Похожие презентации:
Сестринский процесс при пороках сердца
1. БПОУ Омской области медицинский колледж
Тема лекции:«Сестринский процесс при пороках
сердца»
ПМ 02.01 раздел 1
Специальность Сестринское дело
Омск 2016
2. План лекции
1.2.
3.
4.
5.
6.
7.
Порок сердца: определение, виды.
Стеноз митрального отверстия: определение, этиология,
патологическая анатомия, гемодинамика, клиника, диагностика,
лечение, прогноз.
Недостаточность митрального клапана: определение, этиология,
патологическая анатомия, гемодинамика, клиника, диагностика,
лечение, прогноз.
Стеноз аортального отверстия: определение, этиология,
пат.анатомия, гемодинамика, клиника, диагностика, лечение,
прогноз.
Недостаточность клапанов аорты: определение, этиология, пат.
анатомия, гемодинамика, клиника, диагностика, лечение, прогноз.
Сестринский процесс при пороках сердца.
Решение некоторых проблем пациента.
3. Порок сердца: определение, виды
Порок сердца - органические измененияклапанов сердца, сопровождающиеся
нарушением их функций.
4. Виды пороков:
I. По происхождению:Врожденные - образующиеся во внутриутробном
периоде в результате патологии формирования и
развития сердца и сосудов.
Приобретённые - формирующиеся при
различных заболеваниях.
5. Виды пороков:
По характеру изменений:Стеноз - сужение отверстия, через
которое проходит кровь.
Недостаточность - неполное
смыкание клапанных створок, в
результате чего возникает
обратный ток крови.
II.
6. Виды пороков:
III.По локализации:митральные,
аортальные,
пороки клапанов легочной артерии,
трикуспидальные.
7.
Виды пороков:Сочетанный порок - наличие стеноза и
недостаточности на одном уровне.
Комбинированный порок - наличие
порока на разных уровнях.
Например:
Стеноз митрального отверстия.
Недостаточность митрального клапана.
Сочетанный митральный порок.
Комбинированный митрально-аортальный
порок.
8. Виды пороков
IV. По степени компенсации:1. Компенсированный.
Жалоб пациент не предъявляет.
Признаков недостаточности
кровообращения нет. Компенсация
обеспечивается следующими
механизмами:
9. Механизмы компенсации
гиперфункция - усиленная работамышцы сердца,
гипертрофия - увеличение мышечной
массы,
дилятация - расширение полости
сердца.
10. Виды пороков
2. Декомпенсированный- порок с
признаками недостаточности
кровообращения, застойными
явлениями в малом или большом
кругах кровообращения.
11. Виды пороков
V.По наличию или отсутствию пораженияклапанов сердца
Органические - это следствия
анатомического поражения самого
клапана.
Функциональные (относительные) следствие расширения полости без
повреждения клапанного аппарата.
12. 2.Стеноз митрального отверстия
13. Этиология
Исход ревматизма14. Патологическая анатомия
Сращение, утолщение и сморщивание створокклапанов.
У здорового человека площадь отверстия 4-6
см\2.
Аускультативные данные появляются при
площади 3-3,5 см\2,
Клиника - при площади 1-1,5 см\2.
Развивается постепенно, скрыто, но от момента
появления первых признаков быстро
прогрессирует.
15.
16. Механизм
1. Затруднения движения крови из левогопредсердия в левый желудочек.
2. Мышца левого предсердия работает с
усилием - гиперфункция. Со временем
развивается её гипертрофия.
17. Механизм
3. Но, в конце концов, мышцастановится не способна протолкнуть
всю кровь через узкое митральное
отверстие, что ведет к неполному
освобождению во время диастолы
левого предсердия.
18. Механизм
4. К этой оставшейся крови добавляетсякровь, поступающая из легочных вен
и общий объём крови в левом
предсердии увеличивается.
5. Со временем развивается дилатация
расширение его полости.
19. Механизм
6. В конечном итоге и этоткомпенсаторный механизм
исчерпывает свои возможности.
20. Механизм
7. Возникают застойные явления вмалом круге кровообращения.
8. Увеличение нагрузки на правый
желудочек: (гиперфункция,
гипертрофия, дилатация правого
желудочка.).
21. Механизм
9. Результат: относительнаянедостаточность трикуспидального
клапана.
10. Гиперфункция, гипертрофия,
дилятация правого предсердия
11. Застойные явления в большом круге
кровообращения.
22. Клиника
• Стадия компенсации:жалоб и признаков недостаточности
кровообращения нет.
23. Стадия декомпенсации
Жалобы:Одышка при физической нагрузке
Приступы сердечной астмы или сухой
приступообразный кашель или со
слизистой мокротой и примесью крови.
Быстро возникающая слабость,
повышенная утомляемость
Сердцебиение
24. Объективно
Facies mitralis - на фоне бледной кожирезко очерченный румянец щек с
цианотическим оттенком, цианоз губ,
кончика носа.
Цианоз кожи и слизистых
(пепельный)
25. Объективно
Верхушечный толчок отсутствует (т.к.левый желудочек оттеснен
гипертрофированным правым)
Может быть «сердечный горб» выбухание в области нижней части
грудины (дилатация и гипертрофия
правого желудочка).
26. Объективно
«Диастолическое» дрожание симптом «кошачьего мурлыканья» на высоте выдоха в области верхушкисердца.
Перкуссия - границы сердца
увеличены вверх (левое предсердие)
и вправо (правый желудочек).
27. Аускультация
Прямые признаки митрального стеноза:• I тон усилен, хлопающий тон открытия
митрального клапана - на верхушке (или IV
межреберье слева от грудины) после II
тона.
• Вместе: хлопающий I тон + II тон + тон
открытия митрального клапана дают
трёхчленную мелодию «ритм перепела»,
28. Аускультация
Диастолический шум на верхушке,Акцент II тона на легочной артерии,
АД не меняется,
Мерцательная аритмия.
29. Диагностика
1. Рентгенологический метод ОГК сконтрастированием пищевода.
отклонение пищевода по дуге малого
радиуса (<=6 см),
расширение корней легких,
признаки застойных явлений в легких.
30. Диагностика
2. ЭКГ:признаки гипертрофии левого
предсердия. Зубец Р – митралис
(двугорбый или двухфазный),
признаки гипертрофии правого
желудочка.
31. Диагностика
3. ЭХО КГ32. Осложнения
Кровохарканье.Сердечная астма.
Высокая легочная гипертензия.
Нарушение сердечного ритма.
Тромбоэмболические осложнения.
Сдавливание соседних органов
(возвратного нерва — паралич голосовых
связок и осиплость голоса;
симпатического нерва — анизокория).
33. Прогноз
Зависит от степени выраженности дефекта,состояния сердечной мышцы, её
сократительной способности, легочной
гипертензии.
Трудоспособность снижается вплоть до
полной утраты.
34. Лечение
Консервативное.Диета – как при НК.
Оптимальный двигательный режим.
При активном ревматическом
процессе - см. лекцию «ревматизм».
35. Лечение
Вне признаков воспаления:сердечные гликозиды,
мочегонные,
ингибиторы АПФ.
Хирургическое.
«Митральная комиссуротомия»
36. Недостаточность митрального клапана
Недостаточность митральногоклапана - это неполное смыкание
створок митрального клапана
37. Этиология
РевматизмАтеросклероз (редко)
Затяжной септический эндокардит
38. Патологическая анатомия
Рубцовые изменения створоких сморщивание и укорочение,
укорочение сухожильных нитей.
39. Патогенез и изменения гемодинамики
Неполное смыкание створокмитрального клапана.
Обратный ток крови из левого
желудочка в левое предсердие во
время систолы желудочков.
40. Патогенез и изменения гемодинамики
В левом предсердии накапливаетсябольший, чем в норме объем крови.
Сюда же поступает кровь из легочных
вен.
Повышенный объем крови поступает
и в левый желудочек.
41. Патогенез и изменения гемодинамики
Гиперфункция, гипертрофия идилятация левого предсердия и левого
желудочка.
Застойные явления в малом круге
кровообращения.
42. Патогенез и изменения гемодинамики
Гиперфункция, гипертрофия и дилятацияправого желудочка и правого предсердия.
Застойные явления в большом круге
кровообращения.
43. Клиника
Стадия компенсациижалоб нет
признаков недостаточности
кровообращения нет.
44. Клиника
Стадия декомпенсации:Жалобы:
Одышка инспираторного характера при
физической нагрузке.
Сердцебиение.
Кашель сухой приступообразный или
влажный со слизистой мокротой и
примесью крови.
45. Клиника
Могут быть приступы сердечной астмы.Чувство тяжести, боль в правом подреберье
(увеличение печени и растяжение
глиссоновой капсулы).
Отеки на ногах.
Колющая, ноющая боль в области сердца.
46. Объективно
Осмотр:Акроцианоз.
Facies mitralis.
«Сердечный горб»
47. Пальпация
Усилен и разлитой верхушечныйтолчок.
48. Перкуссия
Расширение границ сердцавверх (увеличение левого
предсердия),
влево (увеличение левого желудочка),
вправо ( увеличение правого
желудочка)
49. Аускультация
I тон - ослаблен (или отсутствует),т.к. нетполного смыкания клапанов.
Систолический шум на верхушке.
III тон – из-за колебания
дистрофированных стенок левого
желудочка.
Акцент 2 тона на легочной артерии
(застойные явления в лёгких ).
50. Диагностика
1. Рентгенологический сконтрастированием пищевода:
отклонение пищевода по дуге большого
радиуса (>6см);
признаки легочной гипертензии.
51. Диагностика
2. ЭКГ:признаки гипертрофии левого предсердия
признаки гипертрофии левого желудочка
признаки гипертрофии правого
желудочка.
52. Диагностика
3. ЭХО-КГ.53. Прогноз
• Зависит от степени выраженностиклапанного дефекта и состояния миокарда.
• Трудоспособность может сохраняться
длительное время.
54. Лечение
• Консервативное: смотри стенозмитрального отверстия.
• Хирургическое: имплантация
митрального клапана.
55. Стеноз аортального отверстия
Стеноз аортального отверстия – этосужение устья аорты
Социальная значимость: чаще встречается
у мужчин.
56. Этиология
РевматизмЗатяжной септический эндокардит
Атеросклероз
Сифилис
57. Патогенез и изменения гемодинамики
1. Сужение устья аорты становитсяпрепятствием на пути тока крови, если
площадь аортального отверстия
уменьшается более чем на 50%.
58. Патогенез и изменения гемодинамики
2. Сужение устья аорты ведёт к мобилизациикомпенсаторных механизмов:
удлинение систолы желудочков
увеличение давления в полости левого
желудочка
гиперфункция миокарда левого желудочка
гипертрофия левого желудочка (самая
выраженная)
дилатация полости левого желудочка.
Это обеспечивает длительный период компенсации.
59. Патогенез и изменения гемодинамики
3. Декомпенсация обусловлена увеличениемдавления в левом желудочке, ретроградно
в левом предсердии, легочных венах.
Возникает пассивная легочная гипертензия,
застойные явления в лёгких.
4. Вследствие прогрессирующей дистрофии
миокарда могут возникнуть застойные
явления в большом круге кровообращения.
60. Клиника
Стадия компенсации:жалоб нет
61. Клиника
Стадия декомпенсации:головокружение,
чувство дурноты,
обмороки,
повышенная утомляемость, при
физической нагрузке, (даже в покое)
62. Клиника
сжимающая боль в области сердца63. Клиника
приступы сердечной астмы и одышка впокое (значительное снижение
сократительной способности миокарда
левого желудочка)
тяжесть и боль в правом подреберье
(застойные явления в большом круге
кровообращения).
64. Объективно
Осмотр.бледность кожного покрова (рефлекторный
спазм сосудов кожи в ответ на малый
сердечный выброс крови)
акроцианоз
отёки
65. Объективно
Осмотр.усиленный верхушечный толчок, колебание
всей предсердной области
увеличение по площади верхушечного
толчка и смещение его вниз и влево
(дилатация левого желудочка)
66. Пальпация
систолическое дрожание в точкеБоткина, во 2-ом межреберье справа
от грудины
67. Перкуссия
смещение левой границы влево и вниз68. Аускультация
Прямые признаки порока:1 тон сохранён или ослаблен
систолический щелчок (расщепление или
раздвоение I тона) в четвёртом-пятом
межреберье по левому краю грудины
69. Аускультация
II тон ослаблен (может полностьюотсутствовать), т.к. створки
аортального клапана ригидные вплоть
до полной неподвижности
70. Аускультация
грубый интенсивный систолический шум вточке Боткина или во втором межреберье
справа от грудины.
Характер шума: скребущий, режущий,
пилящий, дующий.
71. Аускультация
АД при выраженном стенозе систолическоедрожание
Пульс малый, слабого наполнения и
напряжения
Брадикардия
72. Рентгенологическое исследование
расширение левого желудочкарасширение левого предсердия
расширение правого желудочка
расширение начальной части аорты (сильные
вихревые
движения крови вызывают выбухание стенки
аорты)
73. ЭКГ
Признаки гипертрофии левого желудочка.Блокада левой ножки пучка Гиса
На более поздних стадиях признаки гипертрофии
левого предсердия
Мерцание предсердий - на поздних стадиях
74. ЭХО - КГ
увеличение размеров левого желудочкаутолщение стенок левого желудочка
уменьшение степени раскрытия створок
аортального клапана
ускоренный систолический поток через
суженное аортальное отверстие
75. Осложнения
инфаркт миокардаэлектрическая нестабильность миокарда
(блокада левой ножки пучка Гиса)
мерцательная аритмия
76. Прогноз
Зависит от выраженности стеноза исократительной способности миокарда.
Трудоспособность сохраняется длительное
время.
Инвалидность III группы (загрудинная боль,
обмороки, сердечная недостаточность),
Утрата профессиональной деятельности инвалидность I, II группы.
77. Лечение
Консервативноесоответствует принципам лечения
сердечной недостаточности
при наличии коронарной недостаточности антиангинальные препараты
Хирургическое - аортальная комиссуротомия
или имплантация искусственного клапана
78. Недостаточность клапанов аорты
Недостаточность клапанов аорты –это неполное смыкание клапанов аорты
79. Социальная значимость
У мужчин встречается в 10 раз чаще,чем у женщин
80. Этиология
Ревматизм - 80 %Бактериальный эндокардит
Сифилис
Атеросклероз
81. Патологическая анатомия
Укорочение и сморщивание аортальныхклапанов
82.
83. Гемодинамика
Изменения гемодинамики обусловленыобратным током крови из аорты в левый
желудочек в период диастолы из-за
неполного смыкания клапанов аорты.
84. Гемодинамика
В левый желудочек может возвращаться от 5% до50% и более систолического объема крови.
Развивается ответная дилатация левого
желудочка, которая носит компенсаторный
характер.
85. Гемодинамика
Чтобы справиться с увеличенным объемомкрови (вернувшаяся из аорты и
поступившая из левого предсердия во
время диастолы) компенсаторные
механизмы:
гиперфункция,
гипертрофия,
дилатация левого желудочка,
тахикардия.
86. Гемодинамика
Развитие относительной недостаточностимитрального клапана, снижение сократительной
способности левого желудочка, ведут к
повышению давления в левом предсердии;
компенсаторные механизмы:
гиперфункция,
гипертрофия,
дилатация левого предсердия,
тахикардия.
87. Гемодинамика
Повышение давление в системе малогокруга кровообращения.
Повышение давления в системе легочной
артерии
гиперфункция,
гипертрофия,
дилатация правого желудочка,
88. Гемодинамика
И одновременно:гиперфункция,
гипертрофия,
дилатация правого предсердия,
Застойные явления в большом круге
кровообращения.
89. Клиника
Стадия компенсациижалоб нет
90. Клиника
Стадия декомпенсации:сердцебиение,
чувство усиленной пульсации сонных
артерий,
боль стенокардитического характера,
головокружение,
чувство дурноты,
91. Клиника Стадия декомпенсации:
обмороки,одышка (при снижении сократительной
способности левого желудочка (при
физической нагрузке, затем и в покое)),
возможны приступы сердечной астмы,
отеки на ногах, боль в правом подреберье
(застой в большом круге кровообращения)
92. Осмотр
пульсация подключичных, плечевых,височных артерий,
пульсация зрачков, синхронная пульсация
сонных артерий,
сотрясение головы (симптом Мюссе),
93. Осмотр
капиллярный пульс - синхронные с пульсомизменения интенсивности окраски
ногтевого ложа и кожи лба (если вызвать
гиперемию путем трения)
Верхушечный толчок разлитой и смещен
вниз и влево к средней подмышечной
линии (гипертрофия и дилатация левого
желудочка).
94. Пальпация
пульсация дуги аорты - в яремнойямке
пульсация в эпигастрии брюшной
аорты
95. Перкуссия
расширение границы относительнойтупости сосудистого пучка за счёт
расширения восходящей части дуги аорты
96. Аускультация
Диастолический шум на аорте (обратнаяволна крови из аорты в левый желудочек),
лучше в горизонтальном положении, на
выдохе
II тон ослаблен и исчезает,
Может выслушиваться III тон
97. Аускультация
На периферических артериях (бедренная)- двойной тон Траубе и двойной шум
Дюразье, если фонендоскопом надавить
на выслушиваемую артерию (сильные
пульсовые колебания стенок артерии).
98. Аускультация
АД систолическое - повышается, АДдиастолическое — снижается, АД
пульсовое — возрастает
Пульс высокий, скорый
99. Рентгенография ОГК
Значительное увеличение сердца за счет левогожелудочка.
Талия сердца резко выражена.
Тень аорты диффузно расширена, амплитуда ее
пульсации увеличена.
При декомпенсации порока признаки венозной
легочной гипертензии, увеличение левого
предсердия, умеренное увеличение правого
желудочка.
100. ЭКГ
признаки гипертрофии левогожелудочка
на поздних стадиях - признаки
гипертрофии левого предсердия
101. ЭХО - КГ
диастолическое несмыкание аортальногоклапана
объемная перегрузка левого желудочка
гипертрофия левого желудочка
102. Осложнения
Септический эндокардитМерцательная аритмия
103. Прогноз
Определяется выраженностью клапанного дефекта:Частые ревматические атаки, ухудшающие
состояние миокарда, могут достаточно быстро
привести к прогрессированию сердечной
недостаточности.
104. Лечение
Специфических консервативных методов нет. Воснове лежат принципы лечения основного
заболевания и сердечной недостаточности.
Препараторами выбора могут быть сердечные
гликозиды, не влияющие на замедление ритма
(коргликон, изоланид, целанид).
Хирургический способ: имплантация
искусственного клапана.