Клеточные медиаторы

1. Воспаление

1

2. Клеточные медиаторы

Гистамин, серотонин, эйкозаноиды, ФАТ
(фактор активации тромбоцитов), цитокины,
лизосомальные ферменты, свободные
радикалы, нейропептиды, оксид азота.
Клетки - источники
гистамина – тучные клетки, базофилы;
серотонина – тромбоциты,
энтерохромафинные клетки кишечника,
тучные клетки.
2

3. Эйкозаноиды циклооксигеназного пути

Могут быть разделены на 2 основные группы:
А) провоспалительные – PG F2-α и тромбоксан А2
Способствуют агрегации тромбоцитов
Вызывают вазоконстрикцию
PG F2-α может повышать проницаемость сосудов
Б) противовоспалительные - PG Е2, простациклин
Вызывают вазодилатацию
Уменьшают агрегацию тромбоцитов
PG Е2 усиливает действие альгезирующих агентов на
окончания нервов
3

4. Эйкозаноиды липоксигеназного пути

А) активные промежуточные продукты – 5гидропероксиэйкозотетраеноевая кислота и 5гидроксиэйкозотетраеноевая кислота
Обладают хемотаксическим действием
Б) активные конечные продукты – лейкотриены:
LTC4, LTD4, LTE4 – медленно реагирующая
субстанция анафилаксии (МРС-А). Обладает
провоспалительным действием
LTВ4 хемоаттрактант для нейтрофилов
Лейкотриены вызывают вазоконстрикцию и
бронхоспазм, а также повышают проницаемость
сосудов.
4

5. 3-й и 4-й пути арахидонового каскада

3й путь арахидонового каскада – образование
липоксинов под действием липоксигеназы-15
липоксины обладают противовоспалительным
действием
4й путь арахидонового каскада – образование
клавулонов под действием клавулонсинтетазы
клавулоны обладают провоспалительным и
канцерогенным действием
5

6.

ПЛАЗМЕННЫЕ СИСТЕМЫ
МЕДИАТОРОВ ВОСПАЛЕНИЯ
Калликреин-кининовая система
Система свертывания крови
Система комплемента
6

7. Система свертывания крови

Тромбин – очень активный медиатор
воспаления. Способствует экспозиции
адгезивных молекул на поверхности
эндотелия, участвует в активации факторов
противосвертывания.
Фибрин под действием плазмина
расщепляется с образованием
фибринопептидов и мелких остатков,
которые являются провоспалительными
медиаторами.
7

8. СИСТЕМА КОМПЛЕМЕНТА

ЛИТИЧЕСКИЙ КОМПЛЕКС, СПОСОБНЫЙ
РАСТВОРЯТЬ ЧУЖЕРОДНЫЕ КЛЕТКИ:
Классический путь активации – комплексом Аг+АТ
Альтернативный путь активации –
мукополисахаридами, токсинами.
КОМПОНЕНТЫ КОМПЛЕМЕНТА:
C3b – опсонизирующее действие
C5a – хемотаксическое действие
Повышение проницаемости сосудов
8

9. Функции лейкоцитов при воспалении

элиминация повреждающего фактора
фагоцитоз
бактерицидное действие
выделение большого количества медиаторов
воспаления
Основной механизм активации лейкоцитов –
действие хемотаксических факторов.
9

10. Заживление раны

В этом процессе принимают участие
гистиогенные и гематогенные клетки, причем
основная роль принадлежит макрофагам.
Лейкоцитам принадлежит большая роль в
очистке очага повреждения (элиминация
некротизированных тканей)
10

11. Действие факторов роста

эпидермальный фактор роста – урогастрон
фактор роста, выделяемый кровяными
пластинками (способствует активации
фибробластов эндотелия, ангиогенезу)
фактор роста фибробластов (основной
эффект - ангиогенез)
11

12. Факторы, ингибирующие рост ткани

β-трансформирующий фактор;
Интерферон-α, простогландин Е2
12

13. Механизмы действия факторов роста

Аутокринное действие – на ту же клетку, из
которой выделился
Паракринное действие – на соседние клетки
(локальный эффект)
Эндокринное действие – через кровоток
13

14. Значение воспаления

Защитная роль:
А) Локализация места повреждения
Б) Изоляция от окружающих тканей
В) Предотвращение распространения токсинов
Г) Элиминация повреждающего фактора и
некротизированных тканей
Д) Восстановление места повреждения
14

15. Значение воспаления

Изолирующая роль:
Образование барьеров – грануляционного,
лейкоцитарного, иммунного, антитоксического,
буферного.
Предотвращение гематогенного и лимфогенного
распространения инфекции.
15

16. Значение воспаления

Разрушающий эффект:
А) некроз и лизис тканей с образованием
абсцессов
Б) перфорация полого органа
В) кровотечения
Г) избыточное разрастание рубцовой ткани и
спаечный процесс
Д) возможность распространения воспаления в
органе с развитием воспалительной болезни
16

17. Принципы лечения

этиотропное
патогенетическое
блокада образующихся медиаторов
принятие мер для активации
воспалительного процесса, для
использования его полезных функций
17