Воспаление. Патологический процесс

1. ВОСПАЛЕНИЕ

к. мед. н., доцент кафедры патофизиологии
Юрий Игоревич Стрельченко

2.

Патологический процесс –
это совокупность
повреждающих (агрессия) и
компенсаторноприспособительных
(адаптация, компенсация)
механизмов в динамике.
2

3.

Типовой патологический процесс
Стереотипность - вне зависимости, в каком органе
или ткани он происходит (лёгкие, матка)
Полиэтиологичность – вне зависимости какая
причина его вызывает (ожог, инфекция)
Универсальность — вне зависимости от нозологии
(кардиология, гинекология, ВЕТЕРЕНАРИЯ!)
Аутохтонность —саморазвивается независимо от
продолжения действия его причинного фактора
Эквифинальность — одинаковый путь его
развития и разрешения (выздоровление, смерть)
Онтогенетическая динамика — эволюционное
совершенствование механизмов (теплокровные)
3

4.

•Повреждение клетки (некроз,
апоптоз, аутофагия)
•Воспаление
•Лихорадка
•Гипоксия
•Экстремальные состояния (шок,
кома)
•Опухоли
•Нарушения микроциркуляции
(тромбоз, эмболия)
4

5.

5

6.

6

7.

7

8.

8

9.

9

10. Способы коррекции

• Борьба с кальцием (антагонисты,
блокаторы каналов)
• Антиоксиданты
• Антигипоксанты
• Мембранопротекторы
• Ферменты репарации ДНК
• Коферменты синтеза АТФ (никотинамид
и пр.)
10

11.

11

12.

12

13.

13

14.

14

15.

15

16.

16

17. Способы коррекции

• Ингибиторы
протеолитических
ферментов!!!
17

18.

18

19.

19

20.

21.

21

22. Способы коррекции

• Антиоксиданты: ферментативные и
неферментативные (альфатокоферол)
• Фосфатидилхолиновые липосомы
22

23.

23

24. Способы коррекции

• Глюкокортикоиды
• Блокаторы циклооксигеназы (НПВС)
• Блокаторы липооксигеназы
24

25.

25

26.

26

27.

27

28. Способы коррекции

• Борьба с кальцием (антагонисты,
блокаторы каналов)
28

29.

Inflammatio (лат.). Phlogosis (греч.)
Типовой патологический процесс в
ответ на флогогенный агент
Терминология:
Орган + «ит» = гепатит, нефрит,
миокардит...
Воспаление – местный процесс,
бывает только в органе, но не
органа!!!
А уж тем более не «системное
воспаление»!!!
29

30.

Пентада Цельса-Галена 1)припухлость,
2)краснота, 3)жар, 4)боль, 5)нарушение функции.
30

31.

IL-1
31

32.

32

33.

Цитокины
(IL-1, TNF)
ЦНС
Сутсавы
Сонливость,
головная
боль,
слабость
Боль
Потеря
аппетита и
пр.
Мышцы
Боль
ень
Усиление
синтеза белков
острой фазы
воспаления
Центр
терморегуляции
Лихорадка
33

34.

Помощники иммунного ответа,
антигенпрезентации, фагоцитоза
34

35.

«Системный воспалительный ответ»
цитокины
интерлейкины
антитела
гормоны
БАВ: простагландины, лейкотриены, амины, кинины

36.

Патогенез: компоненты
воспаления
Альтерация
alteratio
Экссудация
жидкости
exsudatio
Сосудистые реакции, изменение
крово- и лимфообращения в
очаге воспаления
Выход форменных
элементов крови в
ткань
emigratio
Пролиферация
proliferatio
Фагоцитоз
fagocytosis
36

37.

37

38.

38

39.

39

40.

40

41.

41

42.

Опыт Конгейма.exe
42

43.

Неферментный гидролиз
базальной мембраны
Разрушение базальной мембраны
гидролазами
Активация
трансцитоза
Причины повышения проницаемости стенок микрососудов при
остром воспалении
Истончение
стенок
микрососудов
Сокращение
актомиозина в
эндотелии
Разрушение
цитоскелета
эндотелия
Образование щелей между
эндотелиоцитами
Деструкция
эндотелия
43

44.

6
5
1
2
3
4
44

45.

Значение процесса экссудации в очаге воспаления
Компенсаторное
1. Транспорт
медиаторов воспаления
2. Доставка
иммуноглобулинов
3. Удаление из крови
метаболитов и токсинов
4. Задержка и/или
фиксация в очаге
воспаления флогогена и
продуктов его действия
на ткань
Патогенное
1. Сдавливание, смещение
органов и тканей экссудатом
2. Возможное проникновение
экссудата в лимфу и кровь септикопиемия
3. Возможность излияния
экссудата в полости тела и
сосуды
4. Формирование абсцессов,
45
развитие флегмоны

46. Способы коррекции

• Сосудосуживающие – прямые,
непрямые адреномиметики
• Глюкокортикоиды
• НПВС (ЦОГ)
46

47.

47

48.

48

49.

49

50.

Поглощение и
деструкция
флогогенного фактора
Поглощение и деструкция
повреждённых клеток и
неклеточных структур
Синтез и выделение
медиаторов
воспаления
Значение эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления
гранулоциты – межэндотелиально, агранулоциты - трансэндотелиально
Поглощение и
«процессинг» антигенов
Презентация антигенов
лимфоцитам
Развитие иммунных и/или
аллергических реакций

51.

Роль лейкоцитов в очаге воспаления:
1) метаболизм, 2) антитела 3) фагоцитоз –
эволюционно-выработанная защитноприспособительная реакция организма,
включающая:
распознавание, активный захват, инактивация,
разрушение объектов фагоцитоза – фагоцитами:
(микробов, инородных частиц, собственных
повреждённых клеток) специализированными
клетками (полиморфноядерные лейкоциты,
мононуклеары, моноциты, тканевые макрофаги,
клетки ретикуло-эндотелиальной системы печени,
мезангиальные клетки почек, клетки кожи и др.)
51

52.

52

53.

3) ФАГОЦИТОЗ
Стадии
1. Сближение фагоцита с
объектом фагоцитоза
2. Распознавание и адгезия
3. Поглощение с
образованием
фаголизосомы
4. Разрушение объекта
фагоцитоза
Механизмы
Распознавание объекта
фагоцитоза (рецепторное)
Опсонизация объекта
фагоцитоза
Контакт Fcγ-рецептора
лейкоцита с объектом
фагоцитоза
Активация в фагоците процессов:
•метаболизма: дыхательный взрыв
•экспрессии молекул адгезии
•дегрануляции
53

54.

54

55.

55

56.

56

57.

57

58.

58

59.

Фагоцитоз.ехе
59

60.

Коррекция:
усиливают фагоцитоз:
1) гормоны (адреналин, СТГ, инсулин, Т4,
глюкагон, минералокортикоиды).
Ослабляют фагоцитоз:
1) глюкокортикоиды;
2) специфические продукты метаболизма
лейкоцитов (монокины, лимфокины, ИЛ),
тромбоцитов.

61.

Структура микробоцидной системы
макрофагов (МСФ)

62.

Некоторые виды микроорганизмов,
размножающихся в макрофагах
62

63.

Влияние вирусов на функциональную
активность лейкоцитов in vitro et in vivo
63

64.

64

65.

65

66.

66

67.

67

68.

68

69.

69

70.

70

71.

Коррекция: усиливают пролиферацию:
1)
ингибиторы
гидролаз,
в
частности
протеаз
(антитрипсин), β-микроглобулин, плазмин, факторы
комплемента;
2)
антиоксиданты
(церулоплазмин,
гаптоглобин,
пероксидазы, СОД);
3) низкомолекулярные пептиды, высвобождающиеся при
деструкции тканей, полиамины (путресцин, спермин,
кадаверин), продукты распада нуклеиновых кислот;
4) лейкотриены, кинины, биогенные амины;
5) гормоны (СТГ, инсулин, Т4, глюкагон, минералокортикоиды).
Ослабляют пролиферацию:
1) глюкокортикоиды, гепарин (подавляет активность кининов,
биогенных аминов, факторов комплемента), ФНО-α;
2) специфические продукты метаболизма лейкоцитов
(монокины, лимфокины, ИЛ), тромбоцитов.

72.

72

73.

73