ШОК
История
Причины развития шока
Причины шоков
Классификация шока
Депонирование крови и вазоконстрикция приводят к большому числу нежелательных эффектов
Клиническая диагностика
Фазы развития шока
Определение величины кровопотери
Травматический шок
Травматический шок
Мониторинг
Комплекс лечебных мероприятий
Неотложная помощь:
Аналгезия
Атаралгезия
Не при черепно-мозговой травме:
Устранения дефицита ОЦК
Объем проводимой на догоспитальном этапе инфузионной терапии
ВАЗОПРЕССОРЫ
Тампонада сердца
Тампонада сердца
Тампонада сердца
Тампонада сердца
Базовая терапия шока (НИИСП им. И.И. Джанелидзе) около 750 чел/год, доставка в пределах 90 минут, летальность 16-17%
2.07M
Категория: МедицинаМедицина

Шок. Причины развития шока

1. ШОК

• Шок - остро развивающийся, угрожающий
жизни патологический процесс,
характеризующийся прогрессирующим
снижением тканевой перфузии, тяжелыми
нарушениями деятельности ЦНС,
кровообращения, дыхания и обмена
веществ.

2. История

Шок (фр. secousse – удар) как терминологическое понятие ввел французский военный
хирург Ле Дран в 1730году. В 1841 году его книгу о
шоке перевели на английский язык и термин
получил современное звучание (анг. shock – удар).
Шок оформился в медицинскую проблему на заре
становления военно-медицинских служб войск, когда
лечение пострадавших с шоком стало необходимым
условием поддержания боеспособности воюющих
армий за счет возврата в строй вылеченных раненых.

3. Причины развития шока

• Неадекватная перфузия органов и недостаточная
тканевая оксигенация рассматриваются сейчас как
определение шока.
1. Уменьшение общего объема крови (гиповолемический шок) вследствие
кровотечения или обезвоживания при потерях из желудочно-кишечного тракта (рвота,
диарея), полиурии, при ожогах и др.
Основной патогенетический механизм - недостаточность преднагрузки сердца из-за
дефицита венозного притока.
2. Депонирование крови в венозных бассейнах (распределительный или
вазогенный шок) при анафилаксии, острой надпочечниковой недостаточности,
сепсисе, нейрогенном или токсическом шоке. Ведущий патогенетический механизм недостаточность постнагрузки сердца.
3. Малый сердечный выброс (кардиогенный шок) вследствие
несостоятельности насосной функции сердца, а также в результате
обструкции венозного притока к сердцу или сердечного выброса (обструктивный шок)
при заболеваниях перикарда, напряженном пневмотораксе и др.

4. Причины шоков

5. Классификация шока

Механизм
развития
Циркуляторные
нарушения
Клинические
формы
Снижение
ОЦК
Гиповолемический
шок
Геморрагический
Травматический
Ожоговый
Уменьшение
производительности
сердца
Кардиогенный
шок
Кардиогенный
Нарушение
сосудистой
регуляции
Перераспределительный
(вазоплегический) шок
Токсикосептический
Анафилактический

6.

7.

Теории и патогенетические компоненты шока
- нейрогенная импульсация (боль)
- крово- и плазмопотеря, нарушение перфузии, реперфузия
- токсическое влияние продуктов разрушенных клеток и
эндотоксемия
- расстройство функций жизненно важных органов вследствие
избыточной продукции цитокинов и повреждения эндотелия

8.

Патогенез
Нарушение микроциркуляции, вызванное
гиперкатехолемией, приводит к изменению реологии
крови, ее скоплению в капиллярах и выключению
значительного количества жидкости из кровотока.
В результате развивается феномен патологического
депонирования крови (секвестрация).
Основу «секвестрированной» крови составляют агрегаты
клеток крови, капли жира, активные полипептиды, кислые
метаболиты и другие продукты клеточной деструкции.

9. Депонирование крови и вазоконстрикция приводят к большому числу нежелательных эффектов

1.
Спазм сосудов почек на фоне гиповолемии и
артериальной гипотензии снижает перфузию
последних и клинически проявляется олигурией.
2.
Вазоспазм в бассейне ЖКТ вызывает некроз
слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной
кишки с образованием так называемых «стрессорных язв»
3.
Вазоспазм сосудов кожи, подкожной клетчатки,
мышц ведет к развитию тканевой гипоксии,
приводящей к накоплению недоокисленных
метаболитов, ацидозу и повреждению клеточных
мембран.

10.

4. Повреждение клеточных мембран и выделение
тромбопластина ведет к развитию синдрома ДВС.
5. Образующиеся в сосудах микроэмболы, включающие
тромбоциты и лейкоциты, с током крови попадают
в малый круг кровообращения, вызывая микротромбоз
спазмированных сосудов легких, нарушение вентиляционноперфузионных соотношений, что является предпосылкой к
развитию респираторного дистресс-синдрома.

11.

Изменение основных параметров системной гемодинамики
при шоках различного типа
Шок\Параметр
Сердечный ОПСС
выброс
Гиповолемический
Резко
снижен
Кардиогенный
Снижен
АД
ЧСС
ЦВД
Повышено Снижен
Снижено
Повышена
Низкое
Повышено Повышен
Снижено
Чаще
Высокое
повышена,
аритмии
Обструктивный Снижен
А)
С ограничением
преднагрузки
Повышено Снижен
Снижено
Повышена
Б)
С увеличением
постнагрузки
Резко
повышено
Повышен
Снижено
Повышена, Высокое
часто
аритмии
Снижено
Повышен
Снижено
Повышена
Снижен
Дистрибутивный Повышен
или не
изменен
КДО
Высокое
Низкое

12. Клиническая диагностика

• Шок любой этиологии характеризуется
фазностью развития расстройств
периферического кровообращения,
однако конкретная причина шока
накладывает отпечаток на
взаимоотношения между стадиями и
продолжительностью каждой из них.

13. Фазы развития шока

Эректильная фаза
• Длительность от нескольких
минут до нескольких часов
Психомоторное возбуждение
Повышение рефлекторной
возбудимости
Нормо- или гипертензия
Тахикардия
Усиление дыхания
Кожа бледная
Зрачки расширены.
Торпидная фаза
• Угнетение сознания
• Гиподинамия
• Гипорефлексия
• Снижение АД
• Тахикардия
• Кожа бледная, влажная
• В зависимости от тяжести
течения делится на степени.

14.

Критерии органной дисфункции (А. Baue, E. Faist, D. Fry, 2000)
Сердечнососудистая
система
Систолическое АД 90 мм рт.ст. или среднее АД 70 мм рт.ст.
в течение не менее 1 часа,
несмотря на коррекцию гиповолемии
Мочевыдели Мочеотделение < 0,5 мл/кг/ч в течение 1 часа при адекватном
тельная
волемическом
восполнении
или
повышение
уровня
система
креатинина
в два раза выше нормального значения
250, или наличие
рентгенограмме, или
Дыхательная
система
Респираторный индекс (PaO2/FiO2)
билатеральных инфильтратов на
необходимость проведения ИВЛ
Печень
Увеличение содержания билирубина выше 20 мкмоль/л
в течение 2-х дней или повышение уровня трансаминаз
в два раза и более от нормы
Свертывающая
система
Число тромбоцитов <100000 мм или их снижение
на 50% от наивысшего значения в течение 3-х дней
Метаболическая
функция
рН 7,3
Дефицит оснований > 5,0 мЭкв/л
Лактат плазмы в 1,5 раза выше нормы
ЦНС
Балл по шкале Глазго менее 15

15.

Ранняя (компенсированная) фаза шока проявляется у больного
тахикардией в сочетании с нормальным или несколько повышенным АД,
бледностью или «мраморностью» кожи, холодными конечностями,
пепельно-цианотичной окраской губ и ногтевых лож, диурез сохранен.
Сознание ясное, нередко отмечается состояние тревоги, психомоторное
беспокойство. Для фазы выраженного шока характерны заторможенность
больного, систолическое АД менее 80 мм рт. ст., пульс нитевидный,
тахикардия до 150, тахипноэ, резкая бледность кожи, отчетливый
акроцианоз, олигурия.
Поздняя (декомпенсированная) фаза характеризуется снижением
систолического АД менее 60 мм рт. ст., распространенным цианозом кожи и
слизистых оболочек, «гипостазами», анурией. Больной находится в
состоянии прострации, ко всему безучастен, возможны нарушения сознания
вплоть до развития комы. В дальнейшем развивается клиника агонального
состояния.

16.

Параметр
Степень кровопотери
I
II
Кровопотеря (мл)
<750
750–1500
1500–2000
>2000
Кровопотеря (%)
<15%
15–30%
30–40%
>40%
Частота сердечных
сокращений (уд/мин)
<100
>100
>120
>140
Артериальное давление
Нормальное
Снижено
Снижено
Не
определяется
Частота дыхания
(дых/мин)
14–20
20–30
30–40
>35
Мочевыделение (мл/час) >30
20–30
5–15
Анурия
Уровень сознания
Возбуждение
Оглушение,
сопор
Кома
Ясное
III
IV

17. Определение величины кровопотери

Индекс Альговера – Грубера (шоковый индекс)
– отношение частоты пульса за 1 минуту к величине
систолического давления (60/120 = 0,5)
Норма
I степень II степень
III
степень
Частота сердечных
сокращений
Систолическое АД
70
80-90
90-110
≥ 120
120
100-90
85-75
≤ 70
ШИАГ
0,5
0,8
0,9-1,2
≥ 1,3
0,5-1 л
1-1,5 л
1,5-2 л
>2л
Объем кровопотери

18. Травматический шок

19. Травматический шок

Балл шокогенности*
1 балл – множественные односторонние переломы костей лицевого скелета;
единичные односторонние переломы ребер; перелом ключицы;
лопатки; перелом грудины; закрытый перелом костей предплечья;
открытый перелом, размозжение, отрыв кисти; закрытый перелом
костей стопы.
2 балла – перелом позвоночника в пределах одного сегмента;
открытый перелом обеих костей предплечья,
отрыв предплечья; открытый перелом, размозжение, отрыв стопы.
3 балла – закрытый перелом плеча; закрытый перелом костей голени.
4 балла – множественные односторонние переломы ребер.
5 баллов – открытый перелом, отрыв плеча; закрытый перелом бедренной кости;
открытый перелом обеих костей голени, отрыв голени.
6 баллов – травма груди с повреждением органов грудной клетки,
гемопневмоторакс; множественные односторонние
переломы костей таза.
7 баллов – открытый оскольчатый перелом бедра, отрыв бедра.
12 балов – травма живота с повреждением внутренних органов.
Шок I степени: = 5-10 баллов
Шок II степени: = 11-15 баллов
Шок III степени: 15 баллов
* - ФГУ «Российский научно-исследовательский нейрохирургический институт им. проф. А.Л. Поленова, 2009г.

20. Мониторинг

21. Комплекс лечебных мероприятий


Остановка кровотечения
Устранение дефицита ОЦК
Анестезия и аналгезия
Транспортная иммобилизация
Коррекция нарушения газообмена
Помнить о согревании и противошоковом
положении.

22. Неотложная помощь:


Уложить больного в горизонтальное положение с приподнятыми под углом
15-20° нижними конечностями.
Обеспечить свободную проходимость верхних дыхательных путей.
Дать увлажненный 100% кислород через плотно прилегающую маску или
носовой катетер.
Устранить, по возможности, основную причину (прекратить введение
причинного аллергена, остановить наружное кровотечение, купировать
болевой синдром, напряженный пневмоторакс, перикардиальную тампонаду
и др.).
Обеспечить доступ к вене и при отсутствии признаков отека легкого и низком
ЦВД начать проведение инфузионной терапии кристаллоидными (раствор
Рингера, 0,9% раствор натрия хлорида) и коллоидными растворами (Стабизол
6%, Рефортан %5, Полиглюкин, 5% альбумин).
Выбор стартового препарата, объем и соотношение растворов определяются
как патогенетическим вариантом шока, так и основным заболеванием.
Инфузионная терапия проводится под контролем ЧСС, АД, аускультативной
картины в легких, диуреза.
Если в процессе инфузионной терапии появляются хрипы в легких, нарастают
тахикардия и одышка - немедленно прекратить инфузию и провести
коррекцию.

23.

Выбор метода респираторной терапии,
основанный на данных пульсоксиметрии
Показатели SpO2%
Оценка
Помощь
94-98
Норма
Нет
90-93
Умеренная
артериальная
гипоксемия
Ингаляция 50%
кислорода 2-3 л/мин
85-89
Выраженная
артериальная
гипоксемия
Ингаляция 50%
кислорода 5-6 л/мин
< 85
Глубокая Гипоксемия
ИВЛ 100% кислород

24. Аналгезия

• Наилучшим методом анестезиологической
защиты на догоспитальном этапе считается
атаралгезия (основана на сочетании
транквилизаторов и анальгетических
средств).
• Аналгезия с помощью закиси азота и кислорода.

25. Атаралгезия

Транквилизатор
Диазепам
(Седуксен, Сибазон,
Реланиум)
0,5% - 2 - 4 мл
Анальгетик
Трамал (Трамадол) 5% - 2 мл
Фентанил 0,005% - 2 мл
Все препараты вводятся раздельно, на разведении,
внутривенно медленно, дробно. Первая дробная доза перед
началом иммобилизации, вторая через 15 – 20 минут.
Перед введением наркотических анальгетиков ввести в/в 200 –
300 мл кристаллоидного р-ра, т. к. без волемического подпора
может ↓АД.

26. Не при черепно-мозговой травме:

Варианты обезболивания и седации
Препарат
Средняя доза пациенту
массой 70-80 кг
Доза на 1кг массы
тела
1. Атропин 0,5-1 мг
0,5-1,0 мл но не
менее 0,5мг
0,1% раствора
0,01 мг/кг
2.Диазепам(седуксен,
реланиум)
10-20 мг
2-4 мл 0,5%
раствора
0,3 мг/кг
3. Фентанил
0,1-0,15 мг
2-3 мл 0,005% р-ра
1,5 мкг/кг
Не при черепно-мозговой травме:
3. Кетамин
50 мг
1,0 мл 5% раствора 0,6 мг/кг

27.

Аналгезия закисью азота
Показания: шок I ст., для усиления ненаркотических анальгетиков.
Противопоказания:
• Тяжёлая сочетанная травма груди с декомпенсированной ОДН;
• Кома;
• SpO2 < 85%;
• Сопутствующее выраженное алкогольное опьянение.
Методика:
• Необходима подготовительная вентиляция 100% кислородом 2-3 мин.
• Лечебный наркоз: ингаляция закиси азота и О2 в соотношении 2:1
(наркоз), 1:1 (анальгезия) в течении 10 – 15 минут.
• При окончании наркоза ОБЯЗАТЕЛЬНА
денитрогенизация: проводится путём вентиляции лёгких 100%
кислородом в течение 3 – 5 минут.

28. Устранения дефицита ОЦК

Струйная инфузия
800-1000мл солевых р-ров
(мафусол, ацесоль и др.)
САД
> 80-90
Медленное капельное
введение кристаллоидов
АД < 70
200 мг дофамина на 400
мл р-ра кристаллоида со
скоростью 8 -10 капель в 1
мин
(до уровня САД 80-90
mmHg)
САД < 70-80
Струйная инфузия до 800мл
коллоидных растворов: полиглюкин,
ГЭК, препараты желатины
Шок II-III
Преднизолон до 250 мг

29. Объем проводимой на догоспитальном этапе инфузионной терапии

более 1200 мл;
10%
400-700 мл;
47%
800-1150 мл;
31%
не
проводилась;
5%
менее 400 мл;
7%

30. ВАЗОПРЕССОРЫ


После начала инфузионной терапии при артериальной гипотензии
назначить в/в титрованно Допамин в дозе 6-8-10 мкг/кг в мин под
контролем АД и ЧСС.
Первоначально необходимо приготовить «матричный» раствор:
официнальный раствор (содержащий в 1 мл 40 мг) развести в 100 раз
1,0 мл на 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 5% раствора
глюкозы. Препарат вводится в/в капельно или микроструйно с помощью
инфузионных насосов.
Дозировка (скорость в/в введения) Допамина зависит от задач терапии и
подбирается индивидуально.
Переливание этого раствора в дозе 0,3 мл/кг в час (1-2
мкг/кг в мин.) обеспечивает периферические
сосудорасширяющие эффекты Допамина (повышает
диурез).
Такое разведение в дозе 0,6 мл/кг в час (3-5 мкг/кг в мин)
окажет кардиостимулирующий эффект (увеличивает
минутный объем крови), а 1,2 мл/кг в час (8-10 мкг/кг в
мин) - сосудосуживающий.

31.

Необходимо проводить коррекцию сопутствующих
состояний (даже если они не установлены твердо, но
высоковероятны):
гипогликемии в/в введением 20-40% раствора
глюкозы в дозе 2 мл/кг;
метаболического ацидоза под контролем КОС;
надпочечниковой недостаточности.
При необходимости - проведение комплекса
мероприятий сердечно-легочной реанимации.
Госпитализация в реанимационное отделение.

32.

Транспортная иммобилизация
Показания:
Переломы костей;
Вывихи и подвывихи;
Повреждение магистральных сосудов и нервов;
Обширные ранения мягких тканей;
Обширные глубокие ожоги;
Синдром длительного сдавления;
Развившаяся раневая инфекция;
Травматическая ампутация;
Укусы ядовитых змей.

33.

Тампонада сердца - скопление
жидкости в полости перикарда,
вызывающее ограничение наполнения
желудочков и предсердий, системный
венозный застой и уменьшение
сердечного выброса.

34. Тампонада сердца

Клиническая картина
Внезапное скопление 200 мл жидкости в полости
перикарда вызывает клиническую картину
компрессии сердца,
скопление около 500 мл приводит к его
остановке [Васильев Ж.Х., 1989].

35. Тампонада сердца

Клиническая картина
• Наиболее частая жалоба - мучительная одышка даже при
минимальной физической нагрузке;
• Страх смерти, холодный липкий пот, цианоз, нитевидный Ps;
• Набухание шейных вен;
• Расширение зоны сердечной тупости за пределы верхушечного
толчка;
• Тахикардия, снижение систолического давления;
• Парадоксальный пульс (ослабление или исчезновение
артериального пульса на вдохе, падение систолического АД более
чем на 10 мм рт.ст. между фазами вдоха и выдоха);
• Развиваются обмороки - показание к неотложной пункции
перикарда (!).

36. Тампонада сердца

Лечение
При острой кровопотере:
• Катетеризация вены, инфузионная терапия
(коллоиды + кристаллоиды);
• Обезболивание наркотическими анальгетиками;
• Седативная терапия;
• Скорейшая доставка в стационар.
При выраженной тампонаде сердца –
• реанимационная пункция перикарда.

37. Тампонада сердца

Перикардиоцентез

38.

Низкое АД в сочетании с низким или нормальным ЦВД
Быстрая инфузия 20-40% раствора глюкозы 100-200 мл и 500-1000 мл кристаллоидов
Продолжить инфузию натрийсодержащих
кристаллоидов и 5-10% раствора глюкозы
Продолжить инфузию натрийсодержащих
кристаллоидов и 5-10% раствора глюкозы
Продолжить инотропную поддержку,
сохраняя прежний темп инфузии
кристаллоидов, глюкозы,
цитопротекторов (мафусол,
реамберин)
эффект
не достигнут
стабилизация
гемодинамики
Быстрая инфузия 500 мл раствора синтетического высокомолекулярного коллоида
Ввести преднизолон 300-500 мг
или гидрокортизон 500-1000 мг
На фоне инфузии натрийсодержащих
кристаллоидов,
5-10%раствора глюкозы со скоростью 500-1000 мл/ч
и 3% раствора натрия гидрокарбоната начать
введение ß-адреномиметиков (добутамин)
Инфузия 500 мл раствора синтетического
высокомолекулярного коллоида, трансфузия
препаратов донорской плазмы, албумина
Продолжить введение кортикостероидных гормонов
(преднизолон 300-500 мг, гидрокортизон 500-700 мг)
Начать введение α-адреномиметиков (мезатон, норадреналин),
продолжить инфузию кристаллоидов и 5-10% раствора глюкозы

39. Базовая терапия шока (НИИСП им. И.И. Джанелидзе) около 750 чел/год, доставка в пределах 90 минут, летальность 16-17%

Низкое артериальное давление в сочетании с
высоким центральным венозным давлением
Инфузия раствора синтетического высокомолекулярного
коллоида, преднизолон300-500 мг или гидрокортизон 500-1000мг
Продолжить медленную
инфузию кристаллоидных
растворов и 5–10% раствора
глюкозы
Инотропная поддержка
ß – адреномиметиками
(добутамин), цитопротекторами
(неотон, мафусол, реамберин)
Продолжить введение кортикостероидных гормонов
(преднизолон 300-500 мг, гидрокортизон 500-700 мг)
Начать введение α-адреномиметиков (мезатон, норадреналин),
продолжить инфузию кристаллоидов и 5-10% раствора глюкозы
Продолжить коррекцию метаболического ацидоза 3% раствором
натрия гидрокорбоната (по данным КОС), повторные трансфузии
препаратов плазмы, альбумина
English     Русский Правила