Анемический синдром

1. Анемический синдром

Павлова Вера Юрьевна
к.м.н. , доцент кафедры факультетской
терапии, проф.болезней, клинической
иммунологии и эндокринологии
Павлова В.Ю.

2. Диагностические критерии анемии

Снижение уровня гемоглобина:
- для мужчин — ниже130 г/л,
- для женщин — ниже120 г/л
Снижение уровня эритроцитов в
крови.
Павлова В.Ю.

3. Классификация анемий (1)

ЖДА;
В12-дефицитная анемия;
Фоливодефицитная анемия;
Постгеморрагическая;
Павлова В.Ю.

4. Классификация анемий (2)

Гемолитическая;
Апластическая;
Нефрогенная;
Нарушения эритрпоэза;
Порфирии
Таласемия……..
Павлова В.Ю.

5. Анемия – это всегда вторичное состояние

1) Определение патогенетического варианта анемии
2) Выявление основного заболевания или
патогенетического процесса
Павлова В.Ю.

6.

Степени тяжести анемии
(по А.А.Митереву)
легкая:
гемоглобин
средная:
тяжелая:
130-90г/л
120-90г/л
гемоглобин 89 - 70г/л
гемоглобин менее 70г/л
Павлова В.Ю.

7. Железодефицитная анемия (ЖДА)

клинико-гематологический симптомокомплекс,
характеризующийся:
- нарушением образования гемоглобина
вследствие дефицита железа в сыворотке
крови, костном мозге
- развитием трофических нарушений в
органах и тканях.
Павлова В.Ю.

8.

Метаболизм железа
ферритин
Павлова В.Ю.

9.

Метаболизм железа
Общий запас в организме 4,5-5 г
С пищей ежедневно поступает – 15-20 г
Всасывается -1-1,5 мг/сут
Ежедневные затраты на эритропоэз –
25 мг
Павлова В.Ю.

10. Распределение железа в организме

Гемовое
Негемовое
(тканевое)
Гемоглобин
Ферменты
Миоглобин
Белки
Цитохромы
Павлова В.Ю.

11. Физиологические потери железа

с
калом (не всосавшееся в кишечнике, в
составе слущенного эпителия
кишечника);
со
слушиювающимся эпителием кожи;
с мочой
Всего, независимого от пола - 1 мг в сутки

12. Этиология ЖДА

1) Заболевания ЖКТ, проявляющие
кровопотерями:
ЯБ
желудка и ДПК,
рак различной локализации,
эрозивный гастрит и эзофагит,
диафрагмальная грыжа,
дивиртикулёз и полипоз кишечника,
НЯК, б-нь Крона,
геморрой, трещина прямой кишки;
Павлова В.Ю.

13. Этиология ЖДА (продолжение)

2) Заболевания желудочно-кишечного тракта,
протекающие с нарушением всасывания железа:
резекция значительной части тонкого кишечника;
хронический энтерит,
хронический панкреатит с нарушением
внешнесекреторной функции поджелудочной
железы;
амилоидоз кишечника и другие заболевания,
приводящие к развитию синдрома
мальабсорбции;
Павлова В.Ю.

14. Этиология ЖДА (продолжение)

3)заболевания печени и портального тракта:
синдром Бадда-Киари с кровотечениями из расширенных
вен пищевода;
цирроз печени и внепеченочная портальная гипертензия,
осложненные кровотечениями из вен пищевода, желудка,
геморроидальных узлов;
4) заболевания почек, осложненные микро- и
макрогематурией
полипы и рак мочевого пузыря;
мочекаменная болезнь;
туберкулез почек;
Павлова В.Ю.

15.

5) геморрагические диатезы
тромбоцитопении,
гемофилия,
болезнь Рандю-Ослера,
коагулопатии,
геморрагическая фаза ДВС-синдрома
геморрагический васкулит;
6) заболевания, сопровождающиеся интоксикацией
болезни почек с хронической почечной
недостаточностью;
болезни печени с,хронической печеночной
недостаточностью и др.;
Павлова В.Ю.

16.

7) меноррагии и метроррагии при:
- дисфункциях яичников,
- фибромиомах,
- раке тела и шейки матки,
- эндометриозе,
- родах, аборте,
- при обильных и длительных менструациях;
8) беременность и период лактации;
9) недостаточное употребление железа с пищей;
10) рак любой локализации;
11) глистные инвазии;
12) чрезмерное донорство.
Павлова В.Ю.

17. Ведущие причины ЖДА

-
Кровопотери
ЖКТ !!!!
-
Опухоли

18. Клиника ЖДА

Классический анемический синдром (гипоксия):
Слабость
- Головокружение
- Тахикардия
- Шум в ушах
- Мелькание мушек перед глазами
- Одышка
- Сонливость
- Обморочные состояния
-

19. Сидеропенический синдром (снижение в тканях)

Извращение вкуса и обоняния;
Выраженная мышечная слабость
Дистрофические изменения кожи и ее придатков;
Ангулярный стоматит;
Глоссит;
Атрофические изменения слизистой оболочки ЖКТ;
Симптом «синих склер»
Императивные позывы на мочеиспускание
«Сидеропенический субфибрилитет»
Выраженная предрасположенность к простудным заболеваниям
Снижение репаративных процессов.
Павлова В.Ю.

20.

Павлова В.Ю.

21. Этиология железоперераспределительные анемии

острые и хронические инфекционно-воспалительные заболевания
легких, почек, мочевыводящей системы, органов брюшной полости,
остеомиелиты; желчевыводящих путей;
сепсис;
туберкулез различной локализации;
инфекционный эндокардит;
саркоидоз;
хронические лейкозы;
ревматоидный артрит;
серонегативные артриты;
хронический активный гепатит;
онкологические заболевания (при отсутствии явных и скрытых
кровотечений, метастазов в костный мозг, гемолиза);
алкогольная болезнь печени;
ИБС.
Павлова В.Ю.

22. Этиология ЖДА (продолжение)

воспалительные процессы - АНЕМИЯ
ВОСПАЛЕНИЯ
(интерлейкины, цитокины, гепцидин – снижают выработку
эритропэтина, снижают доступность железа для
эритроидных предщественников).
-
Неифекционные заболевания: системные
заболевания соединительной ткани, воспалительные
процессы в кишечнике.
Онкологические заболевания
Характерно снижение сывороточного железа, но
повышение уровня ферритина.

23. Анемия и воспаление

Основным регулятором поступления Fe в циркуляцию,
является гепсидин.
Гепсидин блокирует всасывание железа в
кишечнике и его выделение из макрофагов.
Любой воспалительный процесс - увеличение секреции
гепсидина печенью.
Павлова В.Ю.

24. Этапы развития ЖДА

Прелатентный дефицит железа (снижение только
запасов железа в депо);
отсутствуют клинические проявления анемии,
уровень Hb в норме;
сидоропенческого синдрома нет (тканевой фонд
железа еще в норме);
уровень сывороточного железа в норме;
снижены запасы железа в организме, об этом
свидетельствует:
А) снижение уровня ферритина менее 12
мкг/л
Павлова В.Ю.

25. Латентный дефицит железа

клиника анемии отсутствует, уровень Hb в норме;
умеренные проявления сидоропенческого
синдрома;
-уровень сывороточного железа снижен;
-общая железосвязывающая способность
сыворотки крови (ОЖСС) повышена;
-снижены запасы железа в организме, об этом
свидетельствует:
А) снижение уровня ферритина менее 12 мгк/л

26. Собственно анемия

Со всеми клиническими и лабораторными
изменениями.

27. Стадии развития ЖДА

Депо железа
Транспортное
железо
Желез
эритрона
Норма
Снижение
Запасов
железа
ЖелезоДефицитынй
эритропоэз
ЖДА

28. План обследования (1):

ТЩАТЕЛЬНОЙ СБОР АНАМНЕЗА!!!
Общий анализ крови;
ФГДС;
Осмотр проктолога, ректороманоскопия
Ирригоскопия
Колоноскопия
Кал на срытую кровь (20 – 40 мл – реакция
Грегерсена, 100 – 120 мл – милена);
Павлова В.Ю.

29. План обследования (2):

7)
8)
9)
10)
11)
Осмотр гинеколога;
Осмотр ЛОР – врача;
Коагулограмма;
УЗИ – органов брюшной полости и
почек;
Другие методы в зависимости от
возможной причины кровопотери.
Павлова В.Ю.

30.

Павлова В.Ю.

31.

32. Результаты ОАК (мужчина)

33. Дифференциальная диагностика анемического синдрома

MCV
MCH
MCHC
норма
норма
норма
ЖДА
В12 -дефицитная
анемия
ХПН, гемобластоз

34. Применение классификации

Морфологич По цветовому
еская
показателю
Патогенети
ческая
Микроцитар- Гипохромн- ая
ная
Язвенная
болезнь
ЖДА
Макроцитарная
Гипеохромная
Нормоцитар
ная
Нормохромна Метапласти
я
ческая
Павлова В.Ю.
В 12дефицит
Алкоголизм
Аплазия

35. Показатели железистого комплекса

• Уровень ферритина (количество железа в
депо –снижение запасов железа, при его
уровни менее 12 мкг/л);
• Сывороточное железо (11-29 мкмоль/л);
• Общая железосвязывающая способность
сыворотки крови (ОЖСС) – 44-70 мкмоль/л
• Насыщение трансферина железом (25-40%);
• Трансферин

36. Насыщение трансферина железом

Трансферин в норме
Трансферин при ЖДА
Fe
Fe
Fe
Fe
Fe
Fe
Fe
Fe
Fe
Fe
Fe
Fe
Павлова В.Ю.

37. Показатели железистого комплекса при ЖДА

Сывороточное железо
снижено
ОЖСС
повышено
Трансферин
норма
Степень насыщения
трансферина
снижено
Ферритин
снижен
Павлова В.Ю.

38. Клиническое значение ферритина (повышение)

1) Избыток железа при гемохроматозе.
2) Патология печени (в т.ч. алкогольный гепатит).
3) Онкопатология (солидные опухоли и гемобластозы)
4) Острые и хронические инфекционно-
воспалительные заболевания
5) Голодание.
6) Прием оральных контрацептивов.

39. Критерии железоперераспределительных анемий:

нормохромный или умеренно гипохромный характер анемии;
нормальное или умеренное сниженное содержание
сывороточного железа;
нормальная или незначительно сниженная
железосвязывающая способность сыворотки;
повышение содержания ферритина в сыворотке;
повышение количества сидеробластов в костном мозге;
клинико-лабораторные признаки активного процесса
(воспалительного, опухолевого).
Павлова В.Ю.

40. Пример формулировки диагноза

1)
Язвенная болезнь желудка, период
обострения. ЖДА, средней степени
тяжести.
2)
Хронический панкреатит, рецидивирующее
течение с внешнесекреторной
недостаточностью. Синдром
мальабсорбции. ЖДА легкой степени
тяжести.
Павлова В.Ю.

41. Основные этапы терапии

Выявление основного состояния,
приведшего к ЖДА;
Диетотерапия;
Купирование анемии;
Поддерживающая терапия;
Профилактика

42. Всасывание железа из продуктов (%)

Мясо – телятина, говядина
Рыба, печень
Бобы сои, гречка
Яйца
Фасоль
Фрукты
Хлеб
25-30
11
7
3
3
3
1
Павлова В.Ю.

43. Основные принципы лечения ЖДА

Возместить дефицит железа при ЖДА только
диетотерапией без лекарственных железосодержащих
препаратов невозможно!!!;
Терапию ЖДА проводят преимущественно пероральными
препаратами железа;
Терапию ЖДА не прекращают после нормализации уровня
гемоглобина;
Гемотрансфузии при ЖДА проводят только по жизненным
показаниям:
- при уровни эритроцитов менее 2,5*1012/л
- при уровни гемоглобина менее – 60 г/л

44.

Приказ МЗ РФ
от 25 ноября 2002 года № 363
«Об утверждении инструкции по
применению компонентов крови»

45. 7. Переливание переносчиков газов крови 7.1. Показания к переливанию переносчиков газов крови

Еще более строгими являются показания к
переносчиков газов крови при хронической
анемии.
Для подобных пациентов со сниженным
количеством циркулирующего гемоглобина
важнейшим является ликвидация причины,
вызвавшей анемию, а не восстановление
уровня гемоглобина.

46.

Трансфузии переносчиков газов крови
назначаются только для коррекции
важнейших симптомов, обусловленных
анемией, и не поддающихся основной
патогенетической терапии.
Кроме того, поскольку доказано, что введение
донорских эритроцитов может подавлять
собственный эритропоэз реципиента,
переливание переносчиков газов крови при
хронической анемии должно расцениваться
как "последний рубеж" терапии.

47.

Приказ МЗ
от 2 апреля 2013 г. N 183н г. Москва
"Об утверждении правил клинического
использования донорской крови и
(или) ее компонентов"

48.

VII. Правила переливания консервированной
донорской крови и эритроцитсодержащих
компонентов
30. Медицинским показанием к трансфузии
(переливанию) донорской крови и
эритроцитсодержащих компонентов при острой
анемии вследствие массивной кровопотери является
потеря 25-30% объема циркулирующей крови,
сопровождающаяся снижением уровня гемоглобина
ниже 70-80 г/л и гематокрита ниже 25% и
возникновением циркуляторных нарушений.

49.

31. При хронической анемии трансфузия (переливание)
донорской крови или эритроцитсодержащих
компонентов назначаются только для коррекции
важнейших симптомов, обусловленных анемией
и не поддающихся основной патогенетической
терапии.

50. Показания к парентеральному введению препаратов железа:

патология желудочно-кишечного тракта, сочетающаяся с
нарушением всасывания (энтериты, хронический панкреатит с
недостаточностью внешнесекреторной функции и другие заболевания с синдромом мальабсорбции);
обширная резекция тонкой кишки;
гастрэктомия;
язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки (при приеме
железосодержащих препаратов возможны тошнота, рвота,
обострение язвы);
непереносимость перорального приема препаратов железа
(тошнота, рвота, боли в животе);
необходимость быстрого насыщения организма железом в
случае предстоящих операций по поводу миомы матки, геморроя и
др.);
неспецифический язвенный колит.

51. ВСАСЫВАНИЕ ПРЕПАРАТОВ ЖЕЛЕЗА

Вещества,
уменьшающие
всасывание Fe++
Вещества,
усиливающие
всасывание Fe++
Аскорбиновая к-та
Янтарная к-та
Фруктоза
Цистеин
Сорбит
Никотинамид
Танин
Фосфаты
Соли кальция
Антациды
Тетрациклины
Павлова В.Ю.

52. Основные препараты железа

Fe(+++)
Fe(++)
сульфат
глюканат
-сорбифер
-ферроградумент
-фенюльс
-актифферин
фуморат
гидроксид
полимальтозный
комплекс
гидроксид
сахарозный
комплекс
-ферротаб
-тотема
-ферронал
-хеферол
-ферронат
Павлова В.Ю.
-Феррум-лек
-Феринжект

53. Основные препараты железа

Fe(+++)
Fe(++)
сульфат
глюканат
-сорбифер
-ферроградумент
-фенюльс
-актифферин
фуморат
гидроксид
полимальтозный
комплекс
гидроксид
сахарозный
комплекс
-ферротаб
-тотема
-ферронал
-хеферол
-ферронат
Павлова В.Ю.
-Феррум-лек
-Феринжект

54. Перорральные формы препаратов железа

Группы препаратов железа
Железосодержащие
комплекс (Fe +++)
Соли железа (Fe ++)
Название
Форма выпуска
Ферму ЛЕК
Жевательные таблетки
Ферму ЛЕК
Сироп
Мальтофеп
Жевательные таблетки
Ферлатум
Суспензии
Сорбифер Дурулес
Таблетки
Ферроградумент
Таблетки
Тардиферон
Таблетки
Актиферин
Капсулы, сироп
Ферретаб
Таблетки
Ферроград
Таблетки
Хеферол
Таблетки
Тотема
Раствор
Ферроплекс
Растовр
Павлова В.Ю.

55.

Общепринятая трехэтапная терапия препаратами
железа
Этап
Цель терапии
Длительность
терапии
1) Купирование
анемии
Восстановление
нормального
уровня Hb
1 -1,5 месяцев
2) Терапия
насыщения
Восстановление
запасов железа в
депо
(нормализация
ферритина)
не менее 4-х
недель
(в среднем 3-4 мес)
3)
Поддерживающая
терапия
Сохранение
нормального
уровня всех
фондов железа
При
гиперполименории
– 5-7 дней после
окончания mensis
Павлова В.Ю.
Средние
суточные
дозы железа
200 мг
(100-300 мг)
100 мг
100мг
(Bernat, Tabak, Kormanyos (1997)

56.

Препарат
Сульфат Элементарно Др. составляющие
е Fe (мг)
Fe (мг)
Фенюльс
150
45
Вит С, гр В., РР
Ферроплекс
50
11
Аскорбиновая к-та
30 мг
Актифферин
113,85
34,5
нет
Ферроградумент
105
105
-
Сорбифердурулес
320
100
Аскорбиновая к-та
60 мг
Ферретаб
154
50
Фолиевая кис-та
500 мкг
Гемоферпролангатум
325
105
-
Конферон
250
50
Сукцинат натрия
Павлова В.Ю.

57.

Препарат
Сульфат
Fe (мг)
Элементарное
Fe (мг)
Др.
составляющие
Тардиферон
257
80
Аскорбиновая кта 30 мг
Тотема
416
50
Глюканат
марганца и меди
Ферронал
300
30
-
Ферроплекс
50
10
Аскорбиновая кта 30 мг
На основании гидромальтазного комплекса III валентное Fe
Феррум ЛЕК
Венофер
Мальтофер
-
100
-
20
20
-
-
100
-
Павлова В.Ю.

58.

Общепринятая трехэтапная терапия препаратами
железа
Этап
Цель терапии
Длительность
терапии
1) Купирование
анемии
Восстановление
нормального
уровня Hb
1 -1,5 месяцев
2) Терапия
насыщения
Восстановление
запасов железа в
депо
(нормализация
ферритина)
не менее 4-х
недель
(в среднем 3-4 мес)
3)
Поддерживающая
терапия
Сохранение
нормального
уровня всех
фондов железа
При
гиперполименории
– 5-7 дней после
окончания mensis
Павлова В.Ю.
Средние
суточные
дозы железа
200 мг
(100-300 мг)
100 мг
100мг
(Bernat, Tabak, Kormanyos (1997)

59.

60.

Лечение ЖДА (Рекомендации ВОЗ)
Лечение манифестной ЖДА:
Взрослые: 100 мг элементарного железа 2 раза в день
Профилактика манифестной ЖДА:
взрослые 100 мг 1 раз в день
(13.01.1 Anaemia, iron deficiency D50.9(280)

61. СУТОЧНАЯ ПОТРЕБНОСТЬ В ЖЕЛЕЗЕ У ЖЕНЩИН ДО, В ТЕЧЕНИЕ И ПОСЛЕ БЕРЕМЕННОСТИ

Потребность в железе (мг/день)
СУТОЧНАЯ ПОТРЕБНОСТЬ В ЖЕЛЕЗЕ У ЖЕНЩИН ДО, В ТЕЧЕНИЕ И
ПОСЛЕ БЕРЕМЕННОСТИ
7
6
5
плод
менструация
4
менструация
лактация
3
эритроциты
2
1
потеря железа
0
до
первый
беременности триместр
второй
третий
триместр триместр
Павлова В.Ю.
послеродовой
период

62. ПОСЛЕДСТВИЯ ДЕФИЦИТА ЖЕЛЕЗА И ЖДА У ДЕТЕЙ

Головной мозг ребенка обладает повышенной
чувствительностью к дефициту железа
задержка психомоторного развития.
дефекты речевого развития и слабая
обучаемость
снижение физической активности
умственная отсталость (от легкой до
умеренной степени)

63. Влияние дефицита железа на роды

нарушается функция плаценты,
развивается плацентарная недостаточность
часто гесозов увеличивается на 40-50 %,
преждевременные роды наступают у 11-42%;
гипотония и слабость родовой деятельности
отмечаются у 10-15%;
гипотонические кровотечения в родах возникают
у 10% рожениц;
Павлова В.Ю.

64.

Лечение ЖДА у беременных
(рекомендации ВОЗ):
Все беременные на протяжении 2 и 3 триместров беременности и
первые 6 месяцев лактации должны принимать препараты железа
Профилактика
II и III триместр 100 мг лекарственного железа в сутки
Феррум Лек 1 таб. через день*
Лечение
• (при уровне гемоглобина ниже 110 г/л) 100 - 200 мг Fe в сутки
Феррум Лек 1 таб. 2 раза в сутки*
*А.Л. Тихомиров “Современные принципы
диагностики и лечения ЖДА
в гинекологической и акушерской практике”
Павлова В.Ю.

65.

Феринжект

66. Показания к парентеральной форме препаратов железа

Онкопатология;
Анемия хронического заболевания
- системные заболевания соединительной ткани,
- ХСН,
- хронические воспалительные заболевания,
Павлова В.Ю.

67. Феринжект

1 мл – 50 мг железа.
.
Павлова В.Ю.

68. Феринжект

2 мл (100 мг) - флаконы бесцветного стекла № 1.
2 мл (100 мг) - флаконы бесцветного стекла № 5 – 500 мг
10 мл (500 мг) - флаконы бесцветного стекла № 1
10 мл (500 мг) - флаконы бесцветного стекла № 2 -1000 мг
10 мл (500 мг) - флаконы бесцветного стекла № 5.-2500 мг
Павлова В.Ю.

69. Кумулятивная доза железа на основании массы тела пациента и уровня гемоглобина

Кумулятивная доза железа на
основании массы тела пациента и
уровня гемоглобина
Hb
(г/л)
<100
≥100
Пациенты с
массой тела
от 35 до < 70 кг
1500 мг
1000 мг
Павлова В.Ю.
Пациенты с
массой тела
≥70кг
2000 мг
1500 мг

70. Внутривенная инъекция

в/в струйно в максимальной дозе
до 4 мл (200 мг) 1 раз/сут, но не
чаще 3 раз в неделю
Павлова В.Ю.

71. Внутривенная инфузия

Не чаще одного раза в неделю. Непосредственно перед
капельным введением препарата следует развести стерильным
0.9% раствором натрия хлорида для инъекций в соотношениях,
Павлова В.Ю.
указанных
в таблице.

72. Что мы не используем в лечении ЖДА

Препараты
2-х валентеного
железа!!!
Внутримышечные
формы!!!!!!!!!!!!!!!

73.

74.

75. Критерий адекватности коррекции анемического синдрома

1.
Нормализация уровня показателей железистого комплекса:
- уровень ферритина в плазме крови (в норме 15-150 мкг/Л);
- ОЖСС - отражает степень выраженности «голода» плазмы крови;
- уровень насыщения трансферина железом (в норме 16-50%);
2.
Уровень сывороточного железа
Нормализация показателей Hb и эритроцитов –
не является основным критерием эффективности
проводимой терапии
Павлова В.Ю.

76. Ошибки ведения больных с ЖДА

Не адекватная трактовка характера анемии (все
ЖДА всегда гипохромные, но не все гипохромные
анемии ЖДА);
Исследование уровня сывороточного железа на
фоне приема препаратов ЖДА или
поливитаминов, содержащих железо);
Не адекватные дозы препаратов железа;
Не соблюдаются все этапы теарпии ЖДА;
Павлова В.Ю.

77. В12 – дефицитная анемия

Павлова В.Ю.

78. Поступление витамина В12

В12
В12 + R-белок
В12+ R-белок
+ гастромукопротеина
В12 + транскабаламин
В12 + гастромукопротеина + Са 2+
Павлова В.Ю.

79. Функции витамина В12 в организме

Нормальный синтез ДНК клеток гемопоэза и
отшнуровка клеток
возникает мегалобластоз,
(накопление больших форм лейкоцитов и
тромбоцитов, их раннее внутрикостномозговое
разрушение) и укорочение жизни циркулирующих
клеток крови). сочетающаяся с тромбоцитопенией и
лейкопенией.
Синтез и метаболизм миелина в нервной системе,.
Запасов В12 в печени хватает на 3-5 лет после
прекращения его всасывания.
Павлова В.Ю.

80. Этиология В12 – дефицитной анемии

I.
Нарушение секреции желудком «внутреннего
фактора» - гастромукопротеина.
Атрофический аутоиммунный гастрит с продукцией
антител к париетальным клеткам и гастромукопротеину.
Тотальная гастрэктомия (реже - субтотальная резекция
желудка).
Врожденное нарушение секреции гастромукопротеина.
Рак желудка.
Полипоз желудка.
Токсическое действие высоких доз алкоголя на
слизистую оболочку желудка.
Атрофия слизистых у людей пожилого и старческого
возраста
Павлова В.Ю.

81. Этиология В12 – дефицитной анемии (продолжение)

II. Нарушение всасывания витамина В12 в тонком кишечнике:
Резекция участка подвздошной кишки (более 60 см).
Синдром мальабсорбции различного генеза (ферментные
энтеропатии, целиакия, тропическое спру, энтериты, болезнь
Крона, амиоидоз кишечника).
Рак тонкого кишечника,
Хронический панкреатит с нарушением секреции трипсина.
Нарушение всасывания витамина В12, вызванное
лекарственными средствами (колхицин, неомицин, бигуаниды,
циметидин, ПАСК и др.).
Павлова В.Ю.

82. Этиология В12 – дефицитной анемии (продолжение)

III.Конкурентное расходование витамина В12:
Инвазия широким лентецом.
Инвазия власоглавом, паразитирующим в нижнкх отделах
подвздошной кишки и в слепой кишке.
Множественные дивертикулы тонкого кишечника с
дивертикулитом.
Операции на тонкой кишке с образованием «слепых
петель».
IV.
Повышенный расход витамина В12:
Многоплодная беременность.
Хроническая гемолитическая анемия.
Множественная миелома и другие новообразования.
Миелопролиферативные заболевания.
Тиреотоксикоз.
Павлова В.Ю.

83. Поражение ЖКТ:

снижение аппетита,
изжога,
отрыжка,
боли и жжение в языке, в области десен
воспалительные явления в области десен,
полости рта,
гладкий «лакированный» язык с
атрофированными сосочками
незначительное или умеренное увеличение
печени и селезенки
Павлова В.Ю.

84. Поражение кроветворной системы

кожные покровы с лимонно-желтым оттенком, за
счет внутрикостномозгового гемолиза
желтушность склер
миокардиодистрофия
повышение температуры тела на выше 380С.
Костный мозг
эритроцит
капилляр
Внутрикостномозговой гемолиз
Павлова В.Ю.

85.

Поражение нервной системы
(фуниулярный миелоз)
слабость в ногах,
парастезии,
онемение ног,
расстройства всех видов чувствительности,
нарушение глубоких рефлексов
спастические парапарезы нижних конечностей.
Павлова В.Ю.

86. Программа обследования:

Общий анализ крови:
Биохимический анализ крови: определение
содержания билирубина, аминотрансфераз, общего
белка и белковых фракций.
УЗИ печени, селезенки, поджелудочной железы,
желчного пузыря, почек.
Фиброгастродуоденоскопия.
Определение концентрации витамина В 12.
Стернальная пункция.
Павлова В.Ю.

87. Диагностические критерии В12-дефицитной анемии

Основные диагностические критерии.
-
гиперхромный характер анемии.
макроцитоз,
сохранение остатков ядра (тельца Жолли, кольца Кэбота),
ретикулоцитопения.
лейкопения
тромбоцитопения.
характерные изменения миелограммы:
появление мегалобластный тип кроветворения,
гиперплазия красного кроветворного ростка,
синяя окраска костного мозга
картина фуникулярного миелоза.
-
Павлова В.Ю.

88. Лечение В 12 –дефицитной анемии

Цианокобаламин – внутримышечно в дозе 200-500
мкг в сутки, в течение 4-6 недель.
Закрепляющая терапия:
В течение 2 мес цианокобаламин - по 500 мкг
еженедельно, а затем пожизненно по 500 мгк 1 раз в
месяц.
Павлова В.Ю.

89. Критериями эффективности терапии является:

Субъективное улучшение в первые же дни
лечения;
Выраженный ретикулоцитоз на 5-7 день
лечения (до 150-250 ‰);
Прирост гемоглобина и числа эритроцитов,
начиная со 2-й недели лечения;
Нормализация показателей красной крови,
числа лейкоцитов и тромбоцитов через 3-4
недели лечения.
Павлова В.Ю.

90.

Павлова В.Ю.

91.

Фолиеводефицитная
анемия
Павлова В.Ю.

92.

Фолаты содержатся в:
мясе,
печени,
растительных
продуктах (шпинат,
спаржа, салат, бобовые, овощи, фрукты,
грибы),
дрожжах,
молоке.
При длительной варке более 50%
фолатов разрушается.
Павлова В.Ю.

93. Показатели нормального обмена фолиевой кислоты:

Суточная потребность в фолиевой кислоте - 100-200
мкг.
Общее количество поступающей с пищей фолиевой
кислоты при полноценном питании - 500-600 мкг/сут.
Общее содержание фолатов в организме - 5-10 мг.
Количество фолатов в печени (депо фолатов) - 2.5-5
мг.
Срок, в течение которого депо обеспечивает
потребность в фолиевой кислоте при прекращении
ее поступления в организм - 4-5 мес.
Павлова В.Ю.

94. Этиология

I. Недостаточное поступление фолатов с пищей
II. Нарушение всасывания фолатов в тонком кишечнике
обширная резекция тонкой кишки, особенно тощей;
энзимодефицитные энтеропатии (глютеновая энтеропатия целиакия, дисахарозодефицитные энтеропатии);
синдром мальабсорбции различного генеза;
синдром «слепой кишки»;
опухолевые заболевания тонкого кишечника.
III. Повышенная потребность в фолатах
IV. Хроническая алкогольная интоксикация
V.Повышенная потеря фолатов
Павлова В.Ю.

95. Этиология (продолжение)

VI. Прием лекарственных препаратов:
Нарушение всасывания и использования фолиевой кислоты
вызывают
антибактериальный препарат для лечения туберкулеза и
инфекций мочевыводящих путей);
противосудорожныесредства;
метформин
Угнетение фермента дигидрофолатредуктазы вызывают:
бактрим,
бисептол,
сульфалазин;
метотрексат,
триамтерен ;
5-фторурацилом;
цитозин-арабинозид,
гидроксимочевина (гидреа)
Павлова В.Ю.

96. Диагностические критерии фолиеводефицитной анемии

1.
Общий анализ периферической крови:
гиперхромная анемия,
макроцитоз эритроцитов,
гиперсегментация нейтрофилов,
лейкопения,
тромбоцитопения.;
2.
Миелограмма.
3.
Отсутствие глоссита, атрофического гастрита.
4.
Отсутствие фуникулярного миелоза
Павлова В.Ю.

97. Лечение фолиеводефицитной анемии

фолиевой кислоты per os в дозе в дозе 5-15
мг до нормализации показателей красной
крови
в течение 1,5 – 2-х мес для закрепления
терапии.
Павлова В.Ю.

98. Дифференциальная диагностика ЖДА и В 12 – дефицитной анемии

1.
2.
3.
Язвенная болезнь,
обострение геморроя.
Ломкость ногтей,
выпадение волос,
извращение вкуса и
запаха, хейлит,
иммуносупрессия.
Микроцитарная,
гипохромная
1.
2.
3.
Павлова В.Ю.
Атрофический гастрит,
глистные инвазии
Боли в языке,
парастезии нижних
конечностей,
желтушность кожных
покровов.
Макроцитарная,
гиперхромная,
лейкопения,
тромбоцитопения,
тельца Жоли и кольца
Кеббота.

99.

Спасибо за внимание!
Павлова В.Ю.