Хронические гастриты
Хронический гастрит – это хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, проявляющееся клеточной инфильтрацией, нарушением регенер
Этиология хронического гастрита
Агрессивные свойства Helicobacter pylori
ОБЩИЕ ПАТОГЕНИТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ РАЗВИТИЯ ХГ
ВТОРИЧНЫЕ ГАСТРИТЫ
1. Нормальная слизистая оболочка не содержит лимфоциты, гранулоциты и плазматические клетки. 2. Для острых форм характерно наличие лишь ней
Кишечная метаплазия
Сиднейская классификация ХГ
Особые формы ХГ
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ХГ
ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Диагностика хеликобактерной инфекции
ЭОЗИНОФИЛЬНЫЙ (АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ) ХГ
ЛИМФОЦИТАРНЫЙ ГАСТРИТ (ВАЛИОФОРМНЫЙ, ЭРОЗИВНЫЙ)
ГРАНУЛЕМАТОЗНЫЙ ХГ
Лечебные эффекты антацидов
Побочные действия антацидов, содержащих карбонатную группу
Побочные действия магнийсодержащих антацидов
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ КАЛЬЦИЙ- СОДЕРЖАЩИХ АНТАЦИДОВ
Прокинетики
ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ НАЗНАЧЕНИЯ АНТИСЕКРЕТОРНЫХ ПРЕПАРАТОВ
Классификация Н2-блокаторов
Механизм действия Н2-блокаторов
Основные побочные эффекты Н2-блокаторов
Антихеликобактерные препараты
Виды антихеликобактерной терапии (Маастрихстский консенсус II, 2000)
Лечение аутоиммунного ХГ
Заместительная терапия в лечении ХГ
Лечение В12-дефицитной анемии
265.50K
Категория: МедицинаМедицина

Гастрит. Хронические гастриты

1. Хронические гастриты

Лектор: доцент кафедры
Госпитальной терапии №1 РГМУ
Тебоева Р.Б.

2. Хронический гастрит – это хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, проявляющееся клеточной инфильтрацией, нарушением регенер

Хронический гастрит – это хроническое
воспаление слизистой оболочки желудка,
проявляющееся клеточной
инфильтрацией, нарушением
регенерации и, вследствие этого,
атрофией железистого эпителия,
кишечной метаплазией, расстройством
секреторной, моторной и, нередко,
инкреторной функции желудка

3. Этиология хронического гастрита

ФАКТОРЫ ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ, В ТОМ
ЧИСЛЕ ОСОБЕННОСТИ ПИТАНИЯ
ЛЕКАРСТВА И ДРУГИЕ ХИМИЧЕСКИЕ
ВЕЩЕСТВА, РЕФЛЮКС ЖЕЛЧИ В КУЛЬТЮ
РЕЗЕЦИРОВАННОГО ЖЕДУДКА
ХЕЛИКОБАКТЕР ПИЛОРИ И ДРУГИЕ
МИКРООРГАНИЗМЫ
АУТОИММУННАЯ АТАКА
ПАРИЕТАЛЬНЫХ КЛЕТОК,
ОБУСЛОВЛЕННАЯ ГЕНИТИЧЕСКИ

4. Агрессивные свойства Helicobacter pylori

Непосредственно повреждает эпителий
желудка
Вызванный H.pylori гастрит и дуоденит
приводят к снижению защитных
свойств слизистой оболочки
Снижению секреции бикарбонатов и
синтеза простагландинов
Разрушению эпителия нейтрофилами и
лимфоцитами
Нарушению микроциркуляции

5. ОБЩИЕ ПАТОГЕНИТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ РАЗВИТИЯ ХГ

Нарушение микроциркуляции
Нарастание коагуляционного
потенциала крови
Активация
каллекреинкининовой системы
Нарушение
системы
цитопротекции

6. ВТОРИЧНЫЕ ГАСТРИТЫ

декомпенсированный сахарный 
диабет
диффузный токсический зоб
гипотериоз
болезнь Аддисона
заболевания почек в стадии ХПН
хроническая железодефицитная 
анемия и др.

7. 1. Нормальная слизистая оболочка не содержит лимфоциты, гранулоциты и плазматические клетки. 2. Для острых форм характерно наличие лишь ней

Морфология слизистой
оболочки желудка
1.
Нормальная слизистая оболочка
не содержит лимфоциты, гранулоциты и
плазматические клетки.
2.
Для острых форм характерно
наличие лишь нейтрофильной
инфильтрации, хронических – лимфоплазмоцитарной.
3.
Хронический активный гастрит
характеризуется гранулярной
инфильтрацией наряду с лимфоцитарной.

8. Кишечная метаплазия

1.
Полная или тонкокишечная
2.
Неполная толстокишечная с
секрецией сульфомуцинов

9. Сиднейская классификация ХГ

М а к р о с к о п и ч е с к а я  ч а с т ь
Г и с т о ло г и ч е с к а я  ч а с т ь
Э ти о л о ги че с ки й р а зд е л
ассоциированны й с Н Р
аутои м унны й
и д и опати ч ески й
остр ы й м ед и кам ентозны й
Т о п о гр а ф и ч е с ки й р а зд е л
п а н га с т р и т
га с т р и т а н т р ум а
га с т р и т т е л а
М о р ф о л о ги че с ки й р а зд е л
остры й
хр они чески й

10. Особые формы ХГ

1. Гранулематозный
2. Лимфоцитарный
3. Эозинофильный
4. Радиационный
5. Реактивный

11. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ХГ


ЯЗВА ЖЕЛУДКА И 12-ПЕРСТНОЙ КИШКИ
РАК ЖЕЛУДКА
ПОЛИПОЗ
ХРОНИЧЕСКИЙ ХОЛЕЦИСТИТ
ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ
РАК КИШЕЧНИКА
НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ
БОЛЕЗНЬ КРОНА

12. ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

АНАЛИЗЫ КРОВИ, МОЧИ, ОБЩИЙ БЕЛОК И
БЕЛКОВЫЕ ФРАКЦИИ, БИЛИРУБИН, АСТ, АЛТ,
КОПРОГРАММА, ИССЛЕДОВАНИЕ КАЛА
НАСКРЫТУЮ КРОВЬ
ФИБРОГАСТРОСКОПИЯ
С
ПРИЦЕЛЬНОЙ
БИОПСИЕЙ ВЫЯВЛЕНИЕ НР (ГИСТОЛОГИЧЕСКОЕ,
ЦИТОЛОГИЧЕСКОЕ,
УРЕАЗНЫЙ
ТЕСТ,
БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКОЕ, ИММУНОЛОГИЧЕСКОЕ)
ИССЛЕДОВАНИЕ ЖЕЛУДОЧНОЙ СЕКРЕЦИИ
УЛЬТРОЗВУКОВОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
ДУОДЕНАЛЬНОЕ ЗОНДИРОВАНИЕ
ЭНДОСКОПИЧЕСКОЕ
ИССЛЕДОВАНИЕ
КИШЕЧНИКА

13. Диагностика хеликобактерной инфекции

1. Гистологическая визуализация
2. Цитологическое исследование в
мазке-отпечатке
3. Определение уреазной
активности
4. Радионуклидный метод
5. Иммуноферментный метод

14. ЭОЗИНОФИЛЬНЫЙ (АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ) ХГ

ЭОЗИНОФИЛЬНЫЙ 
(АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ) ХГ
Редкая форма, хроническое 
рецидивирующее течение, 
преимущественное поражение 
антрального отдела.
Этиология – неизвестна, у части 
больных прослеживается связь с 
аллергией к пищевым белкам, 
бронхиальной астмой, экземой и др.

15.

ЭОЗИНОФИЛЬНЫЙ 
(АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ) ХГ
эозионофильная инфильтрация в
стенке желудка с примесью тучных
клеток
полнокровие, отек
отсутствиеповреждения
поверхностного и ямочного
эпителия
отсутствие дистрофических
изменений и фиброза в СОЖ

16. ЛИМФОЦИТАРНЫЙ ГАСТРИТ (ВАЛИОФОРМНЫЙ, ЭРОЗИВНЫЙ)

Локализация – тело и антрум
Течение – в активной и не активной
форме
Морфология:
интраэпителиальная инфильтрация
СОЖ межэпителиальными
лимфоцитами желудочных ямок и
валиков
полные оспоподобные эрозии

17. ГРАНУЛЕМАТОЗНЫЙ ХГ

Встречается при:
при желудочной локализации б-ни
Крона
в 10% при саркаидозе
реже при инородных телах,
грибковых и паразитарных
заболеваниях

18. Лечебные эффекты антацидов

Нейтрализация соляной кислоты
Адсорбирующий и
обволакивающий эффект
Болеутоляющий эффект

19. Побочные действия антацидов, содержащих карбонатную группу

Метеоризм и отрыжка из-за
образования СО2
Феномен
“кислотного
рикошета”
Системный метаболический
алкалоз

20. Побочные действия магнийсодержащих антацидов

Дискинезия желудочно-кишечного
тракта:большое количество магния
усиливает эвакуацию содержимого
кишечника
Накопление в организме ионов Mg++
придлительном приеме антацидов
приводит к
гипермагниемии с
развитием брадикардии и почечной
недостаточности
Изменение биодоступности
лекарственных
препаратов

21. ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ КАЛЬЦИЙ- СОДЕРЖАЩИХ АНТАЦИДОВ

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ КАЛЬЦИЙСОДЕРЖАЩИХ АНТАЦИДОВ
Дискинезия
желудочно-кишечного
тракта: большое количество кальция
замедляет
эвакуацию содержимого
кишечника
Накопление в организме ионов Са++:
при длительном приеме антацидов
вызывает:
- гиперкальциемию
молочно-щелочной синдром
- у
больных
с
МКБ
усиливает
камнеобразование
Изменение биодоступности
лекарственных
препаратов

22. Прокинетики

метоклопрамид (реглан, церукал,
паспертин, перинорм) 1 т х 3 раза до
еды в течение 14 дней
домперидон (мотилиум) 10 мг х 3
раза за 30 минут до еды в течение 14
дней
цизаприд (координакс, препульсид) по
5-10 мг 3 раза в день до еды в течение
10 - 14 дней.

23. ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ НАЗНАЧЕНИЯ АНТИСЕКРЕТОРНЫХ ПРЕПАРАТОВ

Болевой синдром “натощак”, требующий
частого приема антацидов
Хронический гастрит с эрозиями
Клинические симптомы недостаточности
функции кардиального жома,
гастроэзофагеального рефлюкса, грыжи
пищеводного отверстия диафрагмы
Эндоскопические симптомы: эзофагит,
эзофагит с эрозиями в сочетании с
эндоскопическими симптомами гастрита

24. Классификация Н2-блокаторов

I поколение
II поколение
циметидин 1970
ранитидин  1979
III поколение
фамотидин  1985

25. Механизм действия Н2-блокаторов

- Снижают выделение пепсина
- Увеличивают продукцию желудочной
слизи
- Повышают секрецию бикарбонатов
- Улучшают микроциркуляцию СЖ и 12 п.к.
- Нормализуют гастродуоденальную
моторику

26. Основные побочные эффекты Н2-блокаторов

Желудочно-кишечные
диарея
запоры
Гематологические
Эндокринные
лейко-, гранулоцито-,
тромбоцитопения
редко апластическая анемия
Сердечно-сосудистые
Печеночные
Неврологические
Дыхательные
Синдром отмены
гинекомастия
импотенция
увеличение уровня пролактина в
крови
аритмии
гипотензия
AV-блокада
коронароспазм
гипертрансаминаземия
гепатит
взаимодействие с цитохромом Р450
головная боль
сонливость
замешательство
психозы
бронхоконстрикция

27. Антихеликобактерные препараты

Кларитромицин 500 мг х 2 раза в день 7
дней
Амоксициллин 500 или 1000 мг,
соответственно, 3 или 2 раза в день – 7
дней
Тетрациклин 500 мг х 4 раза в день – 7 дне
Метронидазол 400 мг 2-3 раза или 250 мг х 3
раза в день – 7 дней
Тинидазол 500 мг х 2 раза в день – 7 дней
Де-нол 120 мг х 3 раза в день за 1 час до
еды или через 1 час после еды и 1 т на
ночь – 14 дней
Пилорид (ранитидин + висмут субцитрат)
400мг два раза за 30 мин. до еды или 60
мин. после еды 7 – 14 дней

28.

Правила антихеликобактерной
терапии
Если данная схема лечения не приводит к
наступлению эрадикации повторять ее не следует
Если данная схема не привела к эрадикации,
значит бактерия приобрела устойчивость к
одному из компонентов схемы
Если использование одной, а затем другой схемы
лечения не приводит к эрадикации, то следует
определять чувствительность штамма H.pylori к
антибиотикам
Появление бактерии в организме спустя год после
лечения следует расценивать как рецидив
инфекции
Российская группа по изучению Helicobacter pylori

29. Виды антихеликобактерной терапии (Маастрихстский консенсус II, 2000)

Терапия первой линии
Ингибиторы протонной помпы (или ранитидин
висмут цитрат) в стандартной дозе 2 р/д+
кларитромицин (500 мг 2 р/д) + амоксицилиин
(1000 мг 2 р/д) или метронидазол (500 мг 2 р/д)
7 – 10 дней
Резервная терапия (второй линии)
Квадро-терапия с Де-Нолом (IPP в
стандартной дозе 2 р/д + висмут субцитрат 120
мг 4 р/д + метронидазол 500 мг 4 р/д +
тетрациклин 500 мг 4 р/д) 7 – 10 дней

30.

Схема квадро-терапии
7 дней
Де-Нол 240 мг (2 таблетки) 2 раза в
день за 30 мин до еды
Омепразол 40 мг 1 раз в день
Тетрациклин 1000 мг 2 раза в день
вместе с едой
Метронидазол или Тинидазол 500 мг
2 раза в день вместе с едой
Обеспечивает эрадикацию H.pylori более чем у 80% больных
независимо от чувствительности штаммов к антибиотикам

31.

Виды антихеликобактерной терапии
(Маастрихтский конценсус I, 1996)
Тройная терапия с использованием:
блокаторов протонной помпы
препаратов висмута (де-нол)- тройная и
квадротерапия
блокаторов Н2-рецепторов ( в том числе
ранитидин-висмут-цитрат)
В сочетании с двумя антибиотиками:
кларитромицином
амоксициллином
тетрациклиним (при лечении препаратами
висмута
метронидазолом (тинидазолом)

32.

Оценка эффективности
эрадикации
Эффективность терапии должна быть как
минимум 80% при курсе терапии 7-14 дней
Побочные эффекты, приводящие к отмене
препарата, допустимы менее чем в 5% случаев
Диагностика эрадикации должна осуществляться
не ранее 4 недель после окончания
антихеликобактерной терапии
Диагностика эрадикации осуществляется, как
минимум, двумя методами гистологическим и
уреазным или дыхательными тестами

33. Лечение аутоиммунного ХГ

1. Препараты, стимулирующие желудочную
секрецию:
- Эуфиллин 7 мг\кг веса, но не более 0,5 г\сутки
- Лимонтар 4 мг\кг веса
2. Кокарбоксилаза 50 – 100 мг в\м или п\к, 1 р\с.
3. Липоевая кислота 25 – 50 мг 3 р\с после еды

34. Заместительная терапия в лечении ХГ

1. Пепсидил (пепсин + соляная кислота)
1- 2 ст.л. во время еды 3 раза\день
2. Натуральный желудочный сок 1- 2 ст.л.
во время еды 3 раза\день
3. Бетацид или ацидин-пепсин 1- 2 ст.л. во
время еды 3 раза\день
4. Сугаст-2 1 ст.л. во время еды 3
раза\день

35. Лечение В12-дефицитной анемии

1. 1000 мг витамина В12 в сутки до достижения
неврологической ремиссии при наличии
фуникулярного миелоза
2. 400 – 500 мг витамина В12 во всех остальных
случаях до достижения гематологической
ремиссии
3. Поддерживающая терапия: 2 курса по 14
дней в год в дозе 500 мг\сутки или 500 мг 1
раз в 14 дней в течение всей жизни
English     Русский Правила