Патология водно-электролитного обмена

1.

Патология водноэлектролитного обмена
к. мед. н., доцент кафедры патофизиологии
Юрий Игоревич Стрельченко

2.

Вода на земном шаре занимает
более 70 %
Ребенок в утробе матери
развивается в течение 9 месяцев
в безвоздушном пространстве,
окруженный околоплодными
водами
Вода в организме человека в
разные возрастные периоды
своей жизни составляет от 75 до
46 % массы тела
(73,2% обезжиренного)
Человек погибает в течение
5 дней без воды!

3.

Водная теория старения
Молодые
Пожилые

4.

Плазма крови
5%
Интерстиций
15%
Внеклеточная
вода
60%
Внутриклеточная
вода
Клетки
40%

5.

Система регуляции водного обмена организма
Поступление, мл
С твердой пищей – 1000
С жидкой пищей – 1200
Выделение, мл
С мочой – 1400
С потом – 600
Образующаяся в
организма – 300
С выдыхаемым воздухом – 300
ВСЕГО: 2500
С фекальными массами – 200
ВСЕГО: 2500

6.

Изоосмолярный раствор
Без изменений
Гипоосмолярный раствор
Отёк клетки
Гиперосмолярный раствор
Сморщивание клеток

7.

Отёк клетки
Увеличение осмотического
давления внутриклеточной
жидкости
Усиление
вхождения Na+
внутрь клетки
Растяжение
плазматической
мембраны
Увеличение
проницаемости

8.

• Отёк эксперимент

9.

© ГЭОТАР-МЕД, 2004
ВИДЫ ДИСГИДРИЙ
ПО КОЛИЧЕСТВУ
ЖИДКОСТИ
В ОРГАНИЗМЕ
ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ
ГИПОГИДРАТАЦИЯ
ПО ОСМОЛЯЛЬНОСТИ
ВНЕКЛЕТОЧНОЙ
ЖИДКОСТИ
ГИПЕРОСМОЛЯЛЬНАЯ
ГИПООСМОЛЯЛЬНАЯ
ИЗООСМОЛЯЛЬНАЯ
ПО ЛОКАЛИЗАЦИИ
КЛЕТОЧНАЯ
ВНЕКЛЕТОЧНАЯ
СМЕШАННАЯ

10.

ОСНОВНЫЕ ФОРМЫ ГИПЕРГИДРИИ
гиперосмолярная
гипергидратация
• увеличение
осмотического
давления
внеклеточной
жидкости (питье
соленой морской
воды,
гипертонические
растворы)
изоосмолярная
гипергидратация
• осмотическое
давление
внеклеточной
жидкости не
изменяется
(введение
изотонического
раствора,
ятрогенная
ошибка)
гипоосмолярная
гипергидратация
• (водное
отравление) –
уменьшение
осмотического
давления
внеклеточной
жидкости
(рефлекторная
анурия, вторая
стадия ОПН,
введение
гипотонических
растворов, питьё
дистиллированной
воды))

11.

Основные формы гипогиратации
гиперосмолярная
гипогидратация
• потеря воды
превышает
потерю
электролитов
(гипервентиляция,
гиперсаливация,
полиурия –
несахарный
диабет),
обширные ожоги перспирация
изоосмолярная
гипогидратация
• осмотическое
давление плазмы
крови и
межклеточной
жидкости не
меняется
(полиурия, острая
кровопотеря)
гипоосмолярная
гипогидратация
• преимущественная потеря солей
(потеря секретов
желудка и кишок,
потоотделение)

12. Осмолярность

Осмолярность – сумма концентраций катионов,
анионов и неэлектролитов, т.е. всех
кинетически активных частиц в 1 литре
раствора. Она выражается в миллиосмолях на
литр (мосм/л).
Показатели осмолярности в норме (мосм/л)
Плазма крови – 280-300
СМЖ – 270-290
Моча – 600-1200

13.

Какую воду нужно пить?

14. Осморецепторы

– концевые образования
чувствительных нервов, реагирующие на
изменение
концентрации
осмотически
активных веществ. Нейроны супраоптических и
паравентрикулярных
ядер
гипоталамуса
воспринимают даже небольшие колебания
осмолярности плазмы и при повышении
вырабатывают АДГ (вазопрессин).

15.

16.

17.

Реабсорбция воды в почечных собирательных
канальцах под влиянием вазопрессина
апикальная
мембрана
базальная
мембрана
интерстициальная
жидкость
просвет
канальца
Н2О
молекулы
вазопрессина
АТФ
G
Н2О
цАМФ
активация
ПКА
рецептор, сопряженный с G-белком
агрефора с белком аквапорином
ПКА – протеинкиназа А
белок аквапорин 2, 3, 4

18.

Преднесердный натрий-уретический пептид
гипотензивный фактор

19.

20.

Клетки печени
Симпатоадреналовая
система
Нарушение кровоснабжения
почек: падение артериального
+
давления и ОЦК, ишемия или ↓ Na у плазме
крови
венозная гиперемия почек
Клетки юкстагломерулярного аппарата
Ангиотензиноген
Ренин
Ангиотензин I
Эндотелий
лёгочных сосудов
Конвертаза
(АПФ)
Ангиотензин II
Гладкомышечные
клетки сосудов
Спазм артериол
↑ Артериальное давление
Кора
надпочечников
↑ Секреция
альдостерона
Почки
Задержка натрия
и воды
Гипоталамус
Жажда

21.

Ангидремия
Гиповолемия
Гемоконцентрация
Нарушение фильтрации
в почках: анурия,
гиперазотемия
Нарушение
гемодинамики:
Интоксикация
Гипокися
↓ ОЦК, ↓ АД
Нарушение
микроциркуляции:
сладж-синдром
Жизненно важные органы (мозг, сердце)
СМЕРТЬ
Ацидоз

22.

Сердечная недостаточность
↓ МОК
Гипоталамус
Снижение
кровенаполнения ЮГА
Возбуждение осморецепторов
Вазопрессин
↑ Осмотическое давление крови
Ангиотензин II
↑ Реабсорбция Na+
почки
↑ Реабсорбция H2O
↑ ОЦК
Гиперволемия
Активация Р А А С
Альдостерон
↑ венозное
давление
Застой
Нарушение
функции
печени
Гипопротеинемия
ОТЁКИ
Нарешение
лимфооттока
Лимфостаз

23.

24.

25. ПОСЛЕДСТВИЯ УКУСА ГАДЮКИ

– Кровотечение в месте укуса не отмечается;
– быстро развивается отёк;
– при укусе в кисть рука перестаёт сгибаться;
При укусе в руку сразу снять кольца, браслеты, часы.
При укусе в ногу снять обувь, носки.
Зафиксировать конечность как при переломе.
© ГУ Донецкий ботанический сад, e-mail: [email protected]

26.

26

27.

28.

29.

Голова медузы.

30.

31.

32. Лимфатический филяриоз вызывается заражением нематодой (круглым червем) семейства Filarioidea

33.

34.

35.

36.

37.

Патология
Печень
Некроз
B-лимфоциты
Белки
Белки
Кровь
Эндоцитоз
Утилизация
Почки
(протеи
нурия)
Кожа
(ожог
и)
Кишк
и
(диар
ея)
Потеря
Крово
потеря

38.

39.

Диагностический алгоритм определения характера отека (Харрисон)
Локальный отек венозная или лимфатическая обструкция,
местное повреждение
НЕТ
Альбумин менее 2,5 г/дл дефицит массы тела, нефротический синдром, цирроз печени
НЕТ
Набухание шейных вен,
Сердечная недостаточность
снижение сердечного выброса
НЕТ
Азотемия более 29 ммоль/л Хроническая почечная
недостаточность (ХПН)
НЕТ
Лекарственные отеки (?)

40.

Патофизиологические принципы терапии отёков
I.
II.
III.
• ограничение поступления жидкости в организм
• усиление выведения жидкости из организма:
дегидратационная терапия
• снижение градиентов гидродинамического (кровьткань), осмотического и онкотического давления
(ткань-кровь)
Берёте ключевое звено патогенеза отёка и
корректируете его:
Давление, мембрана, гормоны и так далее.

41.

Диуретики (петлевые, осмотические).
Блокаторы АПФ.
Блокаторы рецепторов к АПФ, альдостерону, АДГ.
Трансплантация сердца, почек.
Глюкокортикоиды, адреномиметики (прямые,
непрямые), антигистаминные препараты
(блокаторы, антилибераторы).
Гипертонические мази, растворы (внешне).
Антагонисты кальция, блокаторы кальциевых
каналов.
АОС.
Альбумин! Флакон 20% - 100 мл - $ 50!!!
Ежедневно??
Операция.

42.

ГИПОКАЛИЕМИЯ
(меньше
3,5 ммоль/л)
• приводит к увеличению порога возбудимости
клеток и появлению общей слабости,
метеоризма, гипотонии скелетных мышц
• развитию гипокалиемического алкалоза
Причины:
1. недостаточное поступление К+
(диета с ограничением
растительных продуктов);
2. усиленный переход К+ из
внеклеточного сектора в клетки
при усилении анаболизма и
алкалозе;
3. потеря К+ при полиурии,
гиперальдостеронизме,
длительном использовании
диуретиков, глкокортикоидов).

43.

Дефицит К+ изменяет
потенциал действия
возбудимых клеток,
клинические проявления:
Мышечная
слабость
Астения
Парезы
Нарушения
дыхания
одышка
остановка дыхания из-за
паралича дыхательных
мышц

44.

ГИПЕРКАЛИЕМИЯ
(больше
5,5 ммоль/л)
• приводит к нарушению деятельности
возбудимых тканей (нервной и мышечной) –
расстройства ЦНС, ССС, скелетной мускулатуры,
гладкомышечного аппарата кишечника)
• развитию негазового ацидоза
Причины:
1.избыточное поступление К+;
2.переход К+ из
внутриклеточного сектора во
внеклеточный при
повреждении клеток, усилении
катаболизма, ацидозе;
3.нарушение выведения К+
(олиго-, анурия, гипокортицизм).
Основная причина – хроническая
почечная недостаточность (ХПН)

45.

Избыток К+ удлиняет период
деполяризации мембран
возбудимых клеток и угнетает
их способность к возбуждению,
клинические проявления:
Гипотония
Парестезии
Парезы
Нарушения
работы сердца
внезапная
асистолия
тахикардия
аритмия
коллапс

46.

Гипернатриемя – приводит к внутриклеточному обезвоживанию
первичная
• абсолютное увеличение натрия в организме
(прием большого количества соли, введение
гипертонического раствора, задержка натрия в
организме при гиперальдостеронизме, ХПН)
вторичная
• относительное увеличение натрия в крови и
межклеточной жидкости вследствие потери воды
(гипервентиляция, поносы, повышенное
потоотделение, несахарный диабет)
Защитно-компенсаторные реакции при гипернатриемии:
возбуждение
осморецепторов
секреции АДГ
усиление
реабсорбции воды

47.

Гипонатриемия – приводит к генерализованному отеку клеток
Первичная
(абсолютная)
Вторичная
(относительная)
• уменьшение поступления натрия (бессолевая
диета, анорексия) или увеличение выведения
натрия почками (гипокортицизм, ХПН)
• избыточное поступление в организм воды или ее
задержка
Защитно-компенсаторные реакции при гипонатриемии:
активация РААС и
альдостерона
секреции АДГ
реабсорбция Na++
реабсорбции воды

48.

Паратгормон
Остеокласт (макрофаг)
Лимонная, молочная
кислоты
Лизосомные ферменты
(коллагеназы, гиалуронидаза и др.)
Минеральный
компонент костей
Органический
матрикс
Деминерализация
(остеолиз)
Резорбция

49.

ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПЕРФОСФАТЕМИИ
ГИПОКАЛЬЦИЕМИЯ
АРТЕРИАЛЬНАЯ
ГИПОТЕНЗИЯ
СЕРДЕЧНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

50.

ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПОФОСФАТЕМИИ
РАССТРОЙСТВА
ВЫСШЕЙ НЕРВНОЙ
ДЕЯТЕЛЬНОСТИ
СЕРДЕЧНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ОСТЕОПОРОЗ
ОСТЕОМАЛЯЦИЯ
ФОСФАТУРИЯ
МЫШЕЧНАЯ
ГИПОТОНИЯ И ГИПОКИНЕЗИЯ

51.

ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПЕРМАГНИЕМИИ
УГНЕТЕНИЕ
ВЫСШЕЙ НЕРВНОЙ
ДЕЯТЕЛЬНОСТИ
АРТЕРИАЛЬНАЯ
ГИПОТЕНЗИЯ
МЫШЕЧНАЯ
ГИПОТОНИЯ И
ГИПОКИНЕЗИЯ
АЛЬВЕОЛЯРНАЯ
ГИПОВЕНТИЛЯЦИЯ

52.

ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПОМАГНИЕМИИ
ПОВЫШЕНИЕ
НЕРВНО-МЫШЕЧНОЙ
ВОЗБУДИМОСТИ
ГИПОКАЛИЕМИЯ
НАРУШЕНИЕ УСВОЕНИЯ
ПИЩИ В КИШЕЧНИКЕ
ТАХИКАРДИЯ
ДИСТРОФИИ ТКАНЕЙ
АРИТМИИ СЕРДЦА
ГИПОТЕРМИЯ
ПОВЫШЕНИЕ
АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ
ГИПОКАЛЬЦИЕМИЯ
ЗАДЕРЖКА РОСТА ОРГАНИЗМА