Сердечная недостаточность

1.

2.

Сердечная недостаточность
* Типовая форма патологии,
при которой сердце не обеспечивает потребности
органов и тканей в адекватном
(их функции и уровню пластических процессов)
кровоснабжении.
* Проявляется меньшей
величиной сердечного выброса
и циркуляторной гипоксией.

3.

Недостаточность сердца — состояние,
при котором нагрузка, падающая на
сердце, превышает его способность
совершать работу, это состояние
характеризуется снижением резервных
сократительных возможностей сердца.

4.

Классификации форм сердечной недостаточности :
1. По скорости течения процесса.
Сердечная недостаточность
Острая
(несколько часов)
Подострая
(несколько дней)
Хроническая
(годы)
В острой и подострой сердечной недостаточности
происходит
прогрессирующее
ослабление
сократительной силы сердца.
Хроническая
характеризуется
наступлением
периодов
либо
полного
исчезновения,
либо
значительного смягчения симптомов слабости сердца.

5.

2. По изменению величины минутного
объема.
Подавляющее
большинство
случаев
сердечной недостаточности протекает с
уменьшением величины минутного объема
сердца. Однако в случае гиперволемии (когда
увеличен объем циркулирующей в сосудистой
системе жидкости) или при резкой тахикардии
(когда
частота
сердечных
сокращений
настолько велика, что это приводит к
возрастанию
количества
крови,
выбрасываемого в одну минуту, даже
несмотря на снижение ударного объема)
минутный объем сердца может быть
увеличен (например, при тиреотоксикозе, B1витаминной недостаточности и др.), эти
формы очень редки.

6.

3. По степени вовлечения в процесс отделов
сердца.
Сердечная недостаточность
Левожелудочковая
Характеризуется:
•повышением давления
в сосудах малого круга
кровообращения
• может
привести
к
развитию отека легкого.
Правожелудочковая
Ведет к:
•застою
в
венах
большого
круга
кровообращения
•расстройству
функции внутренних
органов.
Тотальная
Комбинирована
и сочетает и те
и
другие
симптомы.
Если к длительно текущей левожелудочковой форме
недостаточности
сердца
присоединяются
явления
правожелудочковой недостаточности, то это свидетельствует
о переходе заболевания в прогностически неблагоприятную
стадию.

7.

4. По этиологии и патогенезу.
Сердечная недостаточность
Пегегрузочная
Миокардиальная
При перегрузке
повышенным сопротивлением
(при сосудистом спазме)
Смешанная
При перегрузке повышенным
объемом притекающей крови
(при некоторых клапанных пороках)

8.

Перегрузочная форма.
Левый и правый желудочки сердца по разному
чувствительны к разным формам перегрузки.
Левый желудочек превышает правый в 3,5 раза по массе,
но несмотря на это они перекачивают за минуту один и
тот же объем крови. Это означает, что в норме на единицу
массы правого желудочка приходится в 3,5 раза большая
нагрузка. Таким образом, к объемным перегрузкам
правый желудочек сердца более тренирован, чем
левый.
Давление крови в аорте примерно в 4—6 раз превышает
давление крови в легочной артерии. Значит, на единицу
массы и в левом и в правом желудочке приходится в
норме примерно одинаковая нагрузка давлением. Т. е. к
перегрузке давлением оба желудочка тренированы в
норме одинаково.
В целом же правый желудочек вообще более «привычен»
к
нагрузкам,
нежели
левый.
Именно
поэтому
присоединение правожелудочковой недостаточности к
левожелудочковой является весьма неблагоприятным
прогностическим признаком.

9.

Миокардиальная форма.
Она возникает в том случае, когда нагрузка объемом или
давлением на сердце остается такой же, как и в норме, но
миокард поврежден и не может справиться даже с обычной
нагрузкой (например, при инфаркте миокарда, миокардитах,
кардиосклерозе и т, д.).
Смешанная форма.
В этом случае и миокард поврежден, и нагрузка на него
возрастает
(например,
на
заключительной
стадии
гипертонической болезни, при инфаркте папиллярной мышцы
и т. д.).

10.

Перикардиты
воспалительное
поражение
серозных
оболочек,
ограничивающих
перикардиальную
полость.
По
этиологии
перикардиты
подразделяют
на
инфекционные
(туберкулезный,
бактериальный, вирусный) и
асептические (постинфарктный
перикардит
Дресслера,
уремический и др.).
Все перикардиты принято
подразделять
на
экссудативные
и
сухие
(слипчивые),
патогенез
которых имеет существенные
различия.

11.

Экссудативный перикардит обычно протекает остро и
начинается
с
повышения
температуры,
развития
лейкоцитоза, увеличения СОЭ, накоплением экссудата в
плевральной полости. При выраженной экссудации и
быстром увеличении количества жидкости в полости
перикарда ее объем может составить 250-400 мл. (N 2-5 мл
жидкости)/ Известны случаи, во время однократной пункции удаляли до 10 л
экссудата.
Если экссудат накапливается очень быстро, возникает
опасность резкого нарушения гемодинамики - тампонады
сердца, которая развивается в результате сдавления
сердца выпотом, с последующим падением сердечного
выброса
и
формированием
острой
сердечной
недостаточности.
Она
проявляется
выраженной
нарастающей одышкой до 40-60 дыханий в минуту, частым
нитевидным пульсом, снижением систолического АД.

12.

Слипчивый
перикардит
(констриктивный
перикардит),
характеризуется
сдавлением миокарда
патологически измененной околосердечной сумкой.
Сухой
перикардит
может
развиться
после
экссудативного (часто недиагностированного) перикардита,
однако бывает и первичным. По мере развития заболевания
в полости перикарда образуются вначале нежные спайки,
которые не влияют на работу сердца и общую
гемодинамику, но могут провоцировать болевой синдром.
Изменение гемодинамики связано в первую очередь с
нарушением заполнения сердца кровью в период диастолы.
Это происходит вследствие сдавления фиброзной тканью
верхней и нижней полых вен. Мощные спайки могут
сдавливать и миокард, затрудняя его полное расслабление
в фазу диастолы.
Позже спайки, достигающие толщины 1 см и более,
могут полностью облитерировать полость перикарда. На
заключительных этапах заболевания в рубцовой ткани
откладываются соли извести, возникает кальциноз,
формируется «панцирное сердце».

13.

Если миокард не справляется с падающей на него
нагрузкой (в случаях острой, подострой сердечной
недостаточности или в период обострения хронического
процесса) или же снижается резервная сила сердечной
мышцы, нарушается биоэнергетика сердца. В сердечной
мышце протекают три типа биоэнергетических процессов:
• выработка,
• Накопление
• трата энергии.

14.

С точки зрения эффективности образования энергии
гликолиз наименее выгоден. (из 1 молекулы глюкозы в
анаэробных условиях ресинтезируются всего 2 молекулы
АТФ, в цикле Кребса из 2 молекул пирувата— 24 молекулы
АТФ, в аэробных условиях одна молекула глюкозы
обеспечивает ресинтез 38 молекул АТФ, а одна молекула
пальмитиновой кислоты — 138 молекул АТФ)
Основная часть поглощенного сердцем кислорода
приходится на долю жирных кислот, превалирование которых
в обеспечении энергией сердца связано также со
способностью ингибировать окисление глюкозы. Свободные
жирные кислоты являются основным источником энергии
сердца.

15.

В отличие от глюкозы транспорт свободных жирных кислот в
клетку не включает в себя никаких стадий, чувствительных к
действию гормонов (например, инсулина), и осуществляется
оперативно. Со свободными жирными кислотами за поглощаемый
миокардом кислород «борется» лактат. При значительной
физической нагрузке до 60 % всего поглощаемого сердцем
кислорода расходуется на утилизацию лактата, который в этих
условиях ингибирует метаболизм свободных жирных кислот и
становится одним из основных источников энергии (в покое
энергетический вклад лактата в общую биоэнергетику сердца не
превышает 10 %). При нагрузке и в условиях гипоксии при участии
инсулина
повышается
скорость
поглощения
глюкозы
миокардиальными клетками. Скорость гликолиза возрастает также
в связи с тем, что вместо поглощения лактата миокардом
наблюдается его выход из кардиомиоцитов.

16.

Эти реакции в определенной степени
позволяют компенсировать энергетический
дефицит при недостатке кислорода в сердце.
Считается, что гликоген не является
резервом углеводного обмена миокарда. При
повышении нагрузки содержание гликогена в
сердце нарастает и снижается при ее
уменьшении. Поглощаемая из крови глюкоза
и гликоген сердца являются источником
субстрата для гликолиза при умеренной
ишемии.
При
глубокой
ишемии
продукты
гликолиза ингибируют фосфофруктокиназу
(ФФК)
и
глицероальдегид-3фосфатдегидрогеназу (ГАФДГ), вследствие
чего
дефицит
энергии
еще
более
усиливается. Ингибирование метаболизма
свободных жирных кислот в сердце при
гипоксии и повышении уровня лактата
приводит к их накоплению. В этих условиях
свободные жирные Кислоты могут оказать
прямое
токсическое
действие
на
кардиомиоциты
и
усугубить
степень
повреждения сердечной мышцы.

17.

Накопление
энергии
происходит
в
процессе
фосфорилирования,
когда
аэробным
(окислительное
фосфорилирование) или анаэробным (гликолиз) путем
образуются макроэргические фосфорные соединения (АТФ и
КФ), в их макроэргических фосфорных связях накапливается
энергия.
Высвобождение энергии происходит в результате
перехода энергии АТФ и КФ в энергию актомиозина, а
последний, меняя свое физико-химическое состояние,
осуществляет сократительный акт. Нарушение биоэнергетики
сердечной мышцы на любом из этих трех этапов ведет к
развитию недостаточности сердца.

18.

1. На
фоне
длительно существующей
декомпенсации
сердечной
деятельности
в
миокардиоцитах
происходят
определенные
изменения саркоплазматического ретикулума
(СПР): в частности, резкое утолщение мембран
канальцев этой сети. Возможно, это происходит в
результате длительного сдавливания канальцев
СПР
гипертрофированными
миофибриллами.
Повреждение мембран СПР ведет к нарушению
сопряжения процессов возбуждения и сокращения,
что может вызвать ослабление сократительной
функции сердца.

19.

2. В процессе развития хронической
сердечной недостаточности в миокарде
возникает так называемый «комплекс
изнашивания
гипертрофированного
сердца», заключающийся в развитии в
миокарде
большого
количества
соединительной
ткани,
потере
миофибриллами эластичности и других
изменениях, ведущих к нарушению
сократительной
функции сердечной
мышцы. Основной причиной развития
этого «комплекса изнашивания» является
то, что в процессе развития гипертрофии
рост митохондрий отстает от роста
миофибрилл,
часть
миокардиальной
ткани
становится
энергетически
необеспеченной, в результате чего
сократительные
элементы
гибнут и
замещаются соединительной тканью. Но
функционирующие мышечные волокна
меняют ряд своих свойств и не могут
нормально
осуществлять
процессы
трансформации энергии АТФ в энергию
актомиозина.

20.

3. В декомпенсированном миокарде увеличивается
содержание катехоламинов. В крови повышается уровень
циркулирующих катехоламинов, но на конечной стадии
сердечной недостаточности происходит уменьшение βадренергических рецепторов в миокарде.
Течение
сердечной
недостаточности
зависит
от
интенсивности перегрузки кардиальных элементов. Если она
чрезвычайна, то вся энергия, вырабатывающаяся в
гиперфункционирующих митохондриях, идет на обеспечение
сократительной функции, а на пластические процессы, в
частности на воспроизведение митохондрий, энергии не
остается. Разрушающиеся в процессе гиперфункции
митохондрии
не
восстанавливаются,
и
возникает
энергетическое истощение миокарда. Недостаток энергии
приводит к ослаблению сократительных свойств миофибрилл,
ослаблению миокарда в целом, бурному прогрессированию
сердечной недостаточности и гибели сердца.

21.

ЭКСТРЕННЫЕ МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ
СНИЖЕННОЙ СОКРАТИТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ СЕРДЦА
ПОВЫШЕНИЕ
СОКРАТИМОСТИ
МИОКАРДА
ПРИ УВЕЛИЧЕНИИ
УВЕЛИЧЕНИЕ
СОКРАТИМОСТИ
МИОКАРДА
ПРИ ВОЗРАСТАНИИ
ВОЗРАСТАНИЕ
ПОВЫШЕНИЕ
СОКРАТИМОСТИ
СЕРДЦА
СОКРАТИМОСТИ
СЕРДЦА
ЕГО РАСТЯЖЕНИЯ
(МЕХАНИЗМ
ФРАНКА-СТАРЛИНГА;
ГЕТЕРОМЕТРИЧЕСКИЙ)
НАГРУЗКИ НА НЕГО
ПРИ УВЕЛИЧЕНИИ
ПРИ ВОЗРАСТАНИИ
ЧАСТОТЫ
ЕГО СОКРАЩЕНИЙ
СИМПАТОАДРЕНАЛОВЫХ
( ГОМЕОМЕТРИЧЕСКИЙ
МЕХАНИЗМ)
ПОВЫШЕНИЕ:
* силы сокращений сердца,
* скорости его сокращения,
* скорости его расслабления
ВЛИЯНИЙ НА НЕГО

22.

Гипертрофия
миокарда
концентрическая
гипертрофия миокарда
гипертрофия кардиомиоцита
норма
норма

23. Стадии гипертрофии миокарда

• 1. Аварийная
• 2. Сдадия завершившейся гипертрофии
• 3. Кардиосклероза

24.

ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА И ЕЁ ПОСЛЕДСТВИЯ
ПЕРЕРАСТЯЖЕНИЕ КАРДИОМИОЦИТОВ
ГИПЕРТРОФИЯ И/ИЛИ ДИЛАТАЦИЯ МИОКАРДА
экспрессия
“ранних” генов
неадекватная
васкуляризация
миокарда
синтеза белка
размера и
массы сердца
ФИБРОЗ
сердечная
недостаточность
аритмии
расстройства
регуляции

25. А р и т м и и (а - не, без, греч. rhytmos, от rheo теку)

Аритмии
(а - не, без, греч. rhytmos, от rheo
теку)
Типовая форма патологии
сердечной деятельности.
• Характеризуется нарушением
частоты и периодичности
генерации импульсов
возбуждения и/или
последовательности активации
предсердий и желудочков

26.

ПРИЧИНЫ АРИТМИЙ
ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
НАРУШЕНИЕ ОСНОВНЫХ СВОЙСТВ СЕРДЦА:
АВТОМАТИЗМА
ПРОВОДИМОСТИ
СЕРДЕЧНЫЕ
ВОЗБУДИМОСТИ
АРИТМИИ

27.

ВИДЫ АРИТМИЙ
В РЕЗУЛЬТАТЕ НАРУШЕНИЯ АВТОМАТИЗМА СЕРДЦА
НОМОТОПНЫЕ
синусовая
тахикардия
синусовая
брадикардия
синдром слабости
синусовая
синусно-предсердного аритмия
узла (син.: синдром
тахикардии брадикардии)
ГЕТЕРОТОПНЫЕ
предсердный
медленный
ритм
атриовентрикулярный
ритм
идиовентрикулярный
ритм
“выскакивающие”
импульсы
миграция
водителя
ритма
диссоциация с
интерференцией

28.

ОСНОВНЫЕ ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ
МЕХАНИЗМЫ АРИТМИИ СЕРДЦА
ЦИРКУЛЯЦИЯ
ИМПУЛЬСА ВОЗБУЖДЕНИЯ
ПО ЗАМКНУТОМУ
КОНТУРУ -re entry
РЕТРОГРАДНОЕ
ПРОВЕДЕНИЕ
ИМПУЛЬСА
ПРОДОЛЬНАЯ
ДИССОЦИАЦИЯ
ПРОВЕДЕНИЯ
ИМПУЛЬСА
“ОТРАЖЕНИЕ”
ИМПУЛЬСА
ВОЗБУЖДЕНИЯ
АНОМАЛЬНЫЙ
АВТОМАТИЗМ
РАННЯЯ
ПОСТДЕПОЛЯРИЗАЦИ
Я
КАРДИОЦИТОВ
ЗАДЕРЖАННАЯ
ПОСТДЕПОЛЯРИЗАЦ
ИЯ
КАРДИОЦИТОВ

29.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
ГЭОТАР-МЕД, 2004
©
МЕХАНИЗМ Re-entry
мышечное волокно
волокно
Пуркинье
1.
2.
Нормальное проведение
Снижение (блок проведения)
3.
4.
Ретроградное проведение
Re-entry

30.

ОСНОВНЫЕ БИОХИМИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ В МИОКАРДЕ,
ПРЕДШЕСТВУЮЩИЕ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ТАХИКАРДИИ,
ТРЕПЕТАНИЮ И ФИБРИЛЛЯЦИИ
ПРЕДСЕРДИЙ И/ИЛИ ЖЕЛУДОЧКОВ
ВОЗРАСТАНИЕ
ВНЕКЛЕТОЧНОЙ
КОНЦЕНТРАЦИИ
ИОНОВ К+
СНИЖЕНИЕ рН
В КАРДИОЦИТАХ И
МЕЖКЛЕТОЧНОЙ
ЖИДКОСТИ
УВЕЛИЧЕНИЕ
КОНЦЕНТРАЦИИ
цАМФ В
КАРДИОЦИТАХ
ПОВЫШЕНИЕ
СОДЕРЖАНИЯ
ВЫСШИХ ЖИРНЫХ
КИСЛОТ В
КАРДИОЦИТАХ

31.

ВИДЫ АРИТМИЙ
В РЕЗУЛЬТАТЕ СОЧЕТАННОГО ПОВЫШЕНИЯ ВОЗБУДИМОСТИ
И НАРУШЕНИЯ ПРОВОДИМОСТИ В СЕРДЦЕ
ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ
ЭКСТРАСИСТОЛИЯ
ТАХИКАРДИЯ
ТРЕПЕТАНИЕ
ПРЕДСЕРДИЙ
И/ИЛИ
ЖЕЛУДОЧКОВ
ФИБРИЛЛЯЦИЯ
(МЕРЦАНИЕ)
ПРЕДСЕРДИЙ
И/ИЛИ
ЖЕЛУДОЧКОВ

32.

ВИДЫ НАРУШЕНИЙ ПРОВОДИМОСТИ
ИМПУЛЬСА ВОЗБУЖДЕНИЯ В СЕРДЦЕ
ПО ИЗМЕНЕНИЮ
СКОРОСТИ
ПРОВЕДЕНИЯ ИМПУЛЬСА
ЗАМЕДЛЕНИЕ,
БЛОКАДА
УСКОРЕНИЕ
ПО ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТИ
ПО ЛОКАЛИЗАЦИИ
НАРУШЕНИЯ
НАРУШЕНИЯ
ВРЕМЕННОЕ
ПОСТОЯННОЕ
СИНОАТРИАЛЬНОЕ
ИНТРААТРИАЛЬНОЕ
АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОЕ
ИНТРАВЕНТРИКУЛЯРНОЕ

33.

КОРОНАРНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
* Типовая форма патологии сердца.
*Характеризуется:
• Превышением потребности
миокарда
в кислороде и субстратах метаболизма
над их притоком по коронарным артериям, а также
•Нарушением оттока от миокарда
продуктов обмена веществ,
биологически активных соединений,
ионов и других агентов

34.

ГРУППЫ ПРИЧИН
КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
УМЕНЬШАЮЩИЕ
ИЛИ ПРЕКРАЩАЮЩИЕ
ПРИТОК КРОВИ
К МИОКАРДУ
ПО КОРОНАРНЫМ
АРТЕРИЯМ
КОРОНАРОГЕННЫЕ
ПОВЫШАЮЩИЕ
РАСХОД МИОКАРДОМ
КИСЛОРОДА
И/ИЛИ СУБСТРАТОВ
ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
СНИЖАЮЩИЕ
СОДЕРЖАНИЕ
КИСЛОРОДА И/ИЛИ
СУБСТРАТОВ
ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
В КРОВИ И МИОКАРДЕ
НЕКОРОНАРОГЕННЫЕ

35.

ФАКТОРЫ, УМЕНЬШАЮЩИЕ ИЛИ ПРЕКРАЩАЮЩИЕ
ПРИТОК
АТЕРОСКЛЕРОЗ
КОРОНАРНЫХ
АРТЕРИЙ
КРОВИ К МИОКАРДУ ПО КОРОНАРНЫМ
АГРЕГАТЫ
ФОРМЕННЫХ
ЭЛЕМЕНТОВ
КРОВИ И ТРОМБЫ
В КОРОНАРНЫХ
АРТЕРИЯХ
СПАЗМ
КОРОНАРНЫХ
АРТЕРИЙ
АРТЕРИЯМ
НИЗКОЕ
ДАВЛЕНИЕ
КРОВИ
В АОРТЕ

36.

РАЗРЫВ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЙ
БЛЯШКИ
Окраска на фибрин.
В
С
Кровоизлияние, тромб.
Острый инфаркт миокарда.
Кровоизлияние, тромб.
Острый инфаркт миокарда.

37.

МЕХАНИЗМЫ НАРУШЕНИЯ ЭНЕРГЕТИЧЕСКОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ
МИОКАРДА ПРИ КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
ИШЕМИЯ МИОКАРДА, НАЧАЛЬНЫЙ ЭТАП ЕГО РЕПЕРФУЗИИ
ДЕФИЦИТ О2
И СУБСТРАТОВ
МЕТАБОЛИЗМА
ТОРМОЖЕНИЕ
ТКАНЕВОГО
ДЫХАНИЯ
ПРЕОБЛАДАНИЕ
ХОЛИНЕРГИЧЕСКИХ
ПОВРЕЖДЕНИЕ
И РАЗРУШЕНИЕ
ПОВРЕЖДЕНИЕ
И РАЗРУШЕНИЕ
ВЛИЯНИЙ НА СЕРДЦЕ
МИТОХОНДРИЙ
МЕМБРАН КЛЕТОК
АКТИВАЦИЯ
ГЛИКОЛИЗА
СНИЖЕНИЕ АКТИВНОСТИ
СНИЖЕНИЕ АКТИВНОСТИ
СНИЖЕНИЕ АКТИВНОСТИ
И ВЫХОД ИЗ КЛЕТОК
И ВЫХОД ИЗ КЛЕТОК
И ВЫХОД ИЗ КЛЕТОК
ФОСФОРИЛАЗ
АНТ, КФК
АТФаз
АЦИДОЗ
ТОРМОЖЕНИЕ ГЛИКОЛИЗА
НАРУШЕНИЕ ТРАНСПОРТА
НАРУШЕНИЕ “УТИЛИЗАЦИИ”
ЭНЕРГИИ АТФ К
ЭФФЕКТОРНОМУ АППАРАТУ
ЭНЕРГИИ АТФ
ЭФФЕКТОРНЫМ АППАРАТОМ
СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ АТФ
НАРУШЕНИЕ ЭНЕРГЕТИЧЕСКОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ КАРДИОМИОЦИТОВ
АНТ - адениннуклеотидтрансфераза
КФК - креатинфосфокиназа

38.

ИЗМЕНЕНИЯ В КЛЕТКАХ МИОКАРДА В ЗАВИСИМОСТИ
ОТ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТИ ИШЕМИИ
НЕСКОЛЬКО
СЕКУНД
НАЧАЛО
СНИЖЕНИЯ
УРОВНЯ
АТФ
1-2 МИН
10 МИН
20 МИН
20-40 МИН
ПРЕКРАЩЕНИЕ
СОКРАТИТЕЛЬНОЙ
СНИЖЕНИЕ
УРОВНЯ АТФ
НА 50%
ОТ НОРМАЛЬНОГО
СНИЖЕНИЕ
УРОВНЯ АТФ
НА 90%
ОТ НОРМАЛЬНОГО
НЕОБРАТИМОЕ
ПОВРЕЖДЕНИЕ
КАРДИОЦИТОВ
ФУНКЦИИ

39.

Динамика изменения величины зоны инфаркта миокарда
после окклюзии коронарной артерии
Аорта
Лёгочная артерия
Тромб на
атеросклеротической бляшке
Зона риска
Поперечное
сечение миокарда
Окклюзированная
артерия
эндокард
зона
инфаркта
зона риска
Момент окклюзии артерии
2 часа
24 часа

40.

Типичные изменения показателей
сократительной функции сердца
при КН
Коронарная недостаточность
снижение
ударного и
сердечного
выбросов
увеличение
КДД
уменьшение
скорости
систолического
сокращения
миокарда
снижение
скорости
диастолического
расслабления
миокарда
П Р И Ч И Н Ы:
• уменьшение
массы миокарда
• снижение его
сократительной
функции (СФМ)
• снижение СФМ
• уменьшение
степени
расслабления
миокарда
• дефицит АТФ
• повреждение мембран
кардиомиоцитов
• снижение активности
АТФаз миозина

41.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
ГЭОТАР-МЕД, 2004
©
ИНФАРКТ МИОКАРДА
повреждение
SТ вектор
“к повреждению”
некроз
Т-вектор
“от ишемии”
0,04 вектор
“от некроза”
ишемия
средний вектор
GRS
высокий ST
Q невелик
1. Часы (острый ИМ)
расширение
реверсия
2. Дни-недели
(организация)
Q углубление
3. Месяцы-годы
(поздний период)