Биохимия крови-2

1. КУБАНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

КАФЕДРА ФУНДАМЕНТАЛЬНОЙ И КЛИНИЧЕСКОЙ
БИОХИМИИ
Лекция по теме:
«Биохимия
крови-2 »
КРАСНОДАР
2018

2. Состав плазмы крови

плазма крови
плотный остаток - 17%
минеральные
вещества
катионы
анионы
Na+
K+
Ca2+
Fe3+
ClHCO3SO42-
вода - 83%
органические вещества
азотсодержащие
белки
65-85 г/л
небелковые
15-25
ммоль/л
безазотистые
углеводы
4,3-6,2
ммоль/л
липиды
6,0-8,0
г/л

3. Фракции белков сыворотки крови

52-58%
2,4-4,4%
6,1-10,1%
8,5-14,5%
альбумины
α1 -
α2-
β-
10-21%
γ-глобулины

4.

5. Нарушения белкового состава крови

Гипопротеинемия
Гиперпротеинемия
Диспротеинемия
Дефектопротеинемия
Парапротеинемия

6. Белки «острой фазы»

С-реактивный белок
α2-макроглобулин
Антитрипсин
Гаптоглобин
Криоглобулин

7. Ферменты плазмы крови:

• Секреторные;
• Индикаторные
(клеточные);
• Экскреторные.

8. Энзимодиагностика -

Энзимодиагностика определение
активности
ферментов с
диагностической
целью

9. Изоферменты ЛДГ

ЛДГ5 ЛДГ4 ЛДГ3 ЛДГ2 ЛДГ1
Сердце
Почки
Печень
Мышцы
+

10. Изоферменты креатинкиназы

11.

фермент
примеры
использования
Лактатдегидрогеназа (изофермент
ЛДГ1)
Инфаркт миокарда
Аспартатаминотрансфераза (АСТ)
Инфаркт миокарда
Аланинаминотрансфераза (АЛТ)
Заболевания печени, инфаркт
миокарда
Креатинкиназа (КК) (изофермент ММ –
мышечный тип, изофермент МВ –
сердечный тип)
Прогрессирующая дистрофия
Кислая фосфатаза
Рак предстательной железы
Инфаркт миокарда

12. Изменение активности ферментов в плазме крови при инфаркте миокарда

Кратное увеличение
активности ферментов
относительно
нормальных значений
Изменение активности ферментов в плазме
крови при инфаркте миокарда
Инфаркт
миокарда
ЛДГ
АСТ
КК
Время, час

13. Кининовая система

14. Биологическая роль кининов

1. Вызывают расслабление сосудистой стенки и
снижают АД (паракринный эффект).
2. Вызывают застой крови и выход жидкости из
кровяного русла.
3. Повышают проницаемость сосудистой стенки для
лейкоцитов, т.е. играют роль в развитии воспаления.
4. Обладают сенсорным, болевым эффектом.
5. Расширяют коронарные сосуды, расслабляют
мускулатуру бронхов.
6. Усиливают синтез простагландинов.

15. Схема свёртывания крови Шмидта-Моравица

протромбин
тромбокиназа
I фаза
Са2+
тромбин
фибриноген
II фаза
фибрин

16. Современное представление о свертывании крови

Современное представление о
свертывании крови
Первая фаза – сокращение поврежденного
сосуда.
Вторая фаза – прилипание тромбоцитов и
образование рыхлой тромбоцитарной пробки, или
белого тромба.
Третья фаза – формирование красного тромба
(кровяной сгусток)
Четвертая фаза – лизис сгустка (фибринолиз)

17. Плазменные факторы свёртывания крови

I - фибриноген
II - протромбин
III - тканевой фактор
VI - Са2+
V - проакцелерин
VII - проконвертин
VIII - антигемофильный фактор А
IX - антигемофильный фактор В (Кристмаса)
X - фактор Прауэра-Стюарта (препротромбиназа)
XI - плазменный предшественник тромбопластина
XII - фактор Хагемана
XIII - фибринстабилизирующий фермент

18. Общая схема каскада гемокоагуляции

внутренний
путь активации
ВМК
калликреин
XII
XIIa
XI
XIa
IX
IXa
VIII
внешний путь
активации
Са2+, ФЛ (III)
VII
VIIa
(VIIa, Ca2+, ФЛ)
Va
VIIIa
V
(IХа, VIIIa, Ca2+, ФЛ)
X
Xa
протромбиназа

19.

Ха
протромбин
фибриноген
Va
Ca2+
тромбин
фибрин-мономер
спонтанно
фибрин-полимер
(гель)
XIIIa
фибрин-полимер
(сгусток)
XIII

20. Механизм активации протромбина

21. Формирование фибринового сгустка

22. Действие фибринстабилизирующего фактора

23. РОЛЬ ВИТАМИНА К В СВЕРТЫВАНИИ КРОВИ

24. Антикоагулянтая система

VIIIa

25. Ингибиторы ферментов свертывания крови

• Антитромбин III – инактивирует сериновые
протеазы крови: тромбин, факторы IXa, Xa, XIIa,
калликреин, плазмин и урокиназу.
• Гепарин – гетерополисахарид, который
вырабатывается в тучных клетках.
• Α2- Макроглобулин – образует комплекс с
сериновыми протеазами крови.
• Антиконвертин – связывается с комплексом ТфVIIa-Ca.
• А2- Антитрипсин – ингибирует тромбин, фактор
XIa, калликреин.

26. Фибринолитическая система

27. Ингибиторы фибринолиза

• α2-антиплазмин
• α2-макроглобулин
• Ингибиторы активаторов
плазминогена

28. коагулопатии

врожденные
тромботические
состояния
вторичные
геморрагические
состояния
ДВС

29. Распределение воды в организме

ВОДА
внеклеточная
40%
внутрисосудистая
8%
внутриклеточная
60%
межклеточная
32%

30. Функции воды

• Является растворителем полярных и
нейтральных молекул
• Участвует в биохимических реакциях
• Транспортирует к тканям и клеткам питательные
вещества и удаляет продукты метаболизма
• Терморегуляторная (путем испарения воды)
• Механическая роль (скольжение трущихся
поверхностей суставов)
• Участвует в формировании внутриклеточных
гелей

31. Состав водно-электролитных пространств

5%
15%
50-40% массы тела
HCO3
HCO3
HCO3
K
Na Cl
Na
Cl
органические
фосфаты
сульфат
K
Ca
Mg
белок
Н3РО4
плазма
крови
K
Ca
Mg
Н3РО4
орг.
к-ты
межклеточная
жидкость
Mg
белок
Na
внутриклеточная
жидкость

32. Гормоны, регулирующие водно-электролитный обмен

S
S
Н-Цис-Тир-Фен-Глн-Асн-Цис-Про-Арг-Гли-СО-NH 2
вазопрессин
O
H
С
HO
O
С
СН 2ОН
CH3
O
альдостерон
альдостерон

33. Ренин-ангеотензиновая система

34. Натрийуретический фактор

• Вырабатывается в клетках предсердия и
является пептидом из 28 аминокислот
• Является физиологическим антагонистом
ангиотензина II
• Повышает диурез и натрийдиурез
• Расслабляет гладкие мышцы сосудов и
снижает артериальное давление

35. Нарушения водно-электролитного обмена

Нарушения водноэлектролитного обмена
гипергидратация
(отёки)
дегидратация
(обезвожживание,
эксикоз)

36. Основные показатели КОС крови

• БО (буферные основания)
44-54 ммоль/л
• СБО
(сдвиг буферных оснований) ± 2,5 ммоль/л
• СБ (стандартный бикарбонат) 21-25 ммоль/л
• рН
7,36-7,42

37. Механизмы поддержания КОС

• Буферные системы
• Лёгочный механизм
• Почечный механизм

38. Буферные системы

Н2СО3
1
NaНСО3
20
NaН2PО4
1
Na2НPО4
4
НHb
KHb
НHbO2
KHbO2
гемоглобиновая
бикарбонатная
фосфатная
Pt
COO
NH3+
белковая

39. Почечный механизм поддержания КОС

40. Нарушения кислотно-основного состояния

<
БО
44 ммоль/л
АЦИДОЗ
респираторный
>
БО
54 ммоль/л
АЛКАЛОЗ
нереспираторный
метаболический
экзогенный
выделительный
компенсаторный
некомпенсаторный

41. Механизм возникновения ацидоза алкалоза

Механизм возникновения
ацидоза
• избыточное накопление
летучих кислот
• избыточное накопление
нелетучих кислот
• недостаток оснований
алкалоза
• избыточное
накопление оснований
• избыточное выведение
летучих кислот

42. Причины нарушений КОС

• нарушение дыхательной функции
лёгких
• нарушение выделительной функции
почек
• метаболические нарушения в тканях
• экзогенные причины (погрешности
питания)

43. Нарушения кислотно-основного состояния

• Дыхательный ацидоз
Возникает в результате
уменьшения минутного
объема дыхания (н-р, при
бронхиальной астме, отеке,
эмфиземе легких, асфиксии
механического характера).
Наблюдается гиповентиляция
• Дыхательный алкалоз
Возникает в результате
быстрого выведения из
организма углекислого газа (нр, при вдыхании чистого
кислорода, компенсаторной
отдышке, пребывание в
разреженной атмосфере).
Наблюдается гипервентиляция

44. Нарушения кислотно-основного состояния Метаболический

ацидоз
Возникает в результате
накопления в тканях и крови
органических кислот, н-р, при
сахарном диабете,
голодании, лихорадке, шоке
(травматическом, ожоговом),
заболеваниях
пищеварительного тракта
алкалоз
Возникает в результате потери
большого количества кислых
эквивалентов, н-р, при
неукротимой рвоте,при
накоплении основных
эквивалентов в тканях (при
тетании), неправильной
коррекции метаболического
ацидоза