Состав микробиоты разных локусов организма

1. Microbiota and molecular genetics of the microbes in the oral cavity

A.Suvorov
26/04/2017

2. Состав микробиоты разных локусов организма

3. Microbiota and health

4.

Bacterial colonization in the oral cavity

5. Normal bacterial content in the mouth

Teeth
Streptococcus mitis 1
Streptococcus gorgonii
Veilonella spp
Streptococcus sanguis
Streptococcus oralis
Актиномицеты
Tong
Streptococcus mitis
биовар 2
Streptococcus salivarius

6. Streptococcus in the mouth

Hemolytic and nonhemolytic
streptococci
S. mutans
S. salivarius
S. anginosus
S. mitis
S.pyogenes
S. sangui
S. parasanguis
S. gordonii
S. oralis
S. pneumoniae

7. Types of hemolysis

8. Microbiota composition on the dental surface

9. Бактерии ротовой полости при патологии

Caries
S. sanguis
S. oralis
Стрептококки “mutans”
Streptococcus mitis
bivar 1
Streptococcus gorgonii
Veilonalla
S.gordonii
Actinomyces
LAB
Gingivitis
Actinomyces naeslundii
A.viscosus
S. sanguis
Fusobacterium nucleatum
Selenomonas sputigena
Heamiphilus parainfluenzae
Actinomyces israelii
S.Mitis
Veilonalla
Peptostreptococcus

10. Pathology

Chronic periodontitis
Клон 1025
ТМ7
Fusobacterium animalis
Atopobium parvulum
Eubacterium sp.штамм
PUS9.I70
Abiotrophia adiacens
Dialister pneumosinters
Filifactor alocis
Streptococcus constellatus
Campylobacter rectus
Tannerella forsythia
Chronic periodontitis
Actinomyces naeslundii
A.viscosus
S. sanguis
Atopobium rimae
Megasphaera sp. BB166
Catonella morbi
Eubacterium saphenum
Gemella haemolysans
Streptococcus anginosus
Campylobacter gracilis
H.Parainfluenzae
Prevotella tannerae
Porphyromonas gingivalis

11. Streptococcal diseases

Pharyngitis (“Strep Sore Throat”)
Scarlet fever
Рожистое воспаление
Impetigo
Cellulitis
Necrotizing fasciitis
Toxic shock syndrome
Rheumatic fever, glomerulonephritis

12. Blood agar

13. Pharingitis

14. Necrotizing Fasciitis

15. Microbiota in the phayngs and nasal cavity

16.

17. Tooth with microbes and without

18. Change in microbiota from health condition(A) to the condition with periodontal disease (B) state.The PLoS One.

2012;7(6):e37919
Streptococcus, Fusobacterium, Actinomyces и Corynebacterium – Normal biota
Prevotella, Leptotrichia, Treponema, Fusobacterium - Periodontal dsease biota

19. Факторы, влияющие на колонизацию полости рта

температура,
рН
Кислород
Механическое воздействие
Слюна

20. Saliva and microbiota (PLoS One. 2013; 8(5): e63062)

21. Immune mechanisms triggered by the food products (Front Immunol. 2013 May 17;4:102)

Food proteins are absorbed either as intact molecules by transcellular transport through
specialized microfold cells (M cells) or as peptides by paracellular transport across the
epithelial cells. Dendritic cells (DC) and macrophages underlying epithelial cells in

22.

Stages of development of periodontal disease
Здоровый зуб
Ппериодонтальные
пакеты
гингивит
периодонтит

23. Microbiota with different dental pathologies (BMC Genomics. 2012; 13: 345.)

24. Root canal microbiota (PLoS One. 2013 Dec 30;8(12):e84960)

25. Bacteria involved in gingivitis

Gingivitis – inflammation of epithelial and
connective tissues surrounding the tooth
- Streptococcus are the first colonyzers (sanguis, oralis, gordonii)
- Second colonyzers are Fusobacterium nucleatum, Prevotella
intermedia, Selenomonas sputigena, Campylobacter sputorum,
Heamiphilus parainfluenzae

26. Gigivitis

27. Microbiota change in case of periodontal diseases

aterosclerosis
periodontitis
norm

28. Role of bacteria in periodontal disease

It is an inflammation of tissues surrounding the
teeth in which bacteria plays an actual role
Major players are:
Porphyromonas gingivalis
P. intermedia
Tannerella forsythia

29. Parodontitis

30. Main dental pathogens by the color (Socranski, 1998)

31. Formation of the tooth plaque

• First colonizers
• Formation of the second and the third layers
• Filling of intrabacterial surfaces with the
products of matabolism

32. Dental caries

It is multifactorial disease
• Host - teeth subjected to acidic
demineralization
• Diet – factors inducing the
development of dental plaque and
acid
• Microbiota - S. mutans, S.salivarius

33. Микробные сообщества в ротовой полости (Kolenbrander et al 2002)

адгезин рецептор
Поверхность зубов

34. Dental Caries

35. Development of the biofilm

36. Electron microphotography of the biofilm

37.

38. Development of periodontal diseases caused by P.gingivalis

39. Groups of bacteria in the biofilm in case of caries

Bacteroides, Eubacterium,
Filifactor, and
Fusobacterium showed
positive affiliation
Haemophilus spp.,
Lachnoanaerobaculum spp.,
and Aggregatibacteria
sppshowed as positive as
negative correlation

40.

S. mutans and caries
•Glucosyltransferase
Saccharose
dextrans + fructose
Dextran binding proteins
Tooth surface
Cell surface protein

41. Dental caries

42.

43. Разработка ДНК вакцины против кариеса зубов (PLoS One. 2013 Aug 20;8(8):e71953)

44. Candida infection in mouth

45. Biofilm on the tooth

46. Эффективность вакцины против S.sobrinus по снижению колонизации бактерий и развитию кариеса зубов после иммунизации крыс

рекомбинантной энолазой (J Infect Dis. 2009 Jan 1;199(1):11623)

47. Рак полости рта и микробиота (PLoS One. 2014; 9(6): e98741)

48. Рак и микробиота ( смысл диагностики)

49. Одонтогенный сепсис

Одонтогенный сепсис -тяжелое генерализованное инфекционное
заболевание, которое осуществляется при наличии входных ворот
инфекции и септического очага. Изначально причиной одонтогенного сепсиса
чаще всего являются осложнения кариеса:
• - апикальный периодонтит,
• - периостит,
• - остеомиелит челюстей
• - флегмоны мягких тканей.
Для реализации сепсиса необходима неадекватная гиперергическая реакция
макроорганизма на возбудителя и несостоятельность его антибактериальной защиты. При
сепсисе утрачена способность макроорганизма локализовать инфекцию. Различают
местные и общие изменения. Местные изменения развиваются в очаге внедрения
инфекции (входные ворота) или в отдалении от него в области септического очага.
Генерализация инфекции осуществляется лимфогенными и гематогенными путями.
Клинико-анатомические формы сепсиса: септицемия, септикопиемия, септический
(бактериальный) эндокардит.

50. Эпидемиология

При исследовании частоты сепсиса установлено, что каждый год в США
регистрируется от 300000 до 500000 случаев сепсиса, число фатальных
исходов при этом колеблется в пределах от 30% до 90%. Для клиницистов
представляют интерес случаи сепсиса, обусловленные интенсивной терапией,
и частота его возникновения в больницах. В больнице развитие сепсиса
обусловлено различными факторами. Вероятность инфицирования и риск
развития сепсиса несут с собой некоторые диагностические и лечебные
процедуры. Например, при использовании инвазивных устройств могут
повреждаться внутренние мембраны, что служит отправной точкой
инфицирования. Большой процент септических состояний связан с
послеоперационными осложнениями. Увеличению случаев хирургического
сепсиса способствует применение иммуносупрессоров, таких как
кортикостероиды, химиотерапия, радиация и т. д. Еще одним фактором
госпитальной инфекции и сепсиса может стать загрязнение внутривенных
сред. Некоторые неотложные состояния несут повышенную вероятность
развития сепсиса, например, такие как панкреатит, жировая эмболия,
геморрагический шок, ишемия и различные формы травм,
сопровождающиеся повреждением тканей. Хронические заболевания,
осложненные изменениями в иммунной системе, могут увеличивать риск
возникновения генерализованной инфекции.

51. Клиника

Клиническая картина характеризуется сочетанием таких
выраженных в той или иной мере неспецифических симптомов,
как лихорадка (гипертермия), озноб
Анализы: изменение количественного и качественного состава
лейкоцитов в периферической крови (нейтрофильный
гиперлейкоцитоз, сдвиг формулы влево, относительная и
абсолютная лимфопения, анэозинофилия), резкое увеличение
СОЭ, а также изменением показателей гомеостаза, выявляемых
при биохимическом и иммунологическом исследовании. В
начальной (реактивной) фазе сепсиса результаты клиниколабораторных исследований отражают состояние активизации
защитно-приспособительных механизмов организма, в
токсической фазе — их крайнее напряжение, а в терминальной
— истощение механизмов защиты и компенсации

52. Фазы развития сепсиса

1. Гнойно-резорбтивная лихорадка, являющаяся адекватной реакцией
на местный инфекционно-воспалительный процесс.
2. Начальная фаза сепсиса. Характеризуется сохранением гнойнорезорбтивной лихорадки, несмотря на адекватное дренирование
гнойно-воспалительного очага, интенсивную этиотропную и
патогенетическую терапию. Из крови могут высеваться патогенные
микроорганизмы.
3. Септицемия — сохранение резко выраженной гнойно-резорбтивной
лихорадки, не соответствующей характеру гнойно-воспалительного
процесса в челюстно-лицевой области. Повторно из крови высевают
патогенные микроорганизмы. Пиемические очаги метастатического
характера отсутствуют.
4. Септикопиемия — длительное сохранение резко выраженной
гнойно-резорбтивной лихорадки. Из крови и метастатических
гнойных очагов различной локализации высевают патогенные
организмы, которые во многом обусловливают специфику течения и
исход заболевания

53. Лечение

• Неотложное оперативное вмешательство по дренированию
гнойно-воспалительного очага в челюстно-лицевой области
• •интенсивная антибактериальная и дезинтоксикационная
терапия
• •восполнение дефицита объема циркулирующей крови
• •коррекция метаболических нарушений,
• •поддержание сократительной функции миокарда,
выделительной функции почек, детоксикационной функции
печени.
• В острой фазе сепсиса проводят иммунозамещающую, а в
дальнейшем иммуностимулирующую терапию.