Этиология кариеса зубов

1. Об этиологии кариеса зубов Леонтьев В.К.

2. Этиологии кариеса

1. Микробные
2. Ацидогенные
3. Полиэтиологические

3. Особенности Streptococcus mutans

1. Неприхотливость к питанию
2. Высокая адаптация к полости рта
3. Создание колоний на поверхности зубов
4. Существование в условиях периодического приема пищи
5. Способность к быстрому метаболизму
6. Способность к депонированию пищи в виде полимеров
7. Утолщение оболочки в неблагоприятных условиях
8. Быстрая и мощная кислотопродукция

4. Схема зубного налета

ОБОЛОЧКА
кислота
кислота
кислота
сахар
Налет
кислота
эмаль
(депо полисахаридов)
кислота

5. Человеческие факторы и привычки, способствующие накоплению зубного налета и его кариесогенности

1. Периодичность приема пищи
2. Прием сладкого как последнего блюда и между приемами пищи
3. Прием сладкого на ночь
4. Прием липкой, сосательной сладкой пищи
5. Прием кисло-сладких газированных напитков
6. Жевательные резинки с сахаром

6.

Биопленка в полости рта

7.

Costerton and Stewart, Scientific American 2002

8. Микробные биопленки в полости рта

кариес
гингивит пародонтит

9. «Метаболический кислотный взрыв» в слюне после приема сахара

12
«Метаболический кислотный взрыв» в слюне после приема
сахара
мг/л
0,400
КР лица
КП лица
0,300
лактат
0,200
0,100
пируват
0
40,0
в р е м я, м и н.
50,0

10. Формула среднестатистического Са – Р гидроксиапатита

+20
- 20
Са10 (РО4)6 (ОН)2
20+
10 Са2+
3 х 6 = 18
6 (РО4)3
2 (ОН)
10 Са
6Р
2
=
1,67
Х1
= 2
(молярный
коэффициент)

11. Варианты состава гидроксиапатита

+16
- 20
Са8 (РО4)6 (ОН)2
+ 16
8 Са2+
6 (РО4)3
2 (ОН)
8 Са
6Р
+24
18
2 + 16 20 = - 4
=
1,33
(молярный
коэффициент)
- 20
Са12 (РО4)6 (ОН)2
12 Са
6Р
= 2,00
+ 24 20 = + 4
(молярный
коэффициент)

12. Обмен гидроксиапатита

Рис.
Обмен гидроксиапатита
1.Изоморфный обмен
Са10 (РО4)6 (ОН)2
НРО42
РО43
Са2+
ОН
2.Гетероморфный обмен
Са10 (РО4)6 (ОН)2
Н+ Н
Mg2+ +Ba2+,
Sr2+, Ra2+
и др.
(СО3)2
F,
Cl ,
Br
и др.

13.

14.

15.

16.

17.

18. Деминерализация и образование кариозной полости

13.
Деминерализация и образование кариозной полости
1. Смещение равновесия процесса реминерализация
в сторону деминерализации
деминерализация
Деминерализация Реминерализация
пелликула
2. Устранение пелликулы в области кариозного пятна
3. Образование свободных пространств в эмали
4. Инвазия микрофлоры в эмаль
5. Образование белого кариозного пятна
6. Растворение белковой матрицы эмали
7. Расширение зоны деминерализации и
образование кариозной полости в эмали
Фазы 1 - 5 - обратимы, фаза 7 - необратима
инвазия
кариозное пятно
потеря белковой
матрицы
образование
кариозной
полости
в эмали

19. Схема этиологиии и патогенеза кариеса зубов

Этиологический фактор
Динамическое
равновесие
( II )
Патогенетический фактор
Интенсивность процессов минерализации
Интенсивность процессов деминерализации
Микрофлора
полости рта
Потребление
сахара
(I)
Разрешающий фактор
Резистентность зубных тканей

20. КАРИЕС – неспецифическое инфекционное заболевание зубов, возникающее из-за нарушения гомеостаза в полости рта в сторону

процессов бактериальной кислотопродукции и
проявляющееся в изменении внешнего вида, целостности и
функции зубов

21. НАЧАЛЬНЫЙ КАРИЕС ЗУБОВ – видимые очаги деминерализации эмали, возникающие в результате нарушения в полости рта динамического

равновесия процессов де- и реминерализации, проявляющиеся в
устранении пелликулы, поверхностной и подповерхностной потери
ткани, увеличении проницаемости и межпризматического
пространства