиотензина,
вазопрессина, антидиуретического гормона
спазм артериол, повышение тонуса венозных
сосудов
увеличение венозного возврата и
преднагрузки
увеличение частоты и силы сердечных
сокращений, уменьшение экскреции натрия
и воды в почках

5.

вследствие того, что гидростатическое
давление в капиллярах снижается в большей
степени, чем в интерстиции, начиная с
первого часа и до 40 часов после
кровопотери, происходит медленное
перемещение межклеточной жидкости в
сосудистое русло (транскапиллярное
восполнение)
снижение кровотока в органах и тканях
изменения кислотно-основного состояния
(КОС) артериальной крови - повышение
концентрации лактата и увеличение
дефицита оснований (BE).
вследствие ацидемии возбуждаются
хеморецепторы дыхательного центра в
стволе головного мозга
увеличение минутной вентиляции, которое
ведет к снижению РаСО2, рН нормализуется.

6.

При кровопотере >30% ОЦК происходит декомпенсация,
проявляющаяся артериальной гипотензией - снижением
АДсист <90 мм рт. ст.
продолжается выброс стрессорных гормонов, что вызывает
гликогенолиз, липолиз с умеренными гипергликемией и
гипокалиемией
гипервентиляция больше не обеспечивает нормальный рН
артериальной крови, вследствие этого развивается ацидоз.
Дальнейшее снижение тканевого кровотока
усиление анаэробного метаболизма
увеличение выделения молочной кислоты.
Прогрессирующий метаболический лактоацидоз снижает
рН в тканях и блокирует вазоконстрикцию.
Артериолы расширяются и кровь заполняет
микроциркуляторное русло.
Ухудшается сердечный выброс, может развиваться
повреждение эндотелиальных клеток с последующим
синдромом диссеминированного внутрисосудистого
свертывания крови (ДВС).

7.

При кровопотере >40% ОЦК и снижении
АДсист <50 мм рт. ст. за счет ишемии ЦНС
происходит дополнительная стимуляция
симпатической нервной системы с
формированием на некоторое время так
называемого второго плато АД.
Без энергичной интенсивной терапии шок
переходит в необратимую стадию,
характеризующуюся распространенным
повреждением клеток, полиорганной
недостаточностью (ПОН), ухудшением
сократимости миокарда вплоть до
остановки сердечной деятельности.

8.

После восстановления сердечного выброса и
тканевого кровотока наблюдаются более выраженные
повреждения органов, чем в период гипотензии:
Вследствие активизации нейтрофилов, выделения
ими перекисных радикалов кислорода,
высвобождения медиаторов воспаления из
ишемизированных тканей
повреждение клеточных мембран, увеличение
проницаемости легочного эндотелия с возможным
развитием острого респираторного дистресс
синдрома (ОРДС), внутридольковому повреждению
печени с увеличением уровня трансаминаз в
плазме.
Возможен спазм прегломерулярных артериол
почек, приводящий к острому некрозу канальцев и
острой почечной недостаточности (ОПН).
Вследствие нарушения функции печени и снижения
синтеза глюкозы, кетонов и торможения
периферического липолиза снижается поступление
энергетических субстратов к сердцу и мозгу.

9.

10.

% ОЦК = % массы тела х 10, если ОЦК пациентки - 1/10 массы тела.
Шоковый индекс (ШИ) = ЧСС /АДсист. В норме ШИ = 0,54.
При кровотечении 2 класса (легкий или компенсированный ГШ):
жалобы на необъяснимое беспокойство, чувство холода,
ощущение нехватки воздуха или плохое самочувствие
умеренные тахикардия, тахипноэ
могут быть ортостатические изменения АД, нарушения периф.
кровообращения в виде положительного теста заполнения
капилляров, пульсовое АД ‹ 30 мм рт. ст.
Тест заполнения капилляров выполняется путем прижатия ногтевого ложа, возвышения большого пальца
в течение 3 секунд до появления белого окрашивания. После окончания давления розовая окраска
должна восстановиться менее чем за 2 секунды.
При кровотечении 3 класса (умеренный ГШ):
выраженные гипотензия, тахикардия и тахипноэ.
Нарушения периферического кровообращения более
выражены.
Кожные покровы могут быть холодными и влажными.
При кровотечении 4 класса (тяжелый или декомпенсированный ГШ):
возможны отсутствие пульсации на периферических артериях,
не определяющееся АД, олигурия (диурез ‹0,5 мл/кг/час) или
анурия.
В отсутствие адекватной объемозамещающей инфузионной
терапии можно ожидать развития циркуляторного коллапса и
остановки сердечной деятельности.

11. Протокол оказания медицинской помощи при ГШ

Взять кровь на группу и резус-фактор, определить
гематокрит и гемоглобин, время свертывания крови.
Лучше выполнить гемостазиограмму.
Пунктируют и катетеризируют две периферические
вены катетерами (14-16 калибра).
Мониторинг артериального давления, пульса, темпа
диуреза.
Обеспечить адекватную подачу кислорода
(интраназальные катетеры, масочная или
искусственная вентиляция).
Оценить степень тяжести массивной кровопотери.
Оценка степени тяжести острой массивной
кровопотери (масса тела 70 кг).

12.

Структура трансфузионных сред в
зависимости от объема кровопотери:

13.

Интенсивная терапия начинается с быстрого внутривенного
введения солевых растворов (раствор Рингера).
Растворы должны быть подогреты, женщина – укрыта.
Гипотермия препятствует лечению ГШ. Холод вызывает спазм
сосудов, относительно уменьшает емкость сосудистого
русла. Поддерживать температуру тела 37 градусов.
Крахмал (Рефортан, Инфукол, Стабизол) поддерживает
внутрисосудистый объем жидкости, нормализует
гемодинамику, микроциркуляцию, улучшает доставку и
потребления кислорода. Суточная доза 30-20 мл/кг.
Для восстановления гемодинамики Инфукол, Рефортан
вводят 10-20 мл/кг/час (от 500 до 1000 мл).
Свежезамороженная плазма применяется при
необходимости восстановления факторов свертывания
крови.
При необходимости восстановления онкотического давления
плазмы, целесообразно применять растворы крахмала.

14.

Перелив растворы (кристаллоиды и растворы крахмала до
повышения АД и его стабилизации на уровне среднего
артериального давления не ниже 60 мм рт ст) – повторно оценить
степень гиповолемии.
При сохранении проявлений гипокоагуляции продолжить
переливание СЗП, доводя её трансфузию до 1-2 литров. СЗП
содержит большое количество компонентов плазменных
ферментных систем, необходимых для нормализации системы
гемостаза.
При отсутствии стабилизации гемодинамики пунктировать и
катетеризировать центральную вену.
При кровопотере более 2 литров или 30%ОЦК – переливание
эритроцитов.
Глюкокортикоидная терапия: Преднизолон 10 мг/кг/час или
Гидрокортизон не менее 100 мг/кг/сутки.
Гепарин не применяется при продолжающемся кровотечении.
Не рекомендуетсяприменение реополиглюкина: обладает
гипокоагуляционным эффектом, оказывает прямое повреждающее
воздействие на легочные капилляры и почечные канальцы.
Не используются растворы на основе декстрана: вызывают
гипокоагуляцию, нарушают микроциркуляцию и оксигенацию
тканей.
Растворы альбумина не применяются для стабилизации
гемодинамики, а при снижении общего белка, сыворотки ниже 50
г/л (после остановки кровотечения и нормализации проницаемости
капилляров).

15.

Ингибиторы протеаз (Контрикал, Гордокс) не менее 10 мг/кг/час
прерывают процесс внутрисосудистого свертывания крови.
Стимуляция сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза:
Дицинон, Этамзилат 4 мл в/в.
Переливание концентрата тромбоцитов показано при снижении
их уровня ниже 50х106/л и появлении петехиальной кровоточивости.
Критерием адекватности восполнения дефицита ОЦК являются
ЦВД и почасовой диурез. Родильница нуждается в проведении
инфузионной терапии, пока ЦВД не достигает 10-12 см водного
столба, почасовой диурез не станет более 30 мл/час.
Если до развития острой массивной кровопотери имелся дефицит
циркулирующих эритроцитов, тромбоцитов, плазменных факторов
свертывания, их восполнение надо начинать одновременно с
переливанием солевых растворов, контролируя степень
гемодилюции.
Для коррекции трансфузионной терапии показан контроль
показателей коагулограммы, гематокрит, эритроциты,
гемоглобин, тромбоциты, ЭКГ, КОС.
После остановки кровотечения гематокрит 18-22% можно считать
приемлемым.
При развитии полиорганной недостаточности необходимо
использовать эфферентные методы (плазмоферез и т.д).