Воспалительные заболевания женских половых органов

1. Воспалительные заболевания женских половых органов

Кондратьева С.В.
К.м.н., Врач КЛД высшей категории
специалист Центра по лабораторному
делу и контролю качества Томской
области ОГАУЗ «ОПЦ»
Председатель правления ассоциации
специалистов лабораторной медицины
Томской области ТРОО «ПАСЛМ»
Томск - 2015г.

2. Воспаление - ответ живой ткани на повреждение.

–
Его цель –
локализовать и элиминировать
повреждающий агент,
отграничить тканевое повреждение,
восстановить структуру ткани,
насколько это возможно.
Воспаление – физиологический ответ на повреждение

3. Кардинальные признаки воспаления

•Краснота (rubor); отек (tumor); жар (calor),
боль (dolor), нарушение функции (functia
leasa).

4. Воспаление – комплексная реакция, включающая три компонента:

Альтерация – дистрофия и некроз;
Экссудация – комплекс реакций
сосудов, жидкой части и клеток крови,
направленный на уничтожение и
элиминацию повреждающего фактора;
Пролиферация – размножение клеток,
соединительной ткани с образованием
рубца, приводящий к восстановлению и
регенерации тканей.

5.

Воспалительные заболевания женских половых органов
составляют 60-65% гинекологических заболеваний, и являются
одной из причин нарушения многих функций органов и систем
женского организма.
Болеют в основном женщины репродуктивного возраста.
Заболевая рано, в 16–18 лет, к 22–25 годам многие уже не могут
полноценно реализовать свою репродуктивную функцию, из-за
длительно текущего хронического воспалительного процесса, часто
осложненного.
Воспалительные
заболевания
женских
половых органов являются самой частой причиной негормонального
бесплодия, например, после обострений хронического сальпингита
бесплодие регистрируется в 50%.
Ежегодно 1-2% женщин, живущих половой жизнью,
заболевают вагинитами, сальпингоофоритами, эндометритами и
параметритами различной этиологии. В современных условиях
увеличивается
число
хронических
вялотекущих
форм
воспалительных заболеваний гениталий со стертой симптоматикой.

6.

Многие
авторы
рассматривают
воспалительные
процессы половых органов как дебют большинства
гинекологических заболеваний.
Например, по мнению В. Н. Серова и соавт. (2003 г.),
хронический воспалительный процесс в половых органах
ответственен за формирование таких патологических
процессов, как
эндометриоз,
миома
матки,
гиперпластические процессы,
бесплодие различного генеза,
неопластические заболевания шейки матки,
различные функциональные расстройства, нарушающие
нормальное течение беременности.

7.

Причины воспалительных процессов половых органов
у женщин можно разделить на экзогенные
и
эндогенные.
К экзогенным причинам относятся:
инфекционные агенты (бактерии и их токсины, вирусы,
паразитарные инвазии);
механические (ушиб, ранение);
термические и химические факторы.
Важнейшее
значение среди причин имеют
инфекционные агенты.
Механические, термические и химические причины
воспаления половых органов встречаются редко.

8.

Среди возбудителей инфекции у женщин важнейшее значение имеют:
стафилококк,
гонококк,
кишечная палочка,
микобактерии туберкулеза,
стрептококк,
вирусы,
микробные ассоциации.
Реже воспалительный процесс возникает в связи с внедрением
эхинококка, лучистого гриба, палочки дифтерии.
Воспалительный процесс может развиваться и в результате
активизации нормальной эндогенной флоры влагалища, например, при
ослаблении защитных сил организма или местного иммунитета, изменений
эндокринной системы вследствие внешнего воздействия (роды, аборт,
внутриматочные контрацептивы).

9.

К эндогенным причинам воспаления, относятся:
некроз
ткани,
тромбоз,
обширное кровоизлияние,
воспаление нередко возникает при росте опухолей
(например, миома, кистома).

10.

– воспаление наружных половых органов.
– воспаление наружных половых органов и
в преддверии влагалища.
– воспаление слизистой оболочки влагалища.
– воспаление слизистой оболочки шеечного
канала.
– воспаление слизистой оболочки
тела матки (эндометрия) с переходом на мышечную оболочку
(миометрий).
– воспаление в маточных трубах.
– воспаление в яичниках.

11. Классификация:

По течению:
острые (до2-3 недель);
подострые (до 6 недель);
хронические (более 6 недель).
По этиологии:
cпецифические: хламидии, туберкулез, гонорея, трихомонады,
вирус простого герпеса;
неспецифические: стафилококк, стрептококк, эшерихии, протей,
синегнойная палочка.
По локализации воспалительного процесса:
нижнего отдела: вульвит, бартолинит, кольпит, эндоцервицит,
экзоцервицит;
верхнего отдела (воспалительные заболевания органов малого
таза): эндометрит, метроэндометрит, сальпингооофорит, параметрит,
периметрит, пельвиоперитонит.

12.

В развитии воспалительного процесса различают:
острую, подострую и хроническую стадии,
(хотя эта дифференциация не всегда представляется возможной).
Хронический воспалительный процесс, в свою очередь, может
протекать с частыми обострениями или в виде рубцово-спаечных изменений
в половых органах.
Независимо от вида повреждающего агента (инфекция,
ионизирующая радиация, механические травмы и др.)
в клеточных и субклеточных структурах очага воспаления обнаруживают
общие изменения, характерные для повреждения тканей.
Микроб-возбудитель определяет формирование очага воспаления и
возникновение начальных процессов заболевания.
В хронической же стадии микробный фактор утрачивает свое ведущее
значение, и в развитии заболевания начинают преобладать общие
функциональные нарушения. Эти изменения наиболее выражены в нервной,
эндокринной, сосудистой и некоторых других системах организма, что во
многом определяет клиническую картину заболевания.

13.

Различают воспалительные процессы неспецифической и
специфической этиологии.
К первой группе относят воспалительные процессы,
вызванные стафилококками, кишечной палочкой, стрептококками,
синегнойной палочкой,
ко второй – обусловленные трихомонадами, гонококками,
кандидами, вирусами, микоплазмами, хламидиями.
Воспалительные заболевания нижнего отдела гениталий
(вульвит, бартолинит, кольпит, цервицит) обычно имеют
инфекционное происхождение (чаще всего микробные ассоциации) и
передаются половым путем; наблюдается тенденция ежегодного
увеличения частоты их встречаемости.
У значительного числа пациенток (не менее 25 %) следствием
этих процессов является внематочная беременность.
В современных условиях воспалительные заболевания
женских
половых
органов
нередко
имеют
длительное
рецидивирующее течение и переходят в хроническую стадию.

14. Пути проникновения инфекции:

Половой
– 99%;
Восходящий (через цервикальный канал);
Гематогенный (характерен при туберкулезе);
Лимфогенный;
По протяжению – т.е. воспаление распространяется по
брюшине из первичного патологического очага (при
аппендиците).

15.

Микроорганизмы могут транспортироваться на
сперматозоидах, т.к. отрицательный заряд сперматозоидов
притягивает бактерии,
наибольшей тропностью к ним обладает кишечная палочка.
Активно проникая при половом контакте, м/о далее
могут распространяться пассивно из нижних половых путей
в верхние путем сократительной деятельности матки и/или
изменения давления в ее полости, которое связано с
движением диафрагмы при дыхании.

16.

Существуют экзогенные и эндогенные факторы,
способствующие развитию воспалительных заболеваний женских
половых органов:
Экзогенные факторы:
аборты,
выскабливания,
гистеросальпингография,
зондирование,
внутриматочная
частые
контрацепция,
роды,
выкидыши,
переохлаждение,
операция,
ЭКО.

17.

Например,
риск
возникновения
тяжелых
форм
воспалительных заболеваний придатков матки при использовании
внутриматочных контрацептивов возрастает в 3-9 раз.
И зависит от времени использования внутриматочного
контрацептива и от его типа. Риск наиболее высок с течение первого
месяца использования ВМК, и объясняется комплексом следующих
факторов:
возможность заноса инфекции при введении спирали;
распространение бактерий по нитям спирали, свисающим во
влагалище;
нарушение внутриматочным контрацептивом процессов
слущивания эндометрия во время менструации, подавление
фагоцитоза и других факторов иммунной защиты;
Внутриматочные контрацептивы способствует появлению
микроэрозий и перифокальной воспалительной реакции стромы.

18.

Воспалительные заболевания женских половых органов
могут возникать как в ближайшее время после операции (в первые 5
дней), так и в более отдаленный период.
Это объясняется наличием больших дефектов в эндометрии,
которые позволяют бактериям легко проникать в ткани стенки
матки.
Рост
микроорганизмов
поддерживает
прекрасная
питательная среда, которая образована нитями фибрина, сгустками
крови, некротически измененными тканями.
Кроме того, любое внутриматочное вмешательство приводит
к ослаблению местной барьерной системы. И аэробные бактерии,
составляющие нормальную микрофлору канала шейки матки и
влагалища в этих условиях могут проявлять патогенность.

19.

Еще одним фактором риска являются оперативные
вмешательства на органах брюшной полости и малого таза.
наиболее
высокий
риск
представляет
влагалищная
гистерэктомия;
средний – абдоминальная гистерэктомия,
наименьший – кесарево сечение и лапароскопические
гинекологические операции.

20.

Эндогенные факторы:
гормональная
патология;
иммунодефицит;
аномалии развития половых органов;
зияние половой щели;
хронические заболевания (особенно сахарный диабет).
Воспалительный процесс в придатках матки может возникнуть
вследствие первичного инфицирования брюшины при холецистите,
панкреатите, пиелонефрите.

21.

Социальные:
хронический
стресс,
низкий уровень жизни,
плохое питание,
алкоголизм,
наркомания,
курение (у курящих достоверно выше частота ВЗЖПО).
Поведенческие:
раннее начало половой жизни,
много партнеров,
недавняя смена полового партнера,
половые контакты во время менструации,
нетрадиционные половые контакты.

22.

Патогенез:
В острой стадии происходит
увеличение уровня гистамина в крови,
повышается активность диаминоксидазы,
происходит инфильтрация тканей лейкоцитами,
нарушаются реологические свойства крови.
В лимфатических микрососудах развивается лимфостаз и
образуются микротромбозы.
Накопление в очаге воспаления продуктов нарушенного обмена
ведет к гиперосмии и ацидозу. В результате чего возникают раздражения
нервных окончаний, что приводит к болевому синдрому.
Возрастает активность кининовой системы. Избыток кининов
усугубляет стаз форменных элементов крови, повышает проницаемость
стенок сосудов.
Вследствие этого в брюшной полости и в пораженных тканях
накапливается экссудат (содержание белка от 3 до 8%). В зависимости от
его клеточного состава различают катаральное, серозное, фибринозное,
гнойное
и
геморрагическое
воспаление.

23.

Экссудация приводит к
уменьшению объема циркулирующей плазмы,
повышению гематокрита,
изменению белкового спектра крови.
Таким образом, замыкается порочный круг:
прогрессирующая интоксикация, гипоксия, нарастающий
ацидоз приводят к повышению проницаемости клеточных
мембран, способствуя выходу кислых гидролаз.
Кислые
гидролазы
еще
больше
усиливают
проницаемость гистогематических барьеров, вызывают
разрушение внутриклеточных структур и аутолиз клеток.
Происходит срыв физиологических механизмов адаптации
и компенсации. Параллельно с экссудацией в очаге воспаления
начинаются процессы пролиферации. Размножение происходит
главным образом за счет мезенхимальных элементов стромы,
развиваются необратимые анатомические изменения органов.
Вовлечение в воспалительный процесс брюшины приводит к
развитию спаечного процесса.

24.

Одним
из
механизмов
патогенеза
развития
хронического воспалительного заболевания половых органов
является состояние эндогенной интоксикации.
Первичной
причиной
возникновения
синдрома
эндогенной интоксикации у больных с хроническим
воспалительным процессом внутренних гениталий являются
патогенные микроорганизмы.
Их эндо- и экзотоксины, а также другие продукты
жизнедеятельности
угнетают
функцию
ретикулоэндотелиальной системы, снижают активность
фагоцитов,
титр
комплемента
и других факторов
неспецифической резистентности организма, нарушают
микроциркуляцию в органах и тканях.
Нерациональная,
часто
необоснованная
антибактериальная
терапия
и
возвратная
инфекция
поддерживают
этот
процесс.

25.

Важную роль в патогенезе хронического воспалительного
процесса играет иммунная система.
Вялотекущие рецидивирующие заболевания женских
половых органов сопровождаются развитием состояния
вторичного иммунодефицита, снижающего сопротивление
организма к инфекциям. Уровень снижения функциональной
активности иммунной системы зависит от длительности
патологического процесса.
Еще одним важным патогенетическим звеном хронического
воспаления у женщин репродуктивного возраста являются
нарушения в системе гемостаза и микроциркуляции. Выявлено,
что у больных отмечаются повышение коагуляционного
потенциала и снижение фибринолитической активности крови с
развитием хронической формы ДВС-синдрома, нарушением
микроциркуляции.

26.

Все это приводит к гипоксии тканей, замедлению процессов
регенерации и хронизации процесса.
Хронические воспалительные процессы половых органов у
женщин репродуктивного возраста следует рассматривать как общее
полисистемное заболевание. Оно сопровождается вовлечением в
патологический процесс систем, с которыми связано течение
адаптационных процессов в организме женщины: иммунной,
эндокринной, симпатоадреналовой.
Образующиеся в очаге воспаления гистаминоподобные
вещества, лейкотриены, адренергические и холинергические
соединения, воздействуя на рецепторы, вызывают изменения в
центральной и периферической нервной системе. Воздействие на
функцию этих систем происходит также гуморальным путем при
поступлении
этих
веществ
в
сосудистое
русло.
У пациенток наблюдается снижение функциональных
возможностей симпатико-адреналовой системы. Изменения в
рецепторном аппарате матки и придатков и дисрегуляция центральной
нервной системы приводят к сбою эндокринной регуляции половой
системы и нарушению репродуктивной функции.

27.

У больных могут быть снижены функции гипофиза,
яичников, развиться дисфункция щитовидной железы,
функциональные
нарушения
регулирующих
центров
гипоталамуса.
При исследовании содержания гормонов в крови
изменения могут быть обнаружены практически у трети
женщин.
В основном, это - нарушения базальной и циклической
секреции ЛГ и ФСГ, снижение уровня эстрадиола.
Установлены
также
изменения
нормального
соотношения эстрогенов и андрогенов, эстрогенов и
кортизола. Яичники могут вовлекается в спаечный процесс,
нарушается синтез гормонов и овуляция.

28.

Клиника:
Заболевания могут начинаться остро с дальнейшим
выздоровлением или переходом в хроническую форму,
либо же постепенно, первоначально клинически не
проявляясь, с медленным нарастанием симптоматики,
изначально соответствуя хроническому течению.

29.

Основными клиническими проявлениями заболеваний данной группы
являются:
боли внизу живота, периодические с усилением перед менструацией,
сопровождающиеся психо-эмоциональными расстройствами,
иррадиирующие в промежности, в область нервных стволов, поясничный и
крестцовый отделы позвоночника, часто не соответствующими по
интенсивности изменениям в половых органах;
негормональное бесплодие;
зуд в промежности, возникающий из-за воспаления;
чувство распирания и жара в области промежности;
нарушения менструального цикла, предменструальные,
постменструальные выделения;
изменения либидо (аноргазмия, вагинизм, диспареуния);
бели: чаще слизисто-гнойные, слизистые;
повышение температуры, общая утомляемость, слабость;
частое мочеиспускание с резями;
частая дефикация как проявление дисфункции прямой кишки,
возникающие в результате ВЗЖПО.

30.

Диагностика:
Минимальными критериями ВОЗ для постановки диагноза
ВЗЖПО являются:
болезненность при пальпации нижней части живота;
болезненность в области придатков матки;
болезненные тракции шейки матки.
Для повышения специфичности диагностики существуют
дополнительные критерии:
температура тела выше 38,3°С;
патологические выделения из шейки матки и влагалища;
повышение СОЭ;
повышение уровня С-реактивного белка;
лабораторное подтверждение цервикальной инфекции, вызванной
гонококками, трихомонадами, хламидиями.

31.

Доказательными критериями воспалительных
заболеваний женских половых органов являются:
гистопатологическое
обнаружение эндометрита при
биопсии эндометрия;
ультразвуковые данные с использованием
трансвагинального сканирования, демонстрирующие
утолщенные, наполненные жидкостным содержимым
маточные трубы со свободной жидкостью в брюшной
полости или без свободной жидкости в брюшной полости;
наличие тубоовариального образования;
отклонения, обнаруженные при лапароскопии,
соответствующие ВЗЖПО.

32.

В настоящее время с целью диагностики урогенитальной
инфекции применяется ряд методик, которые различаются между собой
чувствительностью,
специфичностью,
удобством
применения,
доступностью и ценой.
Основным и наиболее часто применяемым методом диагностики
является ПЦР (полимеразная цепная реакция), позволяющая
идентифицировать в жидкостях и тканях организма множество
возбудителей, среди которых хламидии, уреаплазмы, микоплазмы,
гарднереллы, цитомегаловирусы, вирусы герпеса 1 и 2 типа, гонококки,
трихомонады, ВИЧ, возбудители туберкулеза и сифилиса.
Также широко используется иммуноферментный анализ,
определяющий наличие в организме антител к возбудителям.
Чувствительность данного метода составляет 98%, а специфичность 90%.

33.

Цитологический метод исследования позволяет оценить
структуру и клеточный уровень повреждения тканей и оценить в
динамике эффективность проведенного лечения.
При остром течении заболевания в мазках содержатся
многочисленные лейкоциты, а также гистоциты и лимфоциты, клетки
многослойного плоского эпителия с дистрофическими изменениями ядер
и цитоплазмы, клетки высокого цилиндрического эпителия с
гипертрофированным ядром.
В отличие от острого при хроническом цервиците в мазках
содержатся парабазальные клетки с дистрофическими изменениями,
клетки высокого цилиндрического эпителия различной величины, иногда
может наблюдаться цитолиз.

34.

35.

36. Доброкачественные изменения клеток: инфекции

Trichomonas vaginalis
Грибы типа Candida
Кокки, диплококки
Коккобациллярная флора, возможно
бактериальный вагиноз
Флора типа Actinomyces
Прочее (Leptotrix, смешанная флора)
Клеточные изменения, связанные с
вирусом Herpes simplex
Возможно хламидийная инфекция

37. Цитограмма воспаления

38. хламидии

39. грибы типа Candida, бактериальный вагиноз

40. бактериальный вагиноз

41. вирус Herpes simplex

42. вирус Herpes simplex

43.

44. Реактивные изменения:

Воспалительные: экссудативные,
дегенеративные, репаративные,
воспалительная атипия, гиперкератоз,
паракератоз , дискератоз.
Плоскоклеточная метаплазия с атипией
Лучевые изменения
Изменения, связанные с использованием
ВМК

45. Экссудативные изменения

В препаратах обнаруживают лейкоциты и бесструктурное
вещество.
При остром воспалении преобладают нейтрофильные
лейкоциты, большей частью разрушенные, «голые» ядра
лейкоцитов,
в
сохранившихся
лейкоцитах
фагоцитированные бактерии, обломки клеток и ядер.
При
под-остром
и
хроническом
воспалении
к
нейтрофильным
лейкоцитам
присоединяются
эозинофильные (нередко встречаются при хронической
гонорее), лимфоциты, макрофаги (часто преобладают
при вирусной, хламидийной инфекции)

46.

Воспаление:
лейкоциты в состоянии распада,
бесструктурное вещество. Реактивные изменения
эпителия.
Окрашивание по Папаниколау. х400

47.

Воспаление:
нейтрофильные
лейкоциты,
макрофаги
средних
размеров
(отмечены
стрелкой). Ядра вытянутой и палочковидной формы,
структура хроматина нежнозернистая. В цитоплазме
вакуоли, включения разных размеров. Окрашивание
по Романовскому. х400

48.

Воспаление:
а - макрофаг гигантского размера. Ядро
палочковидной формы, структура хроматина нежнозернистая.
Окрашивание
по
Романовскому.
х1000;
б
гигантская
многоядерная клетка типа "инородного тела". Ядра одинаковой
формы, овальные, просматриваются мелкие мономорфные
ядрышки. Окрашивание по Романовскому. х1000

49.

При под-остром и хроническом воспалении к
нейтрофильным лейкоцитам присоединяются
эозинофильные (нередко встречаются при
хронической гонорее), лимфоциты, макрофаги
(часто
преобладают
при
вирусной,
хламидийной инфекции)

50. Дегенеративные изменения

Проявляются пикнозом ядер, нарушением
целостности ядерной мембраны, структуры
хроматина, кариорексисом и кариолизисом,
появлением голоядерных элементов.
Дегенеративные
изменения эпителия могут
приводить к выраженному укрупнению ядер.
Структура
хроматина
нарушена,
петли
хроматина чередуются с «пустотами», на этом
фоне четко конструируются ядрышки
могут
быть следствием гормонального влияния.

51.

Цитограмма воспаления. Выраженные дегенеративные изменения в клетках.
Структура ядер разрушена, бесструктурные участки хроматина чередуются с
«пустотами», вакуолями в ядре, вследствие разрушения структуры хроматина
просматриваются ядрышки. Мазок из цервикального канала. Окрашивание по
Паппенгейму. х500

52.

Дегенеративные
изменения в цилиндрическом эпителии: а
- хроматин «смазан», контуры ядерной мембраны
неравномерно
утолщены,
просматриваются
мелкие
ядрышки; б - структура хроматина нарушена, видны
ядрышки. Мазки из цервикального канала. Окрашивание по
Паппенгейму. х400

53.

54. Реактивные изменения при атрофии эпителия

55. Реактивные изменения: гиперкератоз и дискератоз

56. Реактивные изменения: лучевые

57. Репаративные изменения

При воспалении, вызванном любой микрофлорой, на эктоцервиксе
могут возникать поверхностные изъязвления с обнажением
стромы, истинные эрозии.
Эпителизация дефектов слизистой оболочки (регенерация,
репарация) происходит за счет выраженной пролиферации
клеточных элементов, а также за счет того, что клетки увеличиваются
в размерах, вытягиваются, закрывая поврежденные участки.
Особенно выражены эти изменения при трихомонадной,
хламидийной, гонорейной, герпетической инфекциях.
Признаки репаративных изменений могут обнаруживаться в
плоском эпителии, в метаплазированном эпителии.
Однако наиболее выраженными способностями к репарации
обладает железистый эпителий, благодаря которому обнаженные
участки (истинные эрозии) эпителизируют, вследствие этого на
месте истинных эрозий могут обнаруживаться участки эктопии.

58.

Для репаративных изменений характерны клетки
крупных размеров с укрупненными ядрами.
Ядрышки
одиночные
или
множественные,
иногда разных размеров и формы.
Хроматин
нежнозернистый, нагромождение
хроматина отмечается редко
Контуры ядер четкие.
Стромальные
элементы
преимущественно
располагаются разрозненно.
Скопления клеток

59.

Клеточный состав воспаления. Метаплазированный эпителий с
репаративными изменениями. Клетки располагаются в виде
синцитиоподобных рыхлых скоплений. Светлые овальные ядра с
утолщенной мембраной, четкими границами. Ядрышки мелкие,
одинаковых размеров и формы, выражены четко. Цитоплазма
обильная, нежная, слегка вакуолизирована. Мазки из цервикального
канала. Окрашивание по Паппенгейму. х500, 1000