Гнойные заболевания лёгких и плевры. Лекция №8

1.

ГНОЙНЫЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЁГКИХ
И ПЛЕВРЫ

2.

ВВЕДЕНИЕ
• Наиболее распространенными гнойными
заболеваниями легких и плевры являются абсцесс
и гангрена легкого, гнойный плеврит,
бронхоэктазии. По мере улучшения социальноэкономических условий, повышения культурного
уровня, улучшения здравоохранения число
гнойных заболеваний легких и плевры
уменьшается. Однако, в нашей стране пока
сохраняются высокие показатели заболеваемости
гнойными поражениями легких, которые
достигают 4-5 и более заболевших на 100 тыс.
жителей в год.

3.

Классификация неспецифических
нагноительных заболеваний легких и плевры
Абсцесс легкого – это
гнойно-деструктивный
процесс,
сопровождающийся
образованием одиночных
или множественных
полостей в легочной
ткани.

4.

Классификация неспецифических
нагноительных заболеваний легких и плевры
Гангрена легкого – это
распространенный
гнойно-некротический
процесс в легочной
ткани, не имеющий
четких границ.

5.

Классификация неспецифических нагноительных
заболеваний легких и плевры
Бронхоэктазии или
бронхоэктазы – стойкие
патологические расширения
просвета средних и мелких
бронхов с нарушением
эвакуации бронхиального
секрета и развитием
воспаления в стенке бронха.
Могут быть врожденными и
приобретенными.

6.

Классификация неспецифических нагноительных
заболеваний легких и плевры
Эмпиема плевры – это
скопление гноя в
плевральной полости. У 90%
больных эмпиема является
результатом прорыва
абсцесса легкого или
нагноившегося бронхоэктаза
в плевральную полость.

7.

АБСЦЕСС ЛЕГКОГО

8.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Под острым (простым) абсцессом легких понимают
гнойное или гнилостное расплавление некротических
участков легочной ткани, чаще всего в пределах одного
сегмента с формированием одной или нескольких
полостей, заполненных гноем и окруженных
перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной
ткани. Гнойная полость в легком при этом чаще всего
отграничена от непораженных участков пиогенной
капсулой.

9.

Эпидемиология
Среди больных преобладают мужчины в возрасте
30-35 лет.
Женщины болеют в 6-7 раз реже, что связано с
особенностями производственной деятельности
мужчин, более распространенным среди них
злоупотреблением алкоголем и курением,
ведущем к «бронхиту курильщиков» и
нарушению дренажной функции бронхов.
Летальность при абсцессе легких составляет 5-10%.

10.

Классификация абсцессов легких
I. По течению:
1. Острые
2. Хронические (в стадии ремиссии, в стадии
обострения): одиночные и множественные.
II. По патогенезу:
1. Аэрогенно-аспирационные
2. Гематогенно-аспирационные
3. Травматические
4. Септические

11.

Классификация абсцессов легких
III. По локализации:
1. Центральные
2. Периферические
IV. По наличию осложнений
1. Без осложнений
2. Осложнённые эмпиемой плевры,
пиопневмотораксом, легочным кровотечением,
метастатическими абсцессами в другие органы,
бронхиальными свищами, сепсисом, аспирацией
гноя в здоровое лёгкое.

12.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Острые абсцессы легких чаще всего вызываются
стафилококком, грамотрицательной микробной
флорой и неклостридиальными формами
анаэробной инфекции;
фузо-спириллярная флора, считавшаяся ранее
ведущей в этиологии гангренозных процессов в
легких, играет второстепенную роль.

13.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Среди штаммов стафилококка при острых нагноениях
легких наиболее часто обнаруживают гемолитический
и золотистый стафилококк,

14.

Способствующие факторы
• старческий возраст
• ослабление иммунитета

15.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
В зависимости от путей проникновения микробной флоры в паренхиму
легкого и причины, с которой связывают начало воспалительного
процесса, абсцессы и гангрены легких делят на бронхогенные
(аспирационные, постпневмонические и обтурационные), гематогенноэмболические и травматические. Однако во всех случаях возникновение
заболевания определяется сочетанием и взаимодействием трех факторов:
• Острым инфекционным воспалительным процессом в легочной
паренхиме;
• Нарушениями кровоснабжения и некрозом легочной ткани;
• Нарушениями проходимости бронхов в зоне воспаления и некроза.
Обычно один их этих факторов лежит в основе начала патологического
процесса, но для его дальнейшего развития необходимо присоединение
двух других. Все указанные факторы непрерывно взаимодействуют,
наслаиваясь один на другой в различной последовательности, так что
вскоре после начала заболевания бывает трудно определить, какой из них
играл роль пускового.

16.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Основным механизмом развития патологического процесса в
большинстве случаев острых абсцессов легких является
аспирационный. Предшествующие острому нагноению легких
пневмонии также чаще всего носят аспирационный характер, то есть
развиваются вследствие аспирации инородных тел, инфицированного
содержимого полости рта, носоглотки, а также пищевода и желудка в
трахеобронхиальное дерево. Для возникновения заболевания
необходима не только аспирация инфицированного материала, но и
стойка фиксация его в бронхах в условиях снижения или отсутствия
их очистительной функции и кашлевого рефлекса, являющихся
важнейшим защитным механизмом. Длительная обтурация просвета
бронха приводит к ателектазу, в зоне которого создаются
благоприятные условия для жизнедеятельности микроорганизмов,
развития воспаления, некроза и последующего расплавления
соответствующего участка легкого.

17.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Обтурационные абсцессы развиваются вследствие закупорки бронха
доброкачественной или злокачественной опухолью стенки бронха или
опухолью, сдавливающей бронх, а также стенозом бронха, обусловленными
воспалительными процессами в его стенке. Частота таких нагноений невелика
- от 0.5 до 1%. Бронхогенные абсцессы легких составляют от 60 до 80% всех
случаев этого заболевания.
Острый абсцесс или гангрена, развившийся как следствие гематогенного
заноса микробной флоры в легкие, называются гематогенно-эмболическими и
встречаются в 1.4-9%. Легочные нагноения развиваются значительно чаще,
если инфаркт вызывается инфицированием эмболом.
Закрытая травма грудной клетки редко сопровождается нагноением легочной
паренхимы. Гангрена и абсцесс легких, развившиеся после огнестрельных
ранений, отмечены в 1.1% проникающих ранений.

18.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И
ДИАГНОСТИКА
В развитии острых абсцессов различают 2 фазы:
1) Фаза острого воспаления и гнойно-некротической деструкции с
формированием гнойника до его прорыва в бронхиальное дерево.
2) Фаза открытого лёгочного гнойника после прорыва его в бронх.

19.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И
ДИАГНОСТИКА
Проявления заболевания в 1-й фазе
характеризуются:
сухим кашлем, иногда с небольшим отделяемым
слизистой мокроты;
болью в груди;
одышкой;
симптомом интоксикации (общей слабостью,
недомоганием, снижением аппетита, жаждой,
ознобами, проливным потом, тахикардией,
температура поднимается до высоких цифр,
лихорадка гектического характера.

20.

Объективные методы исследования
При осмотре обычно выявляется ограничение
дыхательной экскурсии грудной клетки на стороне
поражения, особенно при значительном объёме
гнойника, или его субплевральной локализации.

21.

Объективные методы исследования
При пальпации грудной клетки характерна
выраженная болезненность при надавливании и
постукивании по грудной клетке в проекции
формирующегося гнойника (симптом Крюкова).

22.

Объективные методы исследования
Данные перкуссии при острых абсцессах лёгких
зависят от локализации и распространённости
процесса.
Над зоной абсцесса отмечается укорочение
перкуторного звука,

23.

Объективные методы исследования
Данные аускультации
При наличии выпота в
плевральной полости
дыхание резко ослаблено или
вообще может отсутствовать.
Над зоной абсцесса
отмечается дыхание
приобретает жёсткий оттенок,
часто прослушиваются
крепитирующие хрипы, иногда
шум трения плевры.
Нередко над другими
отделами лёгких
выслушиваются

24.

Дополнительные методы
исследования
• В крови выражены лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы
влево и токсическая зернистость нейтрофилов. Нередко наблюдается
анемия и лимфопения, гипопротеинемия с диспротеинемией и со
снижением альбуминовых фракций белка до критического уровня.
• Исследования мочи могут дать указание на наличие легкого
токсического нефрита
• При рентгенологическом исследовании в этой фазе заболевания в зоне
поражённых сегментов имеется воспалительная инфильтрация без
чётких границ с распространением на соседние отделы лёгких

25.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
При прорыве гнойника в бронхиальное дерево, что обычно
происходит на второй-третьей неделе от начала заболевания,
начинается вторая фаза с признаками острого лёгочного
нагноения.
Содержимое гнойника попадает в просвет бронха с обильным
отделением мокроты. Больные отмечают, что мокрота отходит
“полным ртом”.
Она носит гнойный характер, часто с примесью крови и
зловонным запахом.
Выделение мокроты наблюдается в утренние часы, после
накопления её в лёгких за ночь и сопровождается приступами
мучительного и болезненного кашля.

26.

Мокрота при абсцессе
При отстаивании такая мокрота делится на три слоя. Нижний
состоит из крошковидного осадка, представленного мелкими
фрагментами некротизированной лёгочной ткани и пробок
Дитриха. Средний слой - мутный и жидкий и верхний пенисто-гнойный. Реже мокрота может не иметь запаха, она
более густой консистенции, обычно белесовато-серого цвета.

27.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
• На фоне обильного отделения мокроты снижается температура,
улучшается общее состояние больного, постепенно уменьшаются и
другие проявления интоксикации.
• Аускультативно над абсцессом выслушиваются крупнопузырчатые
хрипы, дыхание с амфорическим оттенком.
• Вместе с улучшением общего состояния, уменьшается количество
лейкоцитов в крови, несколько замедляется СОЭ.
• При рентгенологическом исследовании на месте воспалительной
инфильтрации уже обнаруживается полость с горизонтальным уровнем
жидкости.
Процесс в легком может закончиться рубцеванием или принимает
хроническое течение. Сроки перехода процесса в хронический
определяются 3-6 месяцами.

28.

ДИАГНОСТИКА
В диагностике абсцессов легких, помимо
вышеприведенных клинических признаков, большое
значение приобретают рентгенологические методы.

29.

30.

ДИАГНОСТИКА
• В период абсцедирования рентгенологически в легком выявляется
выраженное затемнение с нечеткими контурами. Дифференцировать
абсцесс приходится от пневмоний, туберкулезного инфильтрата,
опухолей легких, сопровождающихся перифокальным воспалением,
актиномикоза и др.
• В подобных ситуациях помогают томография или КТ, выявляя
патогномоничные для этих заболеваний симптомы: обтурацию или
сужение просвета бронхов, контуры опухоли и лимфатических узлов
корня легкого и средостения.

31.

ДИАГНОСТИКА
При исследовании мокроты можно обнаружить клетки новообразования,
туберкулезные бактерии, актиномицеты.
После вскрытия абсцесса в бронх рентгенологическая и клиническая
диагностика абсцессов значительно упрощается. На фоне затемнения
появляется просветление – воздушный пузырь, ограниченный контуром
внутренних стенок абсцесса. Если в полости еще остается гной, то
рентгенологически удается определить наличие жидкости, имеющей
горизонтальный уровень на границе с газом.
Томография в этот период позволяет определить не только величину полости,
но и наличие в ней истинных или ложных секвестров, толщину и характер
стенок абсцесса, уточнить локализацию абсцесса, обнаружить дренирующий
бронх, дать сведения о состоянии плевры над областью абсцесса.
Дифференцировать абсцесс в этот период следует от распадающейся опухоли
легкого, эхинококка, кавернозного туберкулеза, нагноившейся кисты легкого.

32.

ЛЕЧЕНИЕ АБСЦЕССА
ЛЕГКОГО
Лечение осуществляется по нескольким основным направлениям, каждое из
которых имеет настолько большое значение для благоприятного исхода
заболевания, что трудно выделить одно из них в качестве главного. Это
следующие направления:
1) меры, направленные на поддержание и восстановление общего состояния и
коррекцию нарушенного гомеостаза;
2) меры по коррекции иммунологической реактивности больных;
3) меры, направленные непосредственно на подавление микроорганизмов –
возбудителей инфекционного процесса;
4) меры, имеющие целью обеспечение оптимального дренирования очагов
деструкции в легком;
5) радикальное оперативное лечение.

33.

34.

ЛЕЧЕНИЕ АБСЦЕССА
ЛЕГКОГО
• Режим должен быть разумно активным, им разрешается выходить в
коридор, на веранду, заниматься лечебной гимнастикой.
• Питание должно быть по возможности разнообразным, достаточно
калорийным, содержать большое количество белка. Существенное
значение имеет получение больным достаточного количества
витаминов, как с пищевыми продуктами, так и в лекарственных
формах. Доза аскорбиновой кислоты должна составлять не менее 2 г в
сутки.
• Истощение и прогрессирующая анемия в подавляющем большинстве
случаев требуют назначения массивной инфузионной терапии. Для
инфузии лучше всего использовать длительную катетеризацию
подключичной вены.
• При выраженной анемии необходима инфузия свежей донорской
крови или эритроцитарной массы по 250-500 мл 1-2 раза в неделю.
• с целью детоксикации широко применяется гемосорбция и
плазмаферез. Длительность перфузии – 100-200мин. Общий объем
перфузии составляет около 3 ОЦК.

35.

ЛЕЧЕНИЕ АБСЦЕССА
ЛЕГКОГО
• Антистафилококковый гамма-глобулин вводят по 3-7мл ежедневно
или через день (всего 5-7 инъекций).
• У крайне тяжелых больных показаны внутривенные введения
нормального человеческого иммуноглобулина (25-50мл ежедневно
или через день в течение 5-7 дней). Иммуномодулирующая терапия
показана больным, у которых лабораторными исследованиями
выявляется дефицит Т-лимфоцитов. Наиболее часто применяются –
пентоксил, Т-активин, тималин, эндобудин, интраглобин,
пентаглобин, глутоксим.
• Применение антибактериальных средств составляет содержание
третьего направления в лечении острых деструкций легкого.
При деструкциях, вызванных Staphylococcus aureus, показано
применение оксациллина до 3- 8 г в сутки при четырехкратном
введении, гентамицина – 240-480 мг в сутки, линкомицина – до 2 гр
внутримышечно или внутривенно.

36.

ЛЕЧЕНИЕ АБСЦЕССА
ЛЕГКОГО
• При деструкциях легких, связанных с грамотрицательной палочковой
микрофлорой, например Klebsiella pneumoniae, рекомендуется
сочетание гентамицина и левомицетина или же с препаратами
тетрациклинового ряда. Для лечения инфекций, вызванных
Pseudomonas aeruginosa, эффективен гентамицин в сочетании с
карбенициллином, или ципрофлоксацином.
• Примерные схемы антибактериального лечения неклостридиальной
анаэробной инфекции:1) апициллин –4гр., трихопол – 1,5 г ,
диоксидин 0,5% -20,0; 2) линкомицин – 1,8 гр, трихопол, диоксидин;
3) пенициллин – до 80 млн ед.; трихопол, диоксидин; 4) тетрациклин –
внутрь – 1,2 гр, трихопол, диоксидин.
• При ассоциации анаэробов и аэробов: а) гентамицин – 2,4гр,
трихопол, фурагин-К – 0,1%, - 20,0 – в ингаляции; б) линкомицин,
гентамицин, трихопол, диоксидин.

37.

ЛЕЧЕНИЕ АБСЦЕССА
ЛЕГКОГО
• Прежде всего, осуществляются меры, направленные на оптимизацию
естественного отделения продуктов распада легочной ткани через
дренирующий бронх (отхаркивающие средства, внутривенное
введение 10-20 мл 2,4% раствора эуфиллина, ингаляции 2% раствором
гидрокарбоната натрия, постуральный дренаж (от слова postura –
положение), лечебная бронхоскопия. При бронхоскопии удается
аспирировать содержимое непосредственно из очага деструкции с его
промыванием и введением сосудосуживающих препаратов,
снимающих воспалительный отек слизистой, протеолитических
средств, муколитиков (ацетилцестеина), антибактериальных
препаратов и т.д.
• Микротрахеостомия, то есть введение на длительное время тонкого
катетера через прокол шейного отдела трахеи, позволяет осуществлять
санацию бронхиального дерева и стимулировать кашель с помощью
капельного введения различных растворов.

38.

ЛЕЧЕНИЕ АБСЦЕССА
ЛЕГКОГО
• Трансторакальное дренирование внутрилегочной полости, еще в 1938
году предложенное Monaldi для лечения туберкулезных каверн, нашло
широкое применение при лечении инфекционных деструкций легких.
Метод состоит в пункции гнойника под местной анестезией через
соответствующее межреберье тонким троакаром с введением в его
полость тонкой трубки, оставляемой на длительное время. Лечение
состоит в ежедневном промывании полости антисептическими
растворами (хлоргексидин, диоксидин, хлорфилипт, йоданал и др.).
Для обработки гнойных полостей применяют методы непрямого
электрохимического окисления (гипохлорид натрия), ультразвукового
и лазерного облучения.

39.

ДРЕНИРОВАНИЕ СУБПЛЕВРАЛЬНОГО
АБСЦЕССА
• А. ПРОКОЛ ГРУДНОЙ
СТЕНКИ ТРОАКАРОМ
• Б. ДРЕНИРОВАНИЕ
АБСЦЕССА (ДРЕНАЖ
ПОД ВОДОЙ)

40.

ЛЕЧЕНИЕ АБСЦЕССА
ЛЕГКОГО
• Из оперативных методов наиболее простым
является пневмотомия, которая показана при
безуспешности других способов опоржнения
абсцесса от гнойно-некротического
содержимого. Пневмотомию можно выполнить
как под наркозом, так и под местной
анестезией. Гнойник в легком вскрывается и
дренируется после торакотомии и
поднадкостничной резекции фрагментов однодвух ребер. Плевральная полость в зоне
расположения гнойника, как правило, бывает
облитерирована, что облегчает вскрытие его
капсулы.

41.

ЛЕЧЕНИЕ АБСЦЕССА
ЛЕГКОГО
К резекции легкого или его части в случаях острых абсцессов легких
прибегают редко. Эта операция является основным методов лечения
прогрессирующей гангрены легких и выполняется после курса
интенсивной дооперационной терапии, имеющей целью борьбу с
интоксикацией, нарушениями газообмена и сердечной деятельности,
коррекцию волемических изменений, белковой недостаточности,
поддержание энергетического баланса. Используют внутривенное
введение кристаллоидных (1% раствор хлорида кальция, 5-10%
растворы глюкозы) и дезинтоксикационных растворов (гемодез,
полидез). Необходимы введение больших доз антибиотиков и
сульфаниламидов, антигистаминных средств, переливание белковых
гидролизатов, а также плазмы и крови. При особо тяжелом течении
процесса целесообразно использовать методику постоянного введения
медикаментозных средств через сердечный катетер, установленный
под рентгенологическим контролем в легочной артерии или ее ветви
соответственно очагу поражения.

42.

ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО

43.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Гангрена лёгкого - это гнойно-гнилостный
некроз значительного участка лёгочной
ткани, чаще доли, двух долей или всего
лёгкого, без чётких признаков отграничения
процесса, имеющего тенденцию к
дальнейшему распространению и
проявляющийся крайне тяжёлым общим
состоянием больного.

44.

ЭТИОЛОГИЯ
Гангрена, также как и абсцессы легких чаще всего вызывается
стафилококком, грамотрицательной микробной флорой и
неклостридиальными формами анаэробной инфекции; фузоспириллярная флора, считавшаяся ранее ведущей в этиологии
гангренозных процессов в легких, играет второстепенную роль.
Среди штаммов стафилококка при острых нагноениях легких
наиболее часто обнаруживают гемолитический и золотистый
стафилококк, а из грамотрицательной флоры - Klebsiella, E.Coli,
Proteus, Pseudomonas aerugenosa. Из анаэробных
микроорганизмов нередко обнаруживаются Bacteroids
melaningenicus, Bac. Fragilis, Fusobacterium nuсleatum.

45.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клинические проявления:
• Раннее отделение большого количества зловонной, пенистой,
трехслойной мокроты, имеющей гнойно-кровянистый характер,
свидетельствующий об анаэробном или смешанном виде инфекции.
• У больных появляется часто повторяющийся мучительный кашель.
• При исследовании больного отмечают выраженную дыхательную
недостаточность – одышку, бледность кожных покровов, цианоз
• Перкуторно – укорочение перкуторного звука над пораженным
легким, сменяющееся коробочным звуком над полостью деструкции,
содержащей воздух и жидкость
• Аускультативно – множество влажных хрипов различного калибра

46.

ДИАГНОСТИКА
• Жалобы
• Анамнез
• Объективные методы исcледования
• Лабораторные исследования: лейкоцитоз 20-30*109/л, выраженная
гипопротеинемия, анемия, нарушения водно-электролитного и КОС,
СОЭ возрастает до 60-70 мм/ч; при посеве крови часто выявляется
бактериемия
• Рентгенологические методы исcледования
В начале болезни в пределах одной доли или всего легкого выявляется
обширное затемнение, которое увеличивается с каждым днем.

47.

Рентгенологически: - сплошная тень, без
резкой границы переходит в окружающую
нормальную легочную ткань

48.

49.

ЛЕЧЕНИЕ
При гангрене легких показано хирургическое лечение (пневмон- или
лобэктомия).
Выполняется после курса интенсивной дооперационной терапии,
имеющей целью борьбу с интоксикацией, нарушениями газообмена и
сердечной деятельности, коррекцию волемических изменений,
белковой недостаточности, поддержание энергетического баланса.
Используют внутривенное введение кристаллоидных (1% раствор
хлорида кальция, 5-10% растворы глюкозы) и дезинтоксикационных
растворов (гемодез, полидез). Необходимы введение больших доз
антибиотиков и сульфаниламидов, антигистаминных средств,
переливание белковых гидролизатов, а также плазмы и крови. При
особо тяжелом течении процесса целесообразно использовать
методику постоянного введения медикаментозных средств через
сердечный катетер, установленный под рентгенологическим
контролем в легочной артерии или ее ветви соответственно очагу
поражения.

50.

БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ
БОЛЕЗНЬ

51.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Впервые описал К.Лаэннек в 1891г.
Бронхоэктазии или бронхоэктазы стойкие патологические расширения
просвета средних и мелких бронхов с
нарушением эвакуации бронхиального
секрета и развитием воспаления в стенках
бронха и окружающих тканях.
• Заболевание возникает наиболее часто в
молодом возрасте (10-30 лет). Женщины и
мужчины болеют одинаково часто.

52.

КЛАССИФИКАЦИЯ БРОНХОЭКТАЗИЙ
По происхождению:
а)первичные (врождённые, приобретённые;)
б) вторичные.
II. По распространению:
а) односторонние;
б) двусторонние (с указанием сегмента, доли, стороны
поражения).
III. По морфологическим особенностям:
а)цилиндрические;
б) мешотчатые;
в) смешанные.
IV. По наличию или отсутствию ателектаза:
а)ателектатические;
б) без ателектаза.
V. По стадиям заболевания (I;IIa, б;III а, б).
VI. По течению:
а) период ремиссии;
б) период обострения.
I.

53.

Этиология
1. В результате перенесенных острых
воспалительных процессов:
закупорка бронха
наличие инфекции
длительное течение воспалительного
процесса в стенке бронха
2. Теория врожденных изменений
3. Гриппозная теория (Давыдовский)
4. Нервнорефлекторная теория

54.

Патогенез
1. Постоянный кашель, резкое повышение
внутрибронхиального давления и
воспаление слизистой
нарушение эластичности стенок и
расширение бронхов
2. Застой слизи в бронхах и развитие инфекции
метаплазия ворсинчатого эпителия в
многослойный чешуйчатый
соединительнотканная индурация и потеря
эластичности стенок бронхов

55.

Факторы, способствующие развитию
бронхоэктазий:
1) изменение эластических свойств стенки бронха
врождённого или приобретённого характера;
2) сужение и обтурация просвета бронха (отёк слизистой,
опухоль, гнойные пробки, инородное тело);
3) повышение внутрибронхиального давления в зоне
поражения (давление на стенки бронхов изнутри,
постоянный кашель);
4) понижение воздушности лёгочной ткани, ателектаз
(растягивание стенок бронхов извне).

56.

Патологическая анатомия
По морфологическим особенностям
выделяют мешотчатые, цилиндрические,
веретеноообразные и смешанные
бронхоэктазы.
Микроскопические исследования обнаруживают
различную картину в зависимости от степени
воспалительных, некротических и фиброзных
изменений в тканях бронхов и лёгких

57.

По локализации поражения у 2/3 больных
наблюдаются односторонние бронхоэктазы, а у
1/3 больных – двухсторонние.
Среди односторонних процессов поражения
левого лёгкого встречается в 2-3 раза чаще
правого. Наиболее частая локализация
бронхоэктазов – базальные сегменты лёгких.
Границы поражения обычно точно соответствуют
анатомии долей и сегментов.

58.

СТАДИИ РАЗВИТИЯ
БРОНХОЭКТИЗИЙ
В развитии бронхоэктазов различают три стадии
(по Б.Э Линдбергу).
1 СТАДИЯ - расширение мелких бронхов до
диаметра 0,5-1 см. Стенки бронхов выстланы
цилиндрическим эпителием. Полости
расширенных бронхов наполнены слизью.
Нагноения в этой стадии нет.

59.

СТАДИИ РАЗВИТИЯ
БРОНХОЭКТИЗИЙ
2 СТАДИЯ - присоединяются воспалительные
изменения в стенках бронхов и нагноение.
Расширенные бронхи содержат гной.
Целостность эпителия нарушается,
цилиндрический эпителий местами
заменяется многослойным плоским, местами
слущивается и образуются изъязвления
слизистой.
В подслизистом слое развивается рубцовая
соединительная ткань.

60.

СТАДИИ РАЗВИТИЯ
БРОНХОЭКТИЗИЙ
3 СТАДИЯ - нагноительный процесс из бронхов
переходит на лёгочную ткань с образованием
в ней абсцессов и пневмосклероза.
Бронхи значительно расширены, в
утолщённых стенках их имеются явления
некроза и воспаления с мощным развитием
склероза перибронхиальной соединительной
ткани.
Полости расширенных бронхов и абсцессов
заполнены распадом некротической ткани и
жидким, издающим гнилостный запах гноем.

61.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Начинается с 18-20–летнего возраста
Кашель с мокротой слизисто-гнойного характера
Наличие признаков хронического бронхита или
пневмонии
Астматические приступы
Постоянная или интермитирующая лихорадка
Слабость, потеря в весе, ночные поты
Одышка
Кровохарканье

62.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Мокрота у большинства больных отходит
легко, в основном в утренние часы.
Её количество - от незначительного до 500 мл
и более в сутки, она носит гнойный характер.
В стадии ремиссии воспалительный процесс
в бронхах стекает, кашель уменьшается или
почти полностью исчезает, а мокрота
становится слизистой.

63.

Объективное обследование
• При физикальном обследовании обнаруживается
типичная для бронхоэктазий деформация концевых
фаланг пальцев рук в виде «барабанных палочек» и
деформация ногтей в виде часовых стёкол.
Синдром гипертрофической остеоартропатии (Бамберга и Мари)

64.

Дополнительные методы
исследования
При осмотре грудной клетки -отставание
пораженной половины грудной клетки при
дыхательных движениях
Перкуторно - над поражёнными отделами лёгкого
определяется укорочение перкуторного звука.
Аускультативно - ослабленное дыхание с
бронхиальным оттенком, множественные свистящие
сухие и влажные хрипы.
Хрипы лучше выслушиваются в положении больного
лёжа, особенно в положении на здоровом боку. В
период ремиссии хрипы могут не выслушиваться.

65.

ДИАГНОСТИКА
Жалобы
Анамнез
Объективные методы исследования
Данные дополнительных методов исследования.
В период ремиссии данные исследования крови и
мочи могут не отличаться от нормальных.
В период обострений появляется лейкоцитоз со
сдвигом лейкоцитарной формулы влево,
увеличивается СОЭ. Тяжелые формы заболевания
сопровождаются гипопротеинемией,
гипоальбуминемией.
В моче появляются белок, цилиндры.
• Рентгенологическое исследование - пораженный отдел
легкого в виде треугольной тени с вершиной у корня

66.

Рентгенограммы: бронхоэктазы

67.

ДИАГНОСТИКА БРОНХОЭКТАЗИЙ
Бронхография: дает возможность точно
охарактеризовать особенности патологического
процесса и его распространенность. Бронхоэктазы
выявляются в виде множественных цилиндрических
или мешотчатых расширений бронхов с четкими
контурами.

68.

Клиническая и рентгенологическая
симптоматика бронхоэктатической болезни
меняется в зависимости от стадии ее
развития.
Выделяют 3 стадии развития заболевания,
соответствующие приведенным выше стадиям
морфологических изменений в легких.
СТАДИЯ 1 – начальная. Отмечается непостоянный
кашель со слизисто-гнойной мокротой, редкие
обострения заболевания с клиникой
бронхопневмонии.
При бронхографии выявляют цилиндрические
бронхоэктазы в пределах одного легочного
сегмента.

69.

СТАДИЯ 2 - стадия нагноения бронхоэктазов.
1 период – гнойный бронхит с обострениями в
виде бронхопневмоний.
2 период – постоянный кашель с выделением
гнойной мокроты от 100 до 200 мл/сут. Иногда
наблюдается кровохарканье или кровотечение.
Обострение болезни в виде бронхопневмонии 23 раза в год. Гнойная интоксикация. ДН и СН.
При рентгенологическом исследовании –
распространенное поражение (1-2 доли), участки
фиброза легочной ткани.

70.

СТАДИЯ 3 – стадия деструкции.
3а – выраженная интоксикация, количество
выделяемой гнойной мокроты увеличивается до
500-600 мл/сут; частые кровохарканья,
легочные кровотечения. Рентгенологически –
множество мешотчатых бронхоэктазов,
распространенный пневмосклероз, смещение
средостения в сторону пораженного легкого.
3б - + ССН, ДН, необратимые дистрофические
изменения печени и почек.

71.

ЛЕЧЕНИЕ БРОНХОЭКТАЗИЙ
Консервативное лечение показано при I стадии
заболевания. Оно проводится по принципам лечения
всех других хронических неспецифических
нагноительных заболеваниях лёгких
Его цель- предупредить вспышки воспалительного
процесса в легких
Расправление спавшегося легкого
Антибиотики
Протеолитические ферменты
Муколитические средства
Климатотерапия и санаторно-курортное лечение

72.

Статический и динамический постуральный дренаж
— принятие положения тела, при котором наиболее
эффективно происходит откашливание мокроты.

73.

74.

Вибрационный массаж. Проводится с помощью специального жилета
или при непосредственном перкуссионном воздействии на грудную
клетку в положении лежа по направлению снизу вверх. Его лучше
проводить после ингаляционной процедуры, чтобы повысить скорость
дезинтеграции (распада) мокроты и её удаления из воздухоносных
путей.

75.

Дыхательная гимнастика с оказанием сопротивления на
выдохе. Повышает давление, создаваемое в просвете
бронхов, способствует их очищению и более равномерному
наполнению воздухом на вдохе. Гимнастику можно делать
самостоятельно либо с подключением портативных
тренажёров, некоторые из них могут создавать
дополнительную вибрацию

76.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
При II и III стадиях консервативное лечение даёт
временный эффект и только позволяет вывести больного
из состояния обострения. В этих стадиях показано
хирургическое лечение, а консервативная терапия
является фактором предоперационной подготовки.
• Выбор объёма резекции лёгкого определяется данными
бронхографии. Типичная операция при бронхоэктазах нижняя лобэктомия, реже проводится пневмонэктомия и
сегментэктомия. В редких случаях при тяжёлом течении
заболевания и распространённом процессе возможно
проведение паллиативной операции, когда удаляется
наиболее поражённый участок лёгкого. В настоящее
время разработаны новые способы лечения
бронхоэктазий, заключающиеся в строго локальном
иссечении расширенных бронхов.

77.

УДАЛЕННЫЙ ПРЕПАРАТ ПРИ
БРОНХОЭКТАЗАХ

78.

УДАЛЕННЫЙ ПРЕПАРАТ ПРИ
БРОНХОЭКТАЗАХ

79.

УДАЛЕННЫЙ ПРЕПАРАТ ПРИ
БРОНХОЭКТАЗАХ

80.

ЭМПИЕМА ПЛЕВРЫ

81.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Со времен Гиппократа скопление гнойного экссудата в анатомически
предуготованной полости называют эмпиемой (например, эмпиема
желчного пузыря, эмпиема полости сустава). Эмпиему плевры иногда
называют гнойным плевритом, так как причины их возникновения и
механизм развития практически идентичные. Тот и другой термин не
совсем точно отражают сущность заболевания, так как эмпиема
плевры и различные формы экссудативных плевритов фактически
являются осложнением других заболеваний (гнойные заболевания
легких и. органов брюшной полости).
Почти у 90 % больных эмпиема плевры возникает в связи с
воспалительными процессами в легких (на фоне острой пневмонии 5
%, абсцесса легкого 9 -11 %, при гангрене легкого 80-95 %). Бурное
развитие эмпиемы наблюдается при прорыве в плевральную полость
абсцесса или гангрены легкого.

82.

ЭТИОЛОГИЯ
Микробная флора при эмпиеме плевры обычно
смешанная - аэробная (стафилококк, стрептококк,
кишечная палочка, протей, синегнойная палочка и
др.) и анаэробная. Наиболее часто встречается
неклостридиальная анаэробная инфекция
(пептострептококки и др.), в большинстве случаев
обнаруживаемая при абсцессах легких и других
гнойных процессах.

83.

КЛАССИФИКАЦИЯ
ЭМПИЕМЫ ПЛЕВРЫ
По клиническому течению эмпиемы плевры подразделяют на острые и
хронические.
• А. Острые (длительность заболевания до 8 нед).
• Б. Хронические (длительность заболевания более 8 нед).
Как острые, так и хронические эмпиемы разделяют следующим образом.
I. По характеру экссудата:
а) гнойные;
б) гнилостные.
II. По характеру микрофлоры:
а) специфические (туберкулезные, грибковые, т. е. микотические);
б) неспецифические (стафилококковые, анаэробные и др.);
в) вызванные смешанной микрофлорой.

84.

КЛАССИФИКАЦИЯ
ЭМПИЕМЫ ПЛЕВРЫ
III. По распространенности процесса:
а) свободные эмпиемы: тотальные (при рентгенологическом
исследовании легочной ткани не видно), субтотальные (определяется
только верхушка легкого);
б) ограниченные (осумкованные, вследствие образования шварт).
IV. По локализации ограниченные эмпиемы разделяют на: а
а) пристеночные,
б) базальные (между диафрагмой и поверхностью легкого),
в) интерлобарные (в междолевой борозде),
г) апикальные (над верхушкой легкого),
д) парамедиастенальные (прилежащие к средостению),
е) многокамерные, когда гнойные скопления в плевральной полости
расположены на разных уровнях и разделены между собой спайками.

85.

86.

КЛАССИФИКАЦИЯ
ЭМПИЕМЫ ПЛЕВРЫ
V. По характеру патологического процесса в легком,
являющегося причиной эмпиемы:
а) парапневмонические (сочетание эмпиемы с пневмонией)
б) сочетанные с деструктивным процессом в легком (абсцесс,
гангрена легкого);
в) метапневмонические (нагноение абактериального
парапневмонического плеврита или гидроторакса).
VI. По характеру сообщения с внешней средой:
а) закрытые, не сообщающиеся с внешней средой;
б) открытые эмпиемы с плевроорганным,
бронхоплевральным или плеврокожным свищом.

87.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Все формы острой эмпиемы плевры имеют общие
симптомы: кашель с выделением мокроты, одышка,
боли в груди, повышение температуры тела, а также
признаки интоксикации организма. По
современным представлениям, клиника эмпиемы
плевры укладывается в картину тяжелого синдрома
системной реакции на воспаление, которая при
несвоевременных лечебных мероприятиях может
дать начало развитию сепсиса и полиорганной
недостаточности.

88.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
При закрытой эмпиеме:
• кашель сопровождаться выделением небольшого количества
мокроты.
• Особенно большое количество мокроты больные отделяют в
положении на здоровом боку, когда создаются условия для улучшения
оттока гноя.
При тотальной эмпиеме больные из-за резкой боли и одышки не могут
лежать и принимают положение полусидя.
При отграниченных эмпиемах болевой синдром выражен слабее. Не
принимая вынужденного положения, больные чаще лежат на
пораженной стороне грудной клетки, что ограничивает ее
дыхательные экскурсии, а вместе с этим уменьшает боль.

89.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
одышка в покое
цианоз губ и кистей рук
Пульс обычно учащен до 110-120 в 1 мин
Температура тела, как правило, высокая и иногда,
особенно при гнилостной и неклостридиальной
анаэробной инфекциях, имеет гектический характер.
• При исследовании грудной клетки отмечают отставание
пораженной половины при дыхании. Межреберные
промежутки расширены и сглажены вследствие давления
экссудата и расслабления межреберных мышц. При
сравнении двух складок кожи, взятых на симметричных
местах обеих половин грудной клетки, можно отметить,
что на больной стороне кожная складка несколько толще, а
исследование более болезненно.

90.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
• ослабление или отсутствие голосового дрожания и дыхательных
шумов.
• При пиопневмотораксе выявляют тупой перкуторный звук над
участком с верхней горизонтальной границей, соответствующей
скоплению гноя, и тимпанический звук над участком скопления
воздуха
• При аускультации определяют ослабление или почти полное
отсутствие дыхательных шумов и усиленную бронхофонию в зоне
скопления экссудата.
• В крови отмечается высокий лейкоцитоз (свыше 10 000), резкий сдвиг
лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. Нередко
наблюдается анемия. Содержание белка в плазме уменьшается до 5060 г/л главным образом за счет альбумина; увеличивается количество
альфа- и бета-глобулинов. Потери белка (в первую очередь альбумина)
с экссудатом снижают онкотическое давление крови, что приводит к
потерям жидкости, гиповолемии.

91.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Наряду с симптомами, характерными для всех эмпием
плевры, отдельные формы ее имеют свои особенности.
Отграниченные эмпиемы характеризуются
болезненностью и укорочением перкуторного звука только
в области скопления гноя.
При апикальной эмпиеме нередко отмечают отек руки и
надключичной области, явления плексита, синдром
Бернара-Горнера.
При базальном плеврите боли локализуются в нижней части
грудной клетки, подреберье, верхней части живота. Боль
нередко иррадиирует в лопатку, плечо и другие части тела
в зависимости от того, какой нерв вовлечен в
воспалительный процесс.

92.

ДИАГНОСТИКА ЭМПИЕМ
ПЛЕВРЫ
Основывается на данных анамнеза, физикального и инструментального
исследования.
РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ
ИССЛЕДОВАНИЕ:
При полипозиционном
рентгенологическом исследовании
выявляют гомогенную тень,
обусловленную экссудатом.
О наличии воздуха свидетельствуют
горизонтальный уровень жидкости и
скопление воздуха над ним.

93.

ДИАГНОСТИКА ЭМПИЕМ
ПЛЕВРЫ
• При отсутствии воздуха экссудат в плевральной полости
определяется в виде затемнения с дугообразной (косой)
верхней границей. Большое скопление гноя дает
интенсивное гомогенное затемнение соответствующей
половины грудной клетки, при этом средостение
смещается в здоровую сторону, диафрагма оттесняется
книзу и купол ее не дифференцируется.
• При отграниченных пристеночных эмпиемах тень
экссудата имеет полуверетенообразную форму с широким
основанием у грудной стенки. Внутренний контур ее
выпуклый и как бы "вдавливается" в легкое. При
отграниченных эмпиемах в других отделах плевральной
полости тень может быть различной формы (треугольная,
полушаровидная и т. д.).

94.

ДИАГНОСТИКА ЭМПИЕМ
ПЛЕВРЫ
Рентгенологические методы исследования и особенно компьютерная
томография помогают уточнить характер изменений в легких (абсцесс,
бронхоэктазы, пневмония), что необходимо для выбора метода лечения.
УЗИ: правосторонняя эмпиема плевры
КТ больного с эмпиемой плевры 3 стадии

95.

• Диагноз уточняется при пункции плевры. Полученный экссудат
направляют для бактериологического (определение вида
микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам), а также
цитологического исследования (могут быть обнаружены
раковые клетки, друзы актиномицет, сколексы эхинококка при
разрыве нагноившейся кисты и т. д.).
• При тотальной эмпиеме пункцию производят по задней
аксиллярной линии в шестом-седьмом межреберьях, при
ограниченных эмпиемах - в месте наибольшего укорочения
перкуторного звука и определяемого рентгенологически
затемнения.
• Во время пункции плевры павильон иглы соединяют со
шприцем с помощью короткой резиновой трубки, чтобы не
впустить в плевральную полость воздух. При отсоединении
шприца трубку пережимают. Откачивание жидкости производят
вакуум-отсосом или шприцем Жане. Во избежание осложнений
не рекомендуется за один прием удалять более 1500 мл
жидкости.

96.

ЛЕЧЕНИЕ
Независимо от этиологии и формы острой эмпиемы плевры при
лечении необходимо обеспечить:
• раннее полное удаление экссудата из плевральной полости с
помощью пункции или дренированием ее;
• скорейшее расправление легкого посредством постоянной
аспирации, лечебной гимнастики (раздувание резиновых
баллонов и т. д.); в результате расправления легкого
висцеральный и париетальный листки плевры приходят в
соприкосновение, происходит их спаяние и полость эмпиемы
ликвидируется;
• рациональную антибактериальную терапию (местную и
общую);
• поддерживающую терапию - усиленное питание, переливание
компонентов крови (при анемии, гипопротеинемии,
гипоальбуминемии) и кровезамещающих жидкостей.

97.

ЛЕЧЕНИЕ

98.

ЛЕЧЕНИЕ
1.
2.
3.
4.
5.
6.
1-ая неделя лечения (экссудативная фаза) – санация полости мазями с
антибиотиками
Начала продуктивной фазы воспаления (7-14 сутки) – полость
эмпиемы промывают антисептиками, удаляют некротические массы
Стенки полости заполняют гранулами КоллапАна, тщательно
пломбируя глубокие карманы
Гранулы КоллапАна плотно прижимают марлевыми тампонами,
которые фиксируют марлевой повязкой
При перевязках производят замену свободнолежащих
нефиксированных гранул
Полость санирована, имеет дополнительный КоллапАновый слой,
запломбированы глубокие карманы. Срок лечения 6 недель.

99.

ЛЕЧЕНИЕ
• Показаниями к операции при острой эмпиеме являются:
1. “острая” форма пиопневмоторакса с развитием напряжённого
пневмоторакса (срочная пункция, дренирование плевральной
полости);
2. безуспешное лечение пункциями; наличие бронхоплеврального свища; сочетание с абсцессом лёгкого,
неподдающимся консервативному лечению.
• При острой эмпиеме плевры наиболее целесообразным
вариантом является межрёберная торакотомия с тщательным
удалением гноя и фибрина, санация плевральной полости
антисептиками и протеолитическими ферментами
дренированием плевральной полости дренажными трубками
для последующего закрытого лечения. Среди других операций
для лечения эмпиемы используются различные виды
торакопластики.

100.

• Лечение хронической эмпиемы
осуществляется только хирургическим путём.
Проводится полное удаление плеврального
мешка эмпиемы - плеврэктомия с
декортикацией лёгкого. Такая операция
приводит к расправлению лёгкого и улучшает
функцию дыхания. При наличии гнойных
очагов в лёгком её дополняют различными
вариантами резекции лёгкого: сегмент-, лоб-,
пульмонэктомией.

101.

Спасибо за внимание!