МедицинаПохожие презентации:
Атеросклероз
1. АТЕРОСКЛЕРОЗ
2. Г
Атеросклероз — хроническоезаболевание, возникающее в
результате нарушения жирового и
белкового обмена, характеризующееся
поражением артерий эластического и
мышечно-эластического типов в виде
очагового отложения в интиме
липидов и белков, а также реактивного
разрастания соединительной ткани
3. ФАКТОРЫ РИСКА
а. Возраст (частота увеличивается свозрастом).
б. Пол (чаще встречается у мужчин).
в. Семейная предрасположенность.
г. Гиперлипидемия
(гиперхолестеринемия) и дислипопротеидемия:
д. Гипертензия.
е. Курение.
ж. Сахарный диабет.
• Кроме того, имеют значение стресс,
гиподинамия
4. Патогенез
Предрасполагающие механизмыПо современным представлениям,
развитие атеросклероза обусловлено
сочетанием двух основных процессов,
способствующих нарушению
нормального обмена липидов и белков в
стенке артерий:
• альтерация (повреждение) стенки
артерий и последующее длительно
существующее воспаление;
• дислипидемия — изменение липидного
профиля крови.
5.
Альтерация стенки артерий можетбыть результатом воздействия
следующих факторов:
• артериальная гипертензия
• курение;
• инфекционные агенты
• гомоцистеинемия (повышенный
уровень аминокислоты гомоцистеина
в крови).
6.
0Дислипидемия — изменение липидного профиля крови,
характеризующееся повышением уровня общего
холестерина, липопротеинов низкой плотности (ЛПНП),
липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП),
снижением уровня липопротеинов высокой плотности
(ЛПВП). Холестерин и другие липидные метаболиты,
будучи гидрофобными веществами, могут
транспортироваться с кровью только при условии
образования специальных транспортных систем —
липопротеинов, которые содержат в своей структуре
белки, обеспечивающие растворимость в воде.
• ЛПНП — транспортируют холестерин из печени в
ткани и стенку сосудов;
• ЛПОНП — транспортируют триглицериды,
фосфолипиды и холестерин из печени в ткани, содержат
меньше холестерина, чем ЛПНП;
• АПВП — транспортируют холестерин из стенки
сосудов и тканей в печень.
7. Стадии
1. Долипидная стадия. Характеризуется альтерациейи воспалением в стенке артерий и развитием
дислипидемии. Однако видимые морфологические
признаки атеросклероза отсутствуют.
2. Липоидоз. В интиме откладываются липиднобелковые массы, начинается склеротический процесс.
3. Липосклероз. Формируется атеросклеротическая
бляшка: продолжается накопление липидно-белковых
масс с одновременным развитием соединительной
ткани.
4. Атероматоз. На этой стадии бляшка представляет
собой плотную соединительнотканную капсулу,
заполненную детритом, представляющим собой
продукт распада липидов и белков.
5. Атерокалъциноз. Происходит отложение солей
кальция в бляшке.
6. Атероматозная язва. Оболочка бляшки
становится очень тонкой, бляшка изъязвляется, а ее
содержимое попадает в кровоток.