Венозная гиперемия

1. Венозная гиперемия

Выполнила: студентка 11 группы
педиатрического факультета
Гузева Е.О.

2. Венозная гиперемия (полнокровие)

Венозная гиперемия -это состояние
повышенного кровенаполнения
органа или ткани, обусловленное
затрудненным оттоком крови по
венам.
Приток крови при этом не изменен
или уменьшен.

3. Венозное полнокровие.

• Застой венозной крови приводит к
расширению вен и капилляров, замедлению
в них кровотока, к развитию гипоксии,
которая является основным
патогенетическим фактором, определяющим
изменения в органах при венозном
полнокровии.
• Венозное полнокровие может быть
общим(распространенным) и местным,
острым и хроническим.

4. Общее острое венозное полнокровие

• Возникает при острой сердечной недостаточности, инфаркт
миокарда, острый миокардит и пр.
• Вследствие гипоксии и увеличения гидростатического
давления резко повышается проницаемость капилляров, в
строме органов развиваются:
• 1.плазматическое пропитывание(плазморрагия) и отек;
• 2.стазы в капиллярах;
• 3. множественные диапедезные кровоизлияния;
• 4. в паренхиме- дистрофические и некротические
изменения.

5. Морфологические изменения.

• В легких развиваются отек и геморрагии; Острый отек
легких- одна из основных причин смерти больных с
острой сердечно- сосудистой недостаточностью.
• В почках возникают дистрофия и некроз эпителия
канальцев.
• В печени развиваются центролобулярные кровоизлияния
и некрозы.

6. Общее хроническое венозное полнокровие

• Возникает при хронической сердечнососудистой недостаточности( пороках сердца,
ишемической болезни сердца, хронических
миокардитах, кардиомиопатиях и пр.).
• Длительно поддерживая состояние тканевой
гипоксии, оно приводит не только к
плазморрагии, отеку, стазу и
кровоизлияниям, дистрофии и некрозу, но и к
атрофии и склерозу, развивается застойное
уплотнение (индурация) органов и тканей.

7. Морфологические изменения

• В подкожной клетчатке при венозном застое
развиваются распространенные отекианасарка.
• В серозных полостях скапливается жидкость,
развивается гидроторакс, гидроперикад,
асцит.
• В коже, почках, селезенке развивается
цианотическая индурация; печень становится
мускатной; в легких возникает бурая
индурация.

8. Морфологические изменения

• Кожа ( особенно нижних конечностей) становится
холодной и приобретает синюшную окраску (цианоз).
Вены кожи и подкожной клетчатки расширены,
переполнены кровью; также расширены и переполнены
лимфой лимфатические сосуды. Выражены отек дермы и
подкожной клетчатки, разрастание в коже соединительной
ткани.
• Почки увеличены, плотные, синюшные.
• Селезенка увеличена, плотная, на разрезе темно-вишневого
цвета, соскоба пульпы не дает.

9. Мускатная печень:

• Макроскопическая картина: печень
увеличена, плотная, ее края закруглены,
поверхность разреза пестрая, серо-желтая с
темно-красным крапом и напоминает
мускатный орех.

10.

11.

12. Микроскопическая картина.

• Полнокровны лишь центральные отделы долек, где
отмечаются кровоизлияния, дискомплексация
печеночных балок и гибель гепатоцитов; эти отделы
на разрезе печени выглядят темно-красными.
• На переферии долек гепатоциты находятся в
состоянии жировой дистрофии, чем объясняется
серо-желтый цвет печеночной ткани.
• В исходе хронического венозного застоя в печени
развивается мускатный фиброз;

13.

14. Бурая индурация легких.

• В легких развивается бурая индурация: они
увеличены, бурого цвета, плотной консистенции.
• Микроскопическая картина: в просветах альвеол,
бронхов, в межальвеолярных перегородках и
перибронхиальной соединительной ткани
отмечается скопление клеток, нагруженных бурым
пигментом гемосидерином. Отмечается также
разрастание соединительной ткани в
межальвеолярных перегородках и вокруг бронхов.

15.

16.

17. Цианотическая индурация почек

18.

Цианотическая
индурация
селезенки

19. Местное венозное полнокровие.

Возникает при затруднении оттока крови по
крупным венозным стволам вследствие
1) закупорки их тромбом, эмболом
2) при сдавлении вены опухолью, рубцом, отеком и
т.д. извне.
В органах при этом возникают такие же изменения,
как при общем полнокровии.
Мускатная печень и мускатный цирроз печени могут
возникать при тромбофлебите печеночных вен,
что характерно для болезни (синдрома) БаддаКиари

20. Виды местной венозной гиперемии.

• Различают три основные типа местной венозной гиперемии —
обтурационную, компрессионную и коллатеральную гиперемию.
• Обтурационная гиперемия возникает при наличии препятствия
току крови в просвете сосуда (чаще всего таким препятствием
является тромб).
• Компрессионная гиперемия развивается за счёт сдавления
венозного сосуда (опухолью, транссудатом, лигатурой и т.п.).
• Коллатеральным называется венозное полнокровие при циррозе
печени, когда кровь от органов брюшной полости не в состоянии
оттекать через печень, сосуды которой сдавлены узламирегенератами. Кровь при этом устремляется в кава-кавальные и
порто-кавальные анастомозы, переполняя и расширяя их. Так
формируются «голова медузы» (полнокровные сосуды передней
брюшной стенки, радиально расходящиеся от пупка) и варикоз вен
пищевода, чреватый фатальным кровотечением.

21. Цианоз при венозной гиперемии

• Венозное полнокровие сопровождается появлением
синеватой окраски тканей (цианоз, «синюха»). Однако
венозная кровь имеет тёмно-красный цвет без каких-либо
синих оттенков. Действительно, цианотичными ткани
выглядят с поверхности (кожа, внутренние органы со
стороны капсулы), при их рассечении синюшность
исчезает, уступая место обычному цвету венозной крови.
Цианоз обусловлен оптической иллюзией — эффектом
Тиндаля, который также называют «феноменом
флорконтраста». Световые волны с более длинной
волной (красные) поглощаются плотной волокнистой
соединительной тканью дермы или капсулы органов, в то
время как коротковолновое оптическое излучение (синяя
область спектра), обладающее большей проникающей
способностью, достигает сетчатки наблюдателя,
«окрашивая» ткань при застойном полнокровии в
синеватый цвет