Атеросклероз. Облитерирующий эндартериит

1. Министерство здравоохранения и социального развития Российской Федерации ГОУ ВПО Башкирский Государственный медицинский

университет
Кафедра хирургических болезней
«Атеросклероз. Облитерирующий эндартериит»
.

2.

Атеросклероз-хроническое
заболевание,характерезующееся системным
нарушением липидного обмена с
формированием атероматозных бляшек в
стенках артерий эластического (аорта и ее
ветви) и мышечно-эластичекого (артерии
сердца,головного мозга и др.) типов, что
приводит к прогрессирующему сужению их
просвета и расстройствам кровообращения.

3. Эпидемиология

Атеросклероз и ассоциированные с ним
поражения внутренних органов (ИБС, мозговой
инсульт, нефросклероз) занимают первое
место как причина заболеваемости, потери
трудоспособности и смертности населения. С
атеросклерозом связано ½ всех смертельных
случаев у лиц в возрасте 35-65 лет. Долгое
время атеросклероз протекает скрытно, сужая
просвет артерий на 50% и более. После 60
летатеросклероз выявляется почти у 100%лиц.

4. Этиология

1.
Факторы риска:
Неуправляемые:
Возраст-старше 50-60лет;
Пол-превалирует мужской,у женщин
развивается на 10 лет позже(до
наступления менопаузы эстрогены
«оберегают»женщину от многих
заболеваний внутренних органов;
Генетическая предрасположенность;

5.

2.Управляемые:
Дислипидемии- повышенное содержание в
крови холестерина, триглицеридов и
атерогенных липопротеинов (низкой плотности
и очень низкой плотности) и низкое
содержание антиатерогенных
липопротеинов(высокой плотности);
Ожирение;
Нерациональное питание;
Артериальная гипертензия (связано с
повреждающим действием АГ на эндотелий
сосудов);
Низкая физическая активность и гиподинамия;

6.

Психо-эмоциональные факторы;
Сахарный диабет
Курение;

7. Патогенез

1.Липопротеидная теория объясняет развитие
атеросклероза системным нарушением липидного
обмена с формированием атеросклеротических бляшек
в стенке сосудов.
Липопротеины очень низкой
плотности(ЛПОНП),содержат
триглицериды(55%),ХСТ(19%) и апопротеины В и
Е(8%).Основная транспортная форма эндогенных
триглицеридов синтезируемых в печени.
Липопротеины низкой плотности (ЛПНП)
Содержат триглицериды (6%),ХСТ (50%),и апопротеины
В и Е(22%).Основной функцией ЛПНП является
транспорт ХСТ клеткам переферических тканей.

8.

Липопротеины высокой плотности(ЛПВП)
2.Тромбогенная теория. Связывает формирование
атеросклеротической бляшки с первичным
отложением фибрина на поврежденной под
влиянием гемодинамического удара крови
сосудистой стенке.
3.Иммунологическая теория
4.Вирусная теория;
5.Моноклональная теория;
6.Воспалительная теория;

9. Морфология атеросклероза

1стадия-образование липидных пятен и
жировых полосок
В результате повреждения эндотелия в интиму артерий
проникают липиды (ХСТ) и макрофаги. Макрофаги
поглощают липиды и превращаются в пенистые
клетки, из которых в интиме артерий образуются
липидные пятна и липидные полоски. Происходит
пролиферация гладкомышечных клеток, которая
приводит к выпячиванию эндотелия в просвет
сосудов. Со временем клеточная оболочка пенистых
клеток разрушается, и липиды попадают во
внеклеточное пространство.

10.

2 стадия-образование фибринозной бляшки
В интиме сосудов в участках отложения липидов
разрастается соединит. ткань, это приводит к
образованию фибринозных бляшек, в их центре
находится мягкое липидное ядро, содержащее ХСТ.
Бляшки имеют плотную капсулу, состоящую из
эндотелиальных ,гладкомышечных и пенистых клеток,
Т-лимфоцитов и фиброзной ткани, отделяющую
липидное ядро от просвета сосуда. Фибринозная бляшка
выступает в просвет сосуда,нарушая регионарный
кровоток.

11. 3 стадия-формирование «осложненной»атеросклеротической бляшки.

12.

13.

14.

15.

16. Классификация По А. Л. Мясникову (1965)

/. По происхождению — клинико-патогенетические
формы:
• гемодинамические (при артериальных
гипертензиях и других сосудистых нарушениях);
• метаболические (при наследственноконституциональных нарушениях липидного
обмена, алиментарных нарушениях, при
эндокринных заболеваниях — сахарном
диабете, гипотиреозе, при заболеваниях почек и
печени);
• смешанные.

17.

//. По локализации: основные клинические проявления
Атеросклероз аорты Систолическая гипертензия,
аневризма аорты.
тромбоэмболии большого круга кровообращения
Атеросклероз прецеребральных
и церебральных артерий Хроническая недостаточность
церебрального
кровообращения, инфаркт мозга (ишемический
инсульт)Атеросклероз коронарных артерий
ИБС (стенокардия, инфаркт миокарда, нарушения
ритма сердца, сердечная недостаточность, внезапная
смерть)Атеросклероз почечных артерий Вазоренальная
артериальная гипертензия, нефросклероз
Атеросклероз мезентериальных артерий.Синдром
брюшной жабы, инфаркты кишечникаАтеросклероз
сосудов нижних конечностейПеремежающаяся
хромота, гангрена пальцев и стоп

18.

III. Периоды и стадии заболевания:
IV. Фазы заболевания:
1) начальный период (доклинический);
2) период клинических проявлений:
• ишемическая стадия;
• некротическая (тромбонекротическая) стадия;
• фиброзная (склеротическая) стадия.
• прогрессирования атеросклероза;
• стабилизации процесса;
• регрессирования атеросклероза.
При описании морфогенеза атеросклероза А. Л.
Мясников приводит такую последовательность
изменений:
• гиперплазии эластической оболочки сосуда;
• липоидной инфильтрации сосудистой стенки;
• реактивных пролиферативных изменений;
• вторичного фиброза и кальциноза.

19. Клиническая картина

Ксантелазмы (желтоватые образования в
области верхнего века, обусловленные
отложением липидов)и ксантомы (подкожные
отложения на плечах, бедрах и др. местах);

20.

21. Атеросклероз аорты

Аорта поражается в первую очередь. Особенно ее восходящий
отдел и дуга.
Клинически заболевание проявляется синдромом- аорталгиейв
виде давящих и жгучих болей за грудиной, иррадиирующих в
руки, шею или спину, сочет.с парестезиями в верх.конечностях.
При пальпации- усиленная пульсация дуги аорты над верхним
краем грудины.
Перкуторно-во 2 межреберье- увеличение ширины сосудистого
пучка( больше 4-6см)
Аускультативно-во 2 межреберье справа от грудины-акцент 2 тона
с металлическим оттенком и систолический шум.Сис.шум
усиливается при поднятии рук и отклонении головы назад(симп.
Сиротинина- Куковерова)

22. Атеросклероз брюшной аотры

При этом наблюдаются выраженные боли в
животе после еды, которые не снимаются
наркотиками. Возникают также различные
нарушения в работе желудочно-кишечного
тракта. Возможны парестезии и слабость в ногах,
шаткость походки. Прогноз при аневризме
брюшной аорты неблагоприятный.
Атеросклероз почечных сосудов при двустороннем
поражении артерий осложняется развитием
злокачественной артериальной гипертензии со
стабильно Высоким диастолическим давлением.

23.

Нарушения моторной и секреторной функции
желудка
Прогрессирующее похудение;
Тяжелым осложнением может быть- острый
тромбоз мезентериальных артерий.

24.

Атеросклероз почечных артерий в некоторых
случаях протекает бессимптомно. Однако чаще
развитие атеросклеротических бляшек и.
сужение просвета почечной артерий приводят к
развитию вторичной артериальной гипертензии.
Если поражена одна из почечных артерий, то
заболевание медленно прогрессирует, на
первый план выступает повышение
артериального давления. При распространении
процесса на обе артерии болезнь развивается
по типу злокачественной артериальной
гипертензии с быстрым прогрессированием и
значительным ухудшением состояния больного.

25.

Атеросклероз почечных артерий может
приводить к развитию инфарктов почек в
результате частичной закупорки
атеросклеротическими бляшками
просвета сосудов и нарушения
поступления кислорода к почечному
веществу.
Возможно развитие аневризмы почечной
артерии, что также сопровождается
повышением артериального давления.

26. Атеросклероз коронарных артерий

Проявляется различными
клиническими формами ИБС

27. Атеросклероз сосудов головного мозга

часто регистрируется у лиц старше 60 лет. К этой форме заболевания
относят поражение как внутри-, так и внечерепных отделов
позвоночных и внутренних сонных артерий, питающих мозг.
Наличие анастомозов между перечисленными, а также между
внутренними и наружными сонными артериями длительное время
компенсирует стенозирование одной из артерий, существенно
удлиняя в таких случаях латентный период болезни. В периоде
преходящих ишемических расстройств появляются симптомы
преходящих очаговых нарушений функции участков головного
мозга, кровоснабжаемых из бассейна пораженной артерии. При
атеросклерозе позвоночных артерий чаще отмечаются
расстройства статики и походки (пошатывание при ходьбе,
неустойчивость в позе Ромберга), зрения (мелькание черных мушек
или «блесток» в глазах) и другие признаки вертебробазилярной
недостаточности.

28.

Ишемические расстройства при поражении ствола или ветвей
внутренней сонной артерии проявляются периодически
возникающими расстройствами чувствительности и движений
(вплоть до гемипарезов), чаще асимметричными, а также
выпадением полей зрения, дизартрией. В этих случаях диагноз
может быть подтвержден обнаружением признаков стеноза
артерий, кровоснабжающих мозг, с помощью их ультразвуковой
доплерографии и ангиографии. Показания к этим исследованиям
определяет невропатолог. Хроническая ишемия мозга приводит
к формированию дисциркуляторной энцефалопатии. Атеросклероз
данной локализации нередко осложняется развитием инсульта.
Очаговые неврологические расстройства становятся устойчивыми
либо, оставаясь преходящими, возникают чаще и зависят
от влияния провоцирующих факторов (колебаний артериального
давления, нарушений сердечного ритма, физической нагрузки,
смены положения тела). Постепенно нарастают нарушения
функций коры головного мозга: снижаются память (особенно
на недавние события и информацию), внимание, интеллект;
нарушается сон (характерны бессонница ночью и сонливость днем),
существенно изменяются психическая деятельность и личность
больного.

29.

Психические расстройства могут быть острыми, но чаще развиваются
постепенно. Они могут оставаться неизменными в течение многих лет
и служить единственным симптомом атеросклероза либо
прогрессируют, приводя к развитию депрессий. Чаще на начальных
стадиях заболевания больных беспокоит общая слабость, снижение
работоспособности, эпизоды головокружения, парестезии лица,
раздражительность, снижение концентрации внимания. Иногда эти
симптомы могут временно полностью исчезать. В дальнейшем
постепенно начинаются необратимые Появляются и прогрессируют
тревожность, неуверенность, депрессивные и ипохондрические
реакции. Развивается психоорганический синдром, характеризующийся
снижением активности, нарастанием обстоятельности и «вязкостью»
мышления, ослаблением памяти и неспособностью к восприятию новой
информации.
При прогрессирующем течении церебрального атеросклероза развивается
деменция — стойкое обеднение психической деятельности, которая
может протекать в виде нескольких форм. Наиболее легкий и часто
встречающийся тип атеросклеротической деменции — лакунарная
(дисмнестическая). Для нее характерными симптомами являются
частичные выпадения памяти, снижение психической активности,
замедление психической деятельности, появление слабоумия. Однако
общая ориентировка, личностные установки и самокритика в большей
степени сохраняются.

30. Лабораторная диагностика

1.
2.
3.
4.
5.
6.
ОАК;
Б/Х крови( признаки нарушений
липидного обмена);
Рентгенологическое исследование
Ангиография( аортография,
коронарография, ренография)
УЗИ
МРТ

31. Лечение

Медикаментозное:
1. Статины(ловастатин,правастатин);
2. Секвестранты желчных кислот(
холестирамин,холестипол);
3. Фибраты(липанор,липантил)
4. Никотиновая кислота
5. Пробукол(липомал)
6. Эзетимиб(эзетрол)

32. Хирургическое лечение

Направлено на устранение стеноза или
окклюзии пораженной артерии.
1.
Стентирование(Стент — это тонкая
металлическая трубочка, состоящая из
проволочных ячеек, раздуваемая
специальным баллоном. Он вводится в
пораженный сосуд и, расширяясь,
вжимается в стенки сосуда, увеличивая
его просвет. Так налаживается
кровоснабжение сердца. )

33.

2. Шунтирование (состоит в создании
шунта в обход суженного
участка кровеносного сосуда, что
приводит к восстановлению кровотока
в артерии).

34.

35.

36.

37. Профилактика

Первичная профилактика:
У здоровых лиц включает рациональную организацию труда и
отдыха, устранение вредных производственных факторов,
отказ от курения, употребления алкоголя, раннюю
диагностику и лечение АГ, ожирения, СД.
Вторичная профилактика:
Предупредить прогрессирование атеросклероза.Она проводится по
тем же принципам,что и первичная,но +гиполипидемическая
диета+гиполипидемическая лекарственная терапия.