Некариозные поражения твердых тканей, возникающие до прорезывания зубов

1.

НЕКАРИОЗНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ТВЕРДЫХ
ТКАНЕЙ, ВОЗНИКАЮЩИЕ ДО
ПРОРЕЗЫВАНИЯ ЗУБОВ
Подготовила
Ординатор 1 года обучения
Джигкаева Дзерасса

2.

• Некариозные поражения твердых тканей зубов представляют собой группу
разнообразных по происхождению и клиническим проявлениям заболеваний
Источник:cloud.prezentacii.org
Источник:dekostom.ru
Источник:superfb.site

3.

• По предложению В. К. Патрикеева (1968), некариозные поражения зубов соответственно времени их возникновения
подразделяют на две основные группы.
1. Поражения зубов, возникающие в период фолликулярного развития их тканей, т.е. до прорезывания зубов:
• гипоплазия;
• гиперплазия эмали;
• эндемический флюороз зубов;
• аномалии размера и формы зубов;
• изменения цвета зубов;
• наследственные нарушения развития зубов.
2. Поражения зубов, возникающие после их прорезывания:
• пигментация зубов и налеты;
• стирание твердых тканей;
• клиновидный дефект;
• эрозия зубов;
• некроз твердых тканей зубов;
• травма зубов;
• гиперестезия зубов.

4.

КЛАССИФИКАЦИЯ МКБ -10
I. Нарушения развития и прорезывания зубов.
1. Аномалии размеров и формы зубов: сращение, слияние и раздвоение зубов, эмалевые жемчужины, инвагинированный зуб (зуб в зубе).
2. Крапчатые зубы — эндемическая (флюорозная) крапчатость эмали (флюороз зубов). \
3. Нарушения формирования зубов — гипоплазия эмали (пренатальная и неонатальная гипоплазия, зуб Тернера).
4. Наследственные нарушения структуры зуба: несовершенный амело- и дентиногенез, изменения в зубах при несовершенном остеогенезе.
5. Симптомы позднего врожденного сифилиса: резцы Гетчинсона, моляры в виде тутовых ягод.
6. Другие нарушения развития зубов: изменение цвета в процессе формирования вследствие несовместимости групп крови матери и плода, врожденного порока билиарной системы, порфирии, применения
тетрациклина.
II. Другие болезни твердых тканей зубов.
1. Повышенное стирание зубов.
2. Сошлифовывание (истирание, абразивный износ) зубов, вызванное зубным порошком, образование клиновидного дефекта вследствие вредных привычек, воздействия профессиональных вредностей и
народных обычаев.
3. Эрозия зубов: профессиональная; обусловленная персистирующей регургитацией или рвотой, диетой, лекарственными средствами и медикаментами; идиопатическая.
4. Отложения на зубах: пигментированный налет (черный, зеленый, оранжевый; налет, обусловленный курением табака, привычкой жевать бетель); обширные мягкие отложения, белые отложения (materia alba);
над- и поддесневой зубной камень; зубной налет.
5. Изменения цвета твердых тканей зубов после прорезывания, обусловленные наличием металлов и металлических соединений, кровоточивостью пульпы, привычкой жевать бетель, табак. 6. Другие уточненные
болезни твердых тканей зубов: чувствительный дентин, изменения эмали, обусловленные облучением.
III. Травмы, отравления и другие последствия воздействия внешних факторов
1. Перелом зуба.
1.1. Перелом только эмали зуба, откол эмали.
1.2. Перелом коронки зуба без повреждения пульпы.
1.3. Перелом коронки зуба с повреждением пульпы.
1.4. Перелом корня зуба.
1.5. Перелом коронки и корня зуба.
1.6. Множественные переломы зубов.
2. Вывих зуба: люксация зуба, интрузия или экструзия зуба, экзартикуляция.

5.

ПОРАЖЕНИЯ ЗУБОВ, ВОЗНИКАЮЩИЕ В ПЕРИОД
ФОЛЛИКУЛЯРНОГО РАЗВИТИЯ ИХ ТКАНЕЙ

6.

ГИПОПЛАЗИЯ. К00.40
• Гипоплазия (hypoplasia) — порок развития, заключающийся в недоразвитии зуба или его тканей.
Крайним выражением гипоплазии является аплазия — врожденное отсутствие зуба или всей эмали.
• Этиология и патогенез.
Гипоплазия тканей зуба возникает метаболических процессов в зачатках зубов под влиянием нарушения
минерального и белкового обмена в организме плода или ребенка или местнодействующей на зачаток
зуба причины. При нарушении развития только энамелобластов развивается гипоплазия эмали, но, если
нарушения метаболизма происходят на уровне одонтобластов, то наблюдается гипоплазия,
сопровождающаяся нарушениями формирования как эмали, так и дентина.
Источник:odonta.org

7.

Гипоплазия
Молочных зубов
Постоянных зубов

8.

• Гипоплазия молочных зубов, формирующихся во внутриутробный
период, обусловлена нарушениями в организме беременной, а
гипоплазия постоянных зубов, которые начинают формироваться на 5—
6-м месяце жизни ребенка, — нарушениями обменных процессов в
детском организме. Заболевания у ребенка отмечаются значительно
чаще, чем у плода, поэтому гипоплазия постоянных зубов встречается
чаще, чем молочных.
• Гипоплазия молочных резцов отмечается у детей, матери которых в
период беременности перенесли такие заболевания, как краснуха,
токсоплазмоз и токсикоз. Наблюдается гипоплазия у недоношенных,
детей с врожденной аллергией, перенесших родовую травму или
гемолитическую желтуху, возникшую в результате несовместимости
крови матери и плода по резус-фактору, родившихся в асфиксии. При
гемолитической болезни новорожденных гипоплазия эмали у
большинства детей развивается внутриутробно (на 25—32-й неделе
беременности), а иногда в течение 1-го месяца жизни.
Источник:ay-dental.ru

9.

• Гипоплазия постоянных зубов развивается под
влиянием различных заболеваний, возникших у
детей в период формирования и минерализации
этих зубов. Гипоплазию выявляют у детей,
перенесших рахит, тетанию, острые инфекционные
заболевания, болезни желудочно-кишечного
тракта, токсическую диспепсию, алиментарную
дистрофию, с заболеваниями эндокринной
системы, мозговыми нарушениями, врожденным
сифилисом. Около 60 % гипопластических
дефектов постоянных зубов возникает в первые 9
мес жизни ребенка, когда адаптационные и
компенсаторные возможности его организма
выражены слабо.
• Локализация гипоплазии на коронке зуба, так же как и
групповая принадлежность пораженных зубов, во
многом зависит от возраста, в котором ребенок перенес
заболевание. Так, при болезни ребенка в первые месяцы
жизни гипоплазия развивается в области режущего края
центральных резцов и бугров шестых зубов, так как их
формирование начинается на 5—-6-м месяце после
рождения. В тех случаях, когда заболевание ребенка
продолжается в течение длительного времени,
изменения эмали занимают значительные участки по
длине коронки на поверхности.
Источник:expertdent.net

10.

Гипоплазия
Местная
Системная

11.

МЕСТНАЯ ГИПОПЛАЗИЯ
• Местная (локальная) гипоплазия характеризуется
нарушением эмали в одном, реже в двух зубах. Возникает в
результате механической травмы фолликула или под
влиянием инфекции, проникшей в зачаток зуба. В
зависимости от стадии развития зачатка зуба, силы удара и
места приложения травмирующего агента ткани зуба
повреждаются в различной степени. Вследствие травмы и
инфекции нарушаются функции амелобластов и даже
одонтобластов. В результате эмаль и дентин формируются
необычно. Зубы приобретают неправильную форму.
• Данная патология проявляется в виде пятен — от белых до
желтовато-коричневых или, чаще, точечных углублений,
располагающихся на всех поверхностях зуба. В тяжелых
случаях может наблюдаться аплазия (отсутствие) эмали.
Иногда эмаль коронки зуба частично или полностью
отсутствует. Такие зубы получили название «зубы Тернера».

12.

СИСТЕМНАЯ ГИПОПЛАЗИЯ
Клинически различают три формы системной гипоплазии:
1)изменение цвета эмали
2) недоразвитие эмали
3) отсутствие эмали

13.

СИСТЕМНАЯ ГИПОПЛАЗИЯ
Клиника
Изменение цвета эмали проявляется в виде пятен чаще белого, реже желтоватого цвета, с четкими
границами и одинаковой величины. Пятна обычно обнаруживаются на вестибулярной поверхности
и не сопровождаются какими-либо неприятными ощущениями. Характерной особенностью пятна
при гипоплазии является то, что наружный слой эмали не окрашивается красителями. В течение
жизни размеры, форма и цвет пятна обычно не изменяются.
Среди разновидностей гипоплазии выделяют тетрациклиновые зубы – изменение цвета зубов в
результате приема тетрациклина (или других препаратов) в период формирования и
минерализации зубов . Следует отметить, что при введении в организм небольших доз препарата
может развиться патология в виде изменения цвета зубов, при введении очень больших доз –
недоразвитие эмали в сочетании с изменением цвета коронки. Молочные зубы изменяются в цвете
при приеме препаратов тетрациклинового ряда в период беременности; постоянные зубы
окрашиваются при назначении тетрациклина детям в период формирования этих зубов. Молекулы
тетрациклина связываются с кальцием и включаются в структуру эмали и дентина развивающихся
зубов, а также костей плода или ребенка. Отмечены случаи изменения окраски зубов у взрослых
людей при длительном применении больших доз тетрациклина, что объясняется непрерывным
формированием вторичного дентина и изменением его цвета под действием тетрациклина.
Источник:konspekta.net
Недоразвитие эмали является более тяжелой формой гипоплазии и проявляется в виде волнистой,
точечной и бороздчатой эмали.
Волнистая эмаль выявляется при высушивании поверхности, когда при осмотре можно различить
небольшие валики, между которыми имеются покрытые неизмененной эмалью углубления.
Точечная эмаль проявляется в виде точечных углублений в эмали, расположенных на вестибулярной и
язычной поверхности зубов и, сразу после прорезывания зуба имеющих нормальный цвет. Со
временем эмаль в месте углублений постепенно пигментируется, но остается плотной и гладкой.
Бороздчатая форма гипоплазии проявляется в виде одиночной поперечной борозды на коронке
(перехват). Таких борозд может быть несколько, они чередуются с неизмененными тканями зуба. Если
борозды располагаются по всей высоте коронки, то такую формугипоплазии называют «лестничной».
Источник:cf.ppt-online.org/

14.

Источник:https://n-lite.dp.ua/wp-content/uploads/2018/03/formy-gipoplazii-emalizubov.jpg.pagespeed.ce.Lj_5pT0Rbx.jpg

15.

СИСТЕМНАЯ ГИПОПЛАЗИЯ
• Наиболее редко встречается отсутствие эмали (аплазия) на определенном участке. При этой форме гипоплазии
могут отмечаться болевые ощущения при воздействии раздражителей, после устранения которых боли проходят.
Клинически эта форма проявляется отсутствием эмали на части коронки, но чаще — на дне чашеобразного
углубления или в борозде, охватывающей коронку зуба.
• При гистологическом исследовании выявляют увеличенные межпризменные пространства, расширенные линии
Ретциуса; границы призм теряют четкость. Степень изменений зависит от тяжести процесса. Так, при точечной форме
более заметны изменения в дентине: увеличивается зона интерглобулярных пространств, наблюдается интенсивное
отложение заместительного дентина. В пульпе уменьшается количество клеточных элементов. В нервных элементах
пульпы определяются дегенеративные изменения.
• При электронно-микроскопическом исследовании эмали обнаруживают изменения ширины призм, ориентации
кристаллов гидроксиапатита, структуры дентинных трубочек.
Источник:expertdent.net

16.

• Одной из разновидностей системной гипоплазии являются зубы
Гетчинсона, Пфлюгера и Фурнье, коронки которых имеют своеобразную
форму.
• Зубы Гетчинсона — верхние центральные резцы с отвертко- и
бочкообразной коронкой (размер у шейки больше, чем у режущего края;
• Зубы Фурнье — центральные резцы с отверткообразной коронкой (такой
же, как и у зубов Гетчинсона), но без полулунной выемки по режущему
краю . Ранее полагали, что зубы Гетчинсона и Фурнье входят в триаду
симптомов врожденного сифилиса: паренхиматозный кератит,
врожденная глухота и зубы Гетчинсона. В дальнейшем было
установлено, что указанная аномалия может наблюдаться не только при
сифилисе.
• Зубы Пфлюгера — это первые большие коренные зубы (моляры), размер
коронки у которых около шейки больше, чем у жевательной поверхности,
а бугорки недоразвиты и, сходясь, придают зубу вид конуса. Развитие
зубов Пфлюгера объясняют действием сифилитической инфекции.
Источник:studfile.net
Рис. 5.2. Аномалии развития зубов, а, б — зубы Гетчинсона;
в — зуб Фурнье.
Источник:www.32top.ru

17.

18.

ПРОФИЛАКТИКА.
• Профилактикой системной гипоплазии является предупреждение
системных заболеваний, сопровождающихся выраженным
нарушением обменных процессов. Профилактикой местной
гипоплазии является проведение профилактических мер против
кариеса молочных зубов или лечения их на ранней стадии
поражения, чтобы не допустить возникновения воспаления
периодонта.

19.

ЛЕЧЕНИЕ
• Лечение.
Характер вмешательства зависит от клинического проявления. Так, при
одиночных белых пятнах лечение можно и не проводить. Но если пятна
локализуются на вестибулярной поверхности резцов и видны при
разговоре и улыбке, то можно использовать следующие методы лечения:
-а) микроабразия эмали (микросошлифовывание) – сошлифовывается
тонкий слой измененной в цвете эмали. Для этого используются
абразивные пасты, содержащие соляную кислоту («Према»)
-б) восстановление дефекта эмали при помощи композитов
-в) изготовление виниров, а при выраженных поражениях и
искусственных коронок.
. Ю.А. Федоров, В.А. Дрожжина (1997) предложили схему лечения
некариозных поражений, которая предусматривает проведение
комплексной (местной и общей) реминерализующей терапии при
пятнистых формах патологии, а при наличии дефектов ткани комплексная
реминерализующая терапия предшествует реставрационному
восстановлению зубов.

20.

ГИПЕРПЛАЗИЯ
• Гиперплазия эмали — это избыточное образование ткани зуба при его развитии, которое
проявляется в виде так называемых «эмалевых капель» или «жемчужин»
Диаметр «эмалевых капель» колеблется от 1 до 2—4 мм. Они располагаются в области шейки
зуба, иногда в зоне бифуркации (трифуркации) корней. По локализации выделяют корневые,
пришеечные, коронковые эмалевые капли. В зависимости от строения различают несколько их
типов: истинно эмалевые, эмалево-дентинные с пульпой, эмалевые капли Родригес-Понти (в
виде узелков в периодонте), внутризубные эмалевые капли, включенные в дентин коронки или
корня зуба.
«Эмалевые капли» состоят из дентина, покрытого эмалью, внутри них часто имеется полость,
заполненная пульпой.
Внутридентинные эмалевые капли могут быть обнаружены при препарировании кариозной
полости, когда бором определяется более жесткий участок дентина. Пришеечные эмалевые
капли видны при ретракции десны, корневые – при рентгенологическом исследовании.
Лечению подлежат только пришеечные эмалевые капли – их сошлифовывают, полируют участок
ткани и назначают ежедневные аппликации фторсодержащей зубной пастой в течение 7-10
дней. Гиперплазия клинически обычно ничем не проявляется и не вызывает каких-либо
функциональных нарушений и поэтому лечения не требуется.

21.

ФЛЮОРОЗ
• Флюороз — эндемическое заболевание, обусловленное интоксикацией фтором, и возникающее в
результате потребления питьевой воды с повышенным содержаниемьфтора. Одним из наиболее
ранних признаков флюороза является поражение зубов.
• Этиология и патогенез.
Взрослый человек получает в среднем с продуктами 0,5—1,1 мг фтора в сутки с пищевыми
продуктами и 2,2—2,5 мг с водой. Характерно, что фтор пищевых продуктов усваивается хуже, чем
фториды, растворимые в воде.
На основании клинических наблюдений установлено, что оптимальным содержанием фтора в
питьевой воде является 1 мг/л. При такой концентрации редко наблюдается флюороз (или
проявляется в виде легкой формы) и имеет место выраженный кариесостатический эффект.
Концентрация фтора в воде, превышающая 6 мг/л, может вызвать изменения в уже
сформировавшихся зубах. В местах с жарким климатом может наблюдаться выраженный флюороз
зубов при умеренном содержании фтора в питьевой воде (0,5—0,7 мг/л). Это связано с повышенным
введением воды в организм. Тяжесть флюороза зубов обуславливается также степенью
чувствительности организма к фтористой интоксикации и его способностью противостоять этому
воздействию.
Точный механизм возникновения флюороза еще до конца не изучен. Более обоснованно следует
считать представление о гематогенном токсическом действии фтора на энамелобласты в период
развития зубного эпителиального органа, приводящем к неправильному формированию эмали.
Предполагают, что фтор, являясь ферментативным ядом, снижает активность фосфатазы и тем
самым нарушает минерализацию эмали. Флюорозом поражаются в основном постоянные зубы детей
(молочные редко), живущих с рождения в очаге эндемического флюороза или поселившихся там в
возрасте до 3—4 лет.
Источник:lasaluteprima.it

22.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
При незначительном повышении содержания фтора в питьевой воде
поражаются только резцы, а при значительном повышении – все зубы.
Эмаль зубов в пораженных участках теряет блеск и прозрачность, становится
тусклой и приобретает как бы «неживой» белесоватый фон, что объясняют
особенностями светопреломления эмали, структура которой нарушена из-за
хронической фтористой интоксикации.
У больных с лёгкими формами флюороза одиночные мелкие пятна
выявляются на ограниченных участках губной поверхности коронок зубов.
Такие изменения нередко возникают при невысоких концентрациях фтора в
воде (до 1 мг/л). При концентрации фтора 1,5 мг/л могут наблюдаться пятна
светло-жёлтого цвета.Если содержание фтора составляет 1,5 - 2 мг/л, то
поражения могут иметь вид волнистости или множественных точечных
эрозий (крапинки).
Пятна тёмно-коричневого цвета, расположенные вблизи режущего края
резцов, создают картину «подгорелых» коронок.
При более высоких концентрациях фтора точечные эрозии «сливаются»
между собой и вместе с пигментными и мелоподобными пятнами придают
эмали изъеденный, «рябой» вид. Та или иная форма флюороза сохраняется на
всю жизнь и одна форма пятнистости не переходит в другую, независимо от
насыщенности фтором нового водоисточника. В выраженной стадии
заболевания на разных группах зубов характерны поражения различной
степени тяжести.
Источник:stom-gorpark.ru

23.

Источник:dentistryandmedicine.blogspot.com

24.

Согласно классификации ВОЗ, существует пять степеней выраженности флюороза; в отечественной классификации описаны
пять форм поражения зубов флюорозом.
• (очень легкая) – нормальный цвет эмали практически не изменен.
• (легкая) – элементы поражения имеют вид полосок и мелких пятен белого цвета и занимают менее 25 % от площади коронки
зуба. Согласно отечественной классификации, это штриховая форма флюороза. На поверхности эмали видны меловидные
полоски. Иногда они хорошо заметны только после высушивания зуба. Чаще всего штриховая форма флюороза встречается
на вестибулярной поверхности резцов верхней челюсти.
• (умеренная) – полоски и пятна занимают менее 50 % от поверхности коронки зуба. Согласно отечественной классификации,
это пятнистая форма флюороза. Она характеризуется множественными, хорошо выраженными меловидными пятнами,
расположенными по всей поверхности зубов. Иногда пятна могут сливаться. Меловидные пятна плавно переходят в
нормальную эмаль, возможно наличие светло-желтой окраски пятна. Поверхность эмали в области пятна гладкая,
блестящая.
• (средней тяжести) – отмечается желтое или коричневое окрашивание коронок зубов. Согласно отечественной
классификации, ей соответсвует меловидно-крапчатая форма. Клиническая картина в этих случаях очень разнообразна:
эмаль может блестеть или приобретает матовый оттенок, на всей поверхности коронковых частей зубов располагаются
небольшие округлые дефекты эмали – крапинки. Они имеют неровные края, грязно-серое или коричневое дно. Отмечается
коричневая пигментация отдельных участков эмали.
• (тяжелая) – на фоне коричневого окрашивания имеются очаги разрушения эмали в виде ямок и эрозий. В отечественной
литературе это поражение соответствует эрозивной форме. Она отличается значительным разнообразием: на фоне матовой
эмали расположены пигментированные пятна с четкими границами; возможно наличие глубоких дефектов эмали различной
формы. Чаще очаги локализуются на вестибулярной поверхности коронки зуба. При этой форме флюороза эмаль быстро
истирается и обнажается пигментированный дентин темно-коричневого цвета. В отечественной классификации выделяют
еще и деструктивную форму флюороза, при которой поражается не только эмаль, но и дентин. За счет эрозивного
разрушения и стирания твердых тканей зубов изменяется форма коронок, зубы становятся хрупкими, нередко происходит
отлом их частей, однако полость зуба не вскрыта за счет отложения заместительного дентина.

25.

КЛАССИФИКАЦИЯ ФЛЮОРОЗА ПО В.К.
ПАТРИКЕЕВУ:
• Штриховая форма — появление штрихов -подповерхностно
расположенных меловидных полосок эмали. Чаще встречается
на вестибулярной поверхности резцов в/ч. Соответствует
флюорозу легкой степени (ВОЗ).
• Пятнистая форма – множественные меловидные пятна без
полос. Эмаль в области пятна гладкая, блестящая.
Соответствует умеренной степени флюороза.
• Меловидно-крапчатая форма — эмаль всего зуба матового
оттенка с четкими пигментированными пятнами-крапинками.
Дно таких крапинок грязно-серое/коричневое. Соответствует
флюорозу средней степени тяжести.
• Эрозивная форма — выраженная пигментация + эрозии.
Возможны глубокие дефекты. Эмаль быстро стирается,
впоследствии обнажается дентин. Соответствует тяжелой
степени флюороза.
• Деструктивная форма — нарушение формы коронки из-за
эрозий и истирания. Зубы более хрупкие, возможен отлом
части коронки.
Источник:www.prof-stom.ru
Источник:studopedia.ru

26.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ФЛЮОРОЗА
• Дифференциальная диагностика флюороза легкой степени проводится с начальным кариесом. Для кариеса
характерно одиночное пятно, для флюороза – множественные пятна. Также в отличие от кариеса флюороз
проявляется с момента прорезывания зубов.
• Средняя степень флюороза сходна с гипоплазией эмали. Различие в том, что при гипоплазии поражены одиночные
зубы или группы зубов, а при флюорозе поражается весь зубной ряд.
• Тяжелая степень флюороза напоминает наследственный несовершенный амелогенез. В этом случае важен анамнез:
развитие амелогенеза не зависит от содержания фтора в воде.

27.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ФЛЮОРОЗА
Способ лечения флюороза зависит от стадии патологического процесса.
• При легкой и умеренной формах флюороза используют отбеливание; неяркие пятна
снимают за счет микроабразии эмали. При тяжелой форме необходимо пломбировать
дефекты или даже изготавливать коронки.
• Рекомендовано использование зубных паст, содержащих кальций, но без фтора
(например, «Новый жемчуг – кальций»).
• Профилактика.
• Профилактику необходимо проводить повсеместно, где содержание фтора в питьевой
воде повышено. Профилактические меры можно подразделить на коллективные и
индивидуальные.
• К коллективным относятся очистка питьевой воды от избытка фтора солями алюминия,
гидроксидом магния или фосфатом кальция в дефтораторных установках. Учитывая,
что обеспечить очищенной водой все население эндемических районов невозможно,
следует обратить особое внимание на детские коллективы.
• При децентрализованном водоснабжении можно рекомендовать отстаивание воды, ее
вымораживание или удаление избытка фтора с помощью костного фильтра.
• К индивидуальным методам профилактики относятся:
• естественное вскармливание;
• отказ от раннего введения прикорма;
• дополнительное введение в пищу витаминов С и Д, глюконата кальция;
• исключение или ограничение продуктов, содержащих фтор (морская рыба, шпинат);
• вывоз детей на каникулы из эндемического района.
Источник:auradent.ru

28.

АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ, ПРОРЕЗЫВАНИЯ
ЗУБОВ, ИЗМЕНЕНИЕ ИХ ЦВЕТА
Изменения формы, размеров, цвета и количества зубов могут быть следствием различных патологических состояний
организма.
Задержка прорезывания зубов наблюдается при рахите, туберкулезе, поражении нервной и эндокринной систем, а
также в случаях неправильного расположения зачатков зубов, периодонтита молочных зубов, неправильного развития
челюстей. Чаще других зубов ретенции подвержены постоянные клыки верхней челюсти, малые коренные и третьи
большие коренные зубы нижней челюсти. Реже наблюдаются случаи преждевременного прорезывания зубов, что
связывают с акселерацией.
Сверхкомплектные зубы обычно встречаются в постоянном прикусе. Такие зубы часто имеют неправильную форму,
реже — нормальную, могут находиться в зубном ряду либо располагаться вне его. Убедительного объяснения причин
развития подобных аномалий нет, хотя, по-видимому, эту патологию следует рассматривать как результат
повышенной продукции зубообразовательной пластинки.
Наблюдаются случаи уменьшения общего количества зубов — адентии. Крайне редко возникает полная адентия, что
может быть обусловлено глубокими нарушениями наследственного характера; чаще адентия бывает частичной.
Самой распространенной аномалией зубов является изменение формы, числа и величины корней зубов. Такая
аномалия может быть обусловлена генетическими факторами и эндокринными расстройствами. Нарушения формы
отдельных зубов (зубы Гетчинсона, Фурнье, Пфлюгера и Тернера) уже упоминались ранее. Наблюдаются случаи
сращения и слияния зубов, аномалии формы их корней и даже инвагинация зубов.
Изменение цвета (желтый, серожелтый, темно-коричневый, желтозеленый, коричнево-зеленый, черно-коричневый,
серый, серо-синий, зеленый, голубой, лиловый, черный) коронок молочных зубов наблюдается при гемолитическом
синдроме и гемолитических желтухах различной этиологии. Образующийся при гемолизе эритроцитов и
откладывающийся в тканях зуба непрямой билирубин обусловливает окрашивание зубов в различные цвета и может
влиять на процесс гистогенеза, приводя к недоразвитию эмали — системной гипоплазии. В отличие от системной
гипоплазии, вызванной другими заболеваниями, гипоплазия после гемолитической желтухи, развившейся вследствие
несовместимости крови матери и ребенка по резус-фактору, обязательно сочетается с изменением окраски коронок
молочных зубов. Отсутствие гипоплазии при измененной окраске коронок объясняется невысоким титром антител в
организме матери и лечением новорожденного дробными переливаниями крови.

29.

• Цвет зубов может измениться вследствие генетически обусловленных структурных нарушений в тканях зуба или
проникновения в них красящего вещества (тетрациклин).
• Врожденная эритроцитная порфирия — очень редкая аномалия, которая также может вызывать изменение цвета
зубов. Одним из клинических признаков этой аномалии является эритродонтия. При воздействии на такие зубы
отмечается их красное флюоресцирующее свечение. Если при аномалии желчных протоков соли из желчного пузыря
попадают в большом количестве в кровь, они впитываются тканями зубов, что приводит к появлению на них зеленых
пятен.
• Мраморная болезнь (osteopetrosis), или болезнь Альберс-Шенберга, — врожденный семейный остеосклероз. Это
редко встречающееся заболевание, проявляющееся диффузным склерозом большинства костей скелета.
Заболевание характеризуется частичным или сплошным склерозированием губчатого вещества кости, чаще во всем
скелете. В ранней фазе развития болезни кости склерозированы только в области метафизов трубчатых костей, на
остальном протяжении этих костей губчатая структура сохранена. Выявляют неравномерное уплотнение костей
черепа. Околоносовые пазухи обычно склерозированы. Наряду со склерозом всего скелета отмечаются склероз
челюстных костей, аномалии прорезывания зубов. Эмаль зубов сразу после прорезывания имеет меловидный
оттенок, а затем становится рыхлой и быстро утрачивается, зубы разрушаются. Единственная возможность сохранить
зубы при мраморной болезни — своевременное ортопедическое лечение.

30.

НЕСОВЕРШЕННЫЙ ДЕНТИНОГЕНЕЗ.
• Несовершенный дентиногенез - это наследственное нарушение развития дентина. При этом
коронки зубов имеют правильную форму, нормальную величину и цвет.В патологический
процесс вовлекаются корни зубов, которые либо недоразвиты, либо имеют заостренную
форму, а иногда полностью отсуствуют.
Рентгенологически выявляются укорочение длины корней всех зубов, а также отсуствие полости
зуба и корневых каналов. Зубы подвижны и рано выпадают.
Лечение. Ортопедическое.
• Дисплазия Стептона-Капдепона.
Наследственное заболевание, в основе которого лежат нарушения дентинообразования.
Поражаются как молочные, так и постоянные зубы. Сроки прорезывания и количество зубов при
этом не нарушены. Коронки зубов имеют нормальную форму и размер, но корни короткие и
узкие. Коронки зубов имеют серый оттенок. Сразу после прорезывания зубов эмаль
утрачивается, обнажается прозрачный дентин, который очень быстро истирается.
Гистологически в эмали обнаруживается нарушение расположения призм, а в дентине
наблюдаются укороченные и расширенные дентинные трубочки.
Мраморная болезнь.
• Мраморная болезнь, или болезнь Альберса-Шенберга – это врожденный семейный
остеосклероз. Основным симптомом заболевания является склероз губчатого вещества
костей.
• При рентген исследовании в кости видны белые очаги склероза неправильной формы,
напоминающие рисунок мрамора.Из-за склероза костей челюстей происходит задержка
прорезывания зубов. Эмаль зубовсразу после прорезываания имеет меловидный оттенок, а
затем становится рыхлой ибыстро утрачивается. Зубы быстро разрушаются.
• Лечение. Ортопедическое.
Источник:pinterest.ru

31.

НАСЛЕДСТВЕННЫЕ НАРУШЕНИЯ
РАЗВИТИЯ ЗУБОВ.
• Несовершенный амелогенез.
Несовершенный амелогенез – это наследственное заболевание, при котором нарушается нормальное развитие
эктодермальных клеток, из-за чего поражается не только эмаль, но и другие органы, имеющие эпителиальное
происхождение – волосы, ногти, потовые и сальные железы и др.
Клиническая картина. Различают 4 клинические формы несовершенного амелогенеза:
1 Изменения не столь выражены, зубы нормальной формы и размера, но имеют желтый или коричневый оттенок.
2 Спустя 1-3 года после прорезывания эмаль становится матовой, затем окрашивается в коричневый цвет, становится
шероховатой, на ней появляются трещины, а затем эмаль полностью или частично утрачивается. Дентин при этом
плотный, коричневый, имеет нормальную структуру.
3 Зубы при прорезывании имеют нормальную форму и размер. Эмаль белого цвета, но покрыта большим количеством
борозд. Эмаль на всех зубах быстро исчезает и обнажается коричневый дентин, имеющий нормальную структуру.
Источник:900igr.net
4 Зубы при прорезывании имеют нормальную форму и размеры, но эмаль при прорезывании уже меловидная,
матовая, местами отсутсвует. При механическом воздействии эмаль легко отделяется от дентина. Наблюдается
гиперчувствительность зубов. Необходимо отметить, что при всех формах несовершенного амелогенеза корни зубов
имеют нормальное строение, что свидетельствует о нормальном дентиногенезе.
Патологическая анатомия.
Под электронным микроскопом можно обнаружить неровность дентинэмалевой границы, увеличение количества
органического вещества эмали. В эмали нарушена направленность эмалевых призм, местами обнаруживаются
беспризменные зоны, заполненные аморфным веществом. Дентин имеет обычное строение.
Лечение.
При легких формах заболевания проводится систематическая реминерализующая терапия, а в тяжелых случаях
показано ортопедическое лечение.
Источник:cf2.ppt-online.org

32.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
• Терапевтическая стоматология. Болезни зубов: учебник: в 3 ч. / под ред. Е.А. Волкова, О.О. Янушевича. 2013. -Ч. 1.
• Болезни зубов некариозного происхождения: Учебное пособие. / В.Ф. Михальченко, Н.Ф. Алешина, Т.Н.
Радышевская, А.Г. Петрухин.- Волгоград, 89 с, 2005.
• Терапевтическая стоматология: У ч е б н и к / П о д ред. Ю . М . М а к с и м о в с к о г о . — М.:
М е д и ц и н а , 2002
• Некариозные поражения тканей зуба (Грошиков М.И.)
• КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НЕКАРИОЗНЫХ ПОРАЖЕНИЙ ЗУБОВ: Издание: Новое в стоматологии
Год издания: 1998 ;авторы: Ю. А. Федоров, В.А. Дрожжина.

33.

СПАСИБО ЗА ВНМАНИЕ!