лекция_3_курс_ТС_Кариес_Этиология_Китай

1. КАРИЕС ЗУБОВ. ЭТИОЛОГИЯ. ПАТОГЕНЕЗ. СИСТЕМАТИЗАЦИЯ. КЛАССИФИКАЦИИ.

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего
профессионального образования
«Северо-Западный государственный медицинский университет имени
И. И. Мечникова»
Кафедра стоматологии общей практики
КАРИЕС ЗУБОВ.
ЭТИОЛОГИЯ. ПАТОГЕНЕЗ.
СИСТЕМАТИЗАЦИЯ.
КЛАССИФИКАЦИИ.
1

2. КАРИЕС ЗУБОВ (Caries dentis)

• динамический патологический процесс,
возникающий после прорезывания
зубов, при котором происходит
деминерализация и деструкция
твёрдых тканей зуба, с последующим
образованием дефекта в
эмали и дентине.
2

3. КАРИЕС ЗУБОВ (Caries dentis)

С
учетом
патоморфологической
характеристики
и
особенностей клинических проявлений кариес зуба «инфекционная
болезнь
с
прогрессирующей
деструкцией тканей зуба, начинающейся на наружной
поверхности деминерализацией эмали или оголенного
цемента» (Mosby’s Dental Dictionary, 2004).
3

4. ТЕОРИИ ПРОИСХОЖДЕНИЯ КАРИЕСА

4

5. ХИМИКО-ПАРАЗИТАРНАЯ ТЕОРИЯ (W.D Мiller)

1. Кариозное разрушение проходит две
стадии:
ПЕРВАЯ ФАЗА – ХИМИЧЕСКАЯ (растворение органическими
кислотами неорганического вещества)
ВТОРАЯ ФАЗА – БАКТЕРИАЛЬНАЯ (разрушение органической основы
дентина протеолитическими ферментами бактерий)
5

6. ХИМИКО-ПАРАЗИТАРНАЯ ТЕОРИЯ (W.D Мiller, 1884)

2. Разрушение тканей зуба осуществляется комбинированным
действием кислот и бактерий при снижении рН слюны до 4,5 и ниже
3. Учитывается роль количества и качества слюны, фактора питания,
питьевой воды, подчеркивается значение наследственного фактора и
условий формирования эмали
6

7. ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКАЯ ТЕОРИЯ (Д. А. Энтин, 1928)

• Ткани зуба - полупроницаемая мембрана, через
которую проходят осмотические токи, обусловленные
разностью осмотических давлений двух сред,
контактирующих с зубом: крови изнутри и слюны
снаружи
7

8. ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКАЯ ТЕОРИЯ (Д. А. Энтин)

В норме токи имеют центробежное направление и
обеспечивают нормальные условия питания дентина
и эмали, препятствуют воздействию на эмаль
внешних неблагоприятных факторов
При неблагоприятных условиях центробежное
направление осмотических токов ослабляется и
приобретает центростремительное направление, что
нарушает питание эмали и облегчает воздействие на
нее внешних вредных агентов, вызывая кариес
8

9. БИОЛОГИЧЕСКАЯ ТЕОРИЯ КАРИЕСА (И. Г. Лукомский, 1948)

• Недостаток витаминов Д, В1, недостаток и неправильное
соотношение солей кальция, фосфора, фтора в пище,
отсутствие или недостаток ультрафиолетовых лучей нарушают
минеральный и белковый обмен.
• Следствием этих нарушений является поражение
одонтобластов, что приводит к нарушению обмена веществ в
эмали и дентине, приводящее к необратимым процессам.
9

10. ТЕОРИЯ А. Э. ШАРПЕНАКА

1. ПРИЧИНА ВОЗНИКНОВЕНИЯ КАРИЕСА – обеднение эмали
белками в результате их ускоренного распада и замедления
ресинтеза, обусловленное отсутствием или низким содержанием
таких аминокислот, как лизин и аргинин.
10

11. ТЕОРИЯ А. Э. ШАРПЕНАКА

2. Высокая температура окружающего воздуха, гипертиреоз,
нервное возбуждение, беременность, туберкулез,
пневмония, накопление кислот в тканях организма приводят
к усилению протеолиза.
11

12. ТЕОРИЯ А. Э. ШАРПЕНАКА

НЕДОСТАТКИ ТЕОРИИ
А. Э. Шарпенак предполагал факт накопления пировиноградной
кислоты в зубных тканях при повышенном потреблении углеводов
и относительном недостатке витамина B1. Однако эти данные не
были подтверждены экспериментально.
автор отрицал деминерализацию эмали в стадии белого пятна, что
противоречит данным электронной микроскопии и
микрорентгенографии.
полностью отрицал роль микроорганизмов на первом этапе
возникновения кариозного процесса.
трудно объяснить излюбленную локализацию кариозных полостей
и частоту поражения определенных поверхностей зуба.
12

13. РАБОЧАЯ КОНЦЕПЦИЯ КАРИЕСА ЗУБОВ по А.И. РЫБАКОВУ (1973)

• ПРИЧИНА КАРИЕСА - изменения в пульпе, которая
под воздействием экзогенных и эндогенных
патогенетических стимулов реализует свое влияние
на ткани зуба (патологические изменения —
нарушения формирования эмали и дентина —
начинаются изнутри и распространяются к
поверхности эмали зуба).
13

14. РАБОЧАЯ КОНЦЕПЦИЯ КАРИЕСА ЗУБОВ по А.И. РЫБАКОВУ (1973)

• Важная роль отводится взаимосвязи зубочелюстной
системы с внутренними органами и системами
организма, подчеркивается ведущее значение пульпы
зуба.
• На каждом этапе развития человека выделяются
основные эндогенные и экзогенные факторы,
взаимодействие которых приводит к возникновению
кариозного процесса
14

15. РАБОЧАЯ КОНЦЕПЦИЯ КАРИЕСА ЗУБОВ по А.И. РЫБАКОВУ (1973)

• НЕДОСТАТОК КОНЦЕПЦИИ
автор выделяет большое количество причин, называя их
этиологическими факторами кариеса.
нет конкретных указаний на механизм развития кариеса.
не понятно, как такое множество этиологических факторов
вызывает возникновение и развитие стереотипно
проявляющих себя морфологических патологических
изменений.
15

16. СОВРЕМЕННАЯ КОНЦЕПЦИЯ ЭТИОЛОГИИ КАРИЕСА ЗУБОВ (Keyes, 1963; Newburn, 1982)

Кариесогенная
микрофлора
Кариесвосприимчивость
зубной
поверхности
Питательный
субстрат
Время
1
6
16

17. КАРИЕСВОСПРИИМЧИВОСТЬ ЗУБНОЙ ПОВЕРХНОСТИ

ЗАВИСИТ ОТ:
• Свойств анатомической поверхности зуба
• Насыщенности эмали зуба фтором
• Гигиены полости рта
• Фактора диеты
17

18. КАРИЕСВОСПРИИМЧИВОСТЬ ЗУБНОЙ ПОВЕРХНОСТИ

ЗАВИСИТ ОТ:
Качества и количества слюны
Генетического фактора
Общего состояния организма
18

19. РЕЗИСТЕНТНОСТЬ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБОВ

ВКЛЮЧАЕТ :
1.Кислотоустойчивость эмали
2.Микротвердость эмали
3.Проницаемость эмали
19

20. КАРИЕСОГЕННЫЕ БАКТЕРИИ

микроорганизмы, способные вызвать
кариес в чистой культуре или в ассоциации
с другими микробами.
В 1 мг зубного налета содержится от 5 до
800 млн микроорганизмов
20

21. КАРИЕСОГЕННЫЕ БАКТЕРИИ

• В процессе формирования зубного налёта и последующей
деминерализации эмали участвуют в основном
кислотообразующие стрептококки, для которых характерно
анаэробное брожение и лактобактерии.
• Среди всех кариесогенных стрептококков особое место занимает
Streptococcus mutans, впервые выделенный Clarke J.K. (1924).
21

22. КАРИЕСОГЕННЫЕ БАКТЕРИИ. Особенности

Высокая скорость расщепления углеводов и
выделение органических кислот;
Синтез полисахаридов;
Постоянная скорость расщепления углеводов.
22

23. ОСНОВНЫЕ ОБРАЗВАНИЯ НА ПОВЕРХНОСТИ ЭМАЛИ

1. Кутикула
2. Пелликула
3. Собственно зубная бляшка
23

24. ФЕРМЕНТИРУЕМЫЕ УГЛЕВОДЫ

Наличие и активность брожения в налёте зависит
от:
количества доступных углеводов;
качества доступных углеводов.
Наиболее интенсивно идёт брожение сахарозы,
• менее интенсивно — глюкозы и фруктозы.
24

25. ВРЕМЯ

Частота, с которой зуб
подвергается кариесогенному
воздействию кислот, влияет на
вероятность возникновения
кариеса
25

26. ВРЕМЯ

После каждого приёма углеводистой пищи микроорганизмы
начинают продуцировать кислоты;
После каждого периода воздействия кислот на эмаль зуба ее
неорганические минеральные составляющие растворяются и могут
оставаться растворёнными 2 часа;
При периодическом приеме углеводов в течение дня pH в течение
длительного времени будет низким, буферные свойства слюны не
успевают восстановить pH и возникает вероятность необратимого
разрушения поверхности эмали.
26

27.

• Общепризнанный механизм возникновения
кариеса - прогрессирующая
деминерализация твёрдых тканей зубов под
действием органических кислот, образование
которых связано с деятельностью
микроорганизмов.
27

28.

В возникновении кариозного процесса
принимают участие множество этиологических
факторов, что позволяет считать кариес
полиэтиологическим заболеванием
28

29. КАРИЕСОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ

•Общие
•Местные
29

30. ОБЩИЕ КАРИЕСОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ

30

31. БИОЛОГИЧЕСКИЕ ОБЩИЕ КАРИЕСОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ

• Системные заболевания
организма
• Генетическая
предрасположенность
31

32. БИОЛОГИЧЕСКИЕ ОБЩИЕ КАРИЕСОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ

• Состояние иммунитета
• Прием медикаментов
• Стресс
32

33. ВЛИЯНИЕ ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ

33

34. СОЦИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ

• Рацион питания
• Профессия
• Возраст
34

35. СОЦИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ

• Пол
• Происхождение (раса)
• Страна проживания
35

36. МЕСТНЫЕ КАРИЕСОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ

36

37. МЕСТНЫЕ КАРИЕСОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ

зубная бляшка и зубной налет
нарушение состава и свойств ротовой
жидкости
углеводные липкие пищевые остатки в
полости рта
состояние зубочелюстной системы в период
закладки, развития и прорезывания зубов
особенности строения зубов
отклонение в биохимическом составе
твердых тканей зуба и неполноценная
структура тканей зуба
37

38. КАРИЕСОГЕННАЯ СИТУАЦИЯ

• ситуация в полости рта это ситуация, возникающая под влиянием общих и местных
факторов при их взаимодействии с твердыми тканями зуба (структура, химический
состав, генетические особенности), которые вместе способствуют или
препятствуют образованию патологии.
• состояние пониженной устойчивости зубных тканей к кариесогенным воздействиям
в результате нарушения неспецифической резистентности организма по причине
перенесенных или имеющихся соматических заболеваний (Леонтьев В.К.).
38

39. УСЛОВИЯ ВОЗНИКНОВЕНИЯ КАРИЕСОГЕННОЙ СИТУАЦИИ

воздействие кариесогенных факторов на
эмаль зуба, что способствует усилению ее
восприимчивости к действию кислот
кариесогенная микрофлора
наличие углеводов
39

40. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ КАРИЕСОГЕННОЙ СИТУАЦИИ

Плохое гигиеническое состояние полости рта;
Обильный зубной налет и зубной камень;
Наличие множественных меловидных пятен.
40

41. КОНЦЕПЦИЯ ПАТОГЕНЕЗА КАРИЕСА ЗУБОВ

В соответствии с данными современных морфологических
и биохимических исследований кариозного поражения, а
также данными о физиологическом состоянии твердых
тканей и их взаимодействии с компонентами ротовой
жидкости развитие кариеса происходит следующим образом.
41

42. КОНЦЕПЦИЯ ПАТОГЕНЕЗА КАРИЕСА ЗУБОВ

42

43. КОНЦЕПЦИЯ ПАТОГЕНЕЗА КАРИЕСА ЗУБОВ

Начальная кариозная деминерализация эмали - кислотное
растворение апатита в процессе двух основных
последовательных химических реакций:
• Ca₁₀(PO₄)₆(OH)₂+2H₃⁺O↔ Ca₁₀(H₃O)₂(PO₄)₆(OH)₂
• Ca₁₀(PO₄)₆ + 8H⁺ →10Ca²⁺+6 HPO₄²⁺+2H₂O
43

44. КОНЦЕПЦИЯ ПАТОГЕНЕЗА КАРИЕСА ЗУБОВ

Преобладание одного из процессов – растворения апатитов или
преципитации кальция обратно в апатит зависит от двух
основных факторов:
от кислотности;
от концентрации ионов кальция в
околозубной среде.
44

45. КОНЦЕПЦИЯ ПАТОГЕНЕЗА КАРИЕСА ЗУБОВ

При неблагоприятных условиях на
ограниченном участке поверхности
зуба рН снижается до критического
уровня, который поддерживается
длительное время или
имеет интермиттирующий
характер
45

46. КОНЦЕПЦИЯ ПАТОГЕНЕЗА КАРИЕСА ЗУБОВ

• Микроорганизмы зубного налета прочно оседают на
поверхности зуба и в результате ферментативных
процессов лизируют защитную органическую оболочку
зуба
• Создается возможность непосредственного контакта
кислот, образующихся в зубном налете, с минеральными
веществами эмали
46

47. КОНЦЕПЦИЯ ПАТОГЕНЕЗА КАРИЕСА ЗУБОВ

• Ионы Н+ в зоне длительного источника
кислотообразования, соприкасаясь с апатитами,
вызывают их растворение, которое может быть:
равномерным;
неравномерным.
47

48. КОНЦЕПЦИЯ ПАТОГЕНЕЗА КАРИЕСА ЗУБОВ

• Поверхностный слой эмали трудно поддается растворению, и
ионы Н+ по межкристаллическим пространствам попадают в
подповерхностный слой, где вызывают деминерализацию.
• Основными путями проникновения Н+ служат межпризменные
микропространства.
• В подповерхностном слое частичная деминерализация происходит
в менее резистентных участках.
• Освободившиеся ионы кальция, фосфора и других элементов
выходят в ротовую жидкость.
48

49. КОНЦЕПЦИЯ ПАТОГЕНЕЗА КАРИЕСА ЗУБОВ

• Зона деминерализации распространяется параллельно
поверхности зуба, так как концентрация Н+ поддерживается за
счет кислотообразования на участке поверхности эмали
покрытом зубным налетом.
49

50. КОНЦЕПЦИЯ ПАТОГЕНЕЗА КАРИЕСА ЗУБОВ

• При интермиттирующем типе кислотообразования,
освободившиеся в процессе деминерализации ионы кальция
могут вновь из ротовой жидкости проникать в микропространства
эмали, где вступают в связь с апатитами или образуют аморфное
вещество.
50

51. КОНЦЕПЦИЯ ПАТОГЕНЕЗА КАРИЕСА ЗУБОВ

При продолжающемся образовании кислоты и
процессе деминерализации микропространства в
эмали постепенно увеличиваются, в которые
проникают органические вещества и микроорганизмы,
перенося источник кислотообразования внутрь эмали.
51

52. КОНЦЕПЦИЯ ПАТОГЕНЕЗА КАРИЕСА ЗУБОВ

На этой стадии деминерализация распространяется
как параллельно поверхности зуба, так и внутрь,
образуя конусовидный очаг поражения.
52

53. КОНЦЕПЦИЯ ПАТОГЕНЕЗА КАРИЕСА ЗУБОВ

Поверхностный слой эмали над очагом поражения
растворяется медленно не только вследствие ее большей
устойчивости к растворению из-за наличия фторапатитов, но
также из-за большей выраженности процессов
реминерализации.
53

54. КОНЦЕПЦИЯ ПАТОГЕНЕЗА КАРИЕСА ЗУБОВ

При продолжении кислотообразования микропоры в
поверхностном слое расширяются, эмаль истончается
и проламывается.
В дальнейшем процессе деструкции имеет место как
деминерализация так и лизис органической субстанции
микроорганизмами.
54

55. КОНЦЕПЦИЯ ПАТОГЕНЕЗА КАРИЕСА ЗУБОВ

По периферии очага деминерализации образуется зона
гиперминерализации за счет проникновения в нее
освободившихся ионов кальция, фосфора и др.
55

56. КЛАССИФИКАЦИИ КАРИЕСА ЗУБОВ

56

57. КЛАССИФИКАЦИЯ МКБ -10

• К02.0 Кариес эмали
• К02.1 Кариес дентина
• К02.2 Кариес цемента
• К02.3 Приостановившийся кариес зубов
• К02.4 Одонтоклазия
• К02.8 Другой уточненный кариес зубов
• К02.9 Кариес зубов неуточненный
57

58. КЛАССИФИКАЦИЯ КАРИЕСА ПО ЛОКАЛИЗАЦИИ

фиссурный кариес
апроксимальный кариес
пришеечный кариес
кариес корня
58

59. ТОПОГРАФИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ КАРИЕСА ЗУБОВ

•Кариес в стадии пятна
59

60. ТОПОГРАФИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ КАРИЕСА ЗУБОВ

•Поверхностный кариес
60

61. ТОПОГРАФИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ КАРИЕСА ЗУБОВ

•Средний кариес
61

62. ТОПОГРАФИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ КАРИЕСА ЗУБОВ

•Глубокий кариес
62

63. КЛАССИФИКАЦИЯ КАРИОЗНЫХ ПОЛОСТЕЙ по Greene Vardiman BLACK

63

64. КЛАССИФИКАЦИЯ КАРИОЗНЫХ ПОЛОСТЕЙ ПО БЛЭКУ

I класс – полости, расположенные в области фиссур
и естественных ямок моляров и премоляров, а
также слепое отверстие латерального резца верхней
челюсти
64

65. КЛАССИФИКАЦИЯ КАРИОЗНЫХ ПОЛОСТЕЙ ПО БЛЭКУ

II класс – полости, расположенные на контактных
поверхностях малых и больших коренных зубов
65

66. КЛАССИФИКАЦИЯ КАРИОЗНЫХ ПОЛОСТЕЙ ПО БЛЭКУ

III класс – полости, расположенные на контактных
поверхностях резцов и клыков при сохранении
режущего края
66

67. КЛАССИФИКАЦИЯ КАРИОЗНЫХ ПОЛОСТЕЙ ПО БЛЭКУ

IV класс – полости, расположенные на контактных
поверхностях резцов и клыков с нарушением углов и
режущего края коронки
67

68. КЛАССИФИКАЦИЯ КАРИОЗНЫХ ПОЛОСТЕЙ ПО БЛЭКУ

V класс – полости, расположенные в пришеечной
области всех групп зубов.
68

69. КЛАССИФИКАЦИЯ КАРИОЗНЫХ ПОЛОСТЕЙ ПО БЛЭКУ

VI класс - полости, расположенные на буграх
коренных зубов и на режущем крае резцов и клыков.
69

70. КЛАССИФИКАЦИЯ КАРИЕСА ПО ИНТЕНСИВНОСТИ ПОРАЖЕНИЯ

Одиночные поражения
Множественные поражения
70

71. БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ!!!

71