Гнойное воспаление. Пролиферативное воспаление

1. Лекция 9. Гнойное воспаление. Пролиферативное воспаление.

Проф. И. С. Дерижанова

2. Классификация воспаления

По преобладанию тканевых реакций
• Альтеративное (паренхиматозное,
некротическое)
• Экссудативное
• Пролиферативное

3. Классификация экссудативного воспаления

• 1. Серозное
• 2. Фибринозное –
дифтеритическое .
• 3. Гнойное.
• 4. Геморрагическое.
• 5. Катарральное.
• 6. Гнилостное .
• 7. Смешанное
крупозное
и

4.

Гнойное воспаление
характеризуется
экссудатом, содержащим большое
количество нейтрофилов, которые
вместе с погибшими клетками,
образуют густую, кремовую, желтую
или зеленого цвета жидкость,
называемую гноем.

5. Гнойное воспаление, обычно вызывают микробы, которые называют пиогенными и включают

Staphylococcus aureus,
Sreptococcus pyogenes,
Neisseria gonorrhoeae,
Neisseria meningitides,
Escherichia coli
Другие грам-отрицательные бациллы.
Грибы

6. Пути инфицирования органов и тканей:

• Травматическое повреждение (открытая травма)
• По каналам, сообщающим органы с внешней
средой (при нарушении оттока секретов и
экскретов) –
• Легкие – бронхогенный путь инфицирования.
• Головной мозг – через ухо (отогенный) и полость
носа (риногенный)
• Печень – по желчным путям (холестатический и
холангитический)
• Почки – по мочеточникам (уриногенный)

7.

•Лимфогенным путем
•Гематогенным путем
( по артериям и венам )
В печень – по воротной вене
(пилефлебит)
•По продолжению

8. Виды гнойного воспаления

• Флегмона – диффузное гнойное воспаление;
• Абсцесс
гнойное воспаление с
расплавлением ткани и образованием
полости;
• Эмпиема – гнойное воспаление стенок
преформированных
(предсуществующих)
полостей со скоплением в них гноя

9. Особые виды гнойного воспаления

• Фурункул – гнойное воспаление сальных
желез и волосяных фолликулов.
• Карбункул
–
гнойное
воспаление
нескольких сальных желез и волосяных
фолликулов.
• Панариций – гнойное воспаление пальца.
• Паранихий - воспаление околоногтевого
ложа.
Гидраденит – гнойное воспаление потовых
желез.
• Остеомиелит – воспаление костного мозга.

10. Локализация флегмон –

• Жировая клетчатка (целлюлит)
Подкожная
Глубокая – межмышечная, межфасциальная
(шеи, нижней конечности, забрюшинная и т. д.).
Вокруг внутренних органов - паранефрит,
параметрит,парапроктит,паратифлит.
средостения – медиастинит (передний, задний,
верхний).
Внутренних органов (полых) – флегмонозный
аппендицит, холецистит, сальпингит, флегмона
желудка, кишки и пр.

11. Матка с трубами и яичниками

• Правосторонний
гнойный
сальпинго-оофорит,
левосторонний
сальпингит

12. Флегмонозный сальпингит

Нормальная маточная
труба
Гнойный сальпингит

13. Флегмонозное воспаление

Флегмона клетчатки
Флегмонозный аппендицит
Окр. по Ван_Гизон

14. Флегмона мягких тканей грудной клетки

15. Абсцессы - могут локализоваться в любом месте, часто во внутренних органах – легких, печени, головном мозге, почках. Они могут быть острыми

Абсцессы - могут локализоваться в любом
месте, часто во внутренних органах –
легких, печени, головном мозге, почках.
Они могут быть острыми и хроническими.
• Стафилококковый абсцесс

16. Острые абсцессы легкого как осложнение пневмонии

Стенки абсцессов представлены тканью легких,
инфильтрированной фибрином и лейкоцитами

17. Острый абсцесс легкого

• Большая полость в
легком.
Стенка представлена
некротическими
массами.
Окружающая ткань
легкого уплотнена.,
инфильтрирована
фибрином и
лейкоцитами.

18. Стадия репарации – развитие грануляционной ткани

Заживление раны вторичным
натяжением. В центре –
желтый – гнойный экссудат,
- по периферии – красная
(грануляционная ткань).
Грануляционная ткань –
представлена многочисленными
капиллярами, идущими
вертикально к поверхности раны
и образующими гранулы
красного цвета.

19. Грануляционная ткань

Состав: капилляры, эндотелиоциты, фибробласты,
миофибробласты, фиброциты,, межуточное вещество.
Клетки – нейтрофилы, лимфоциты, макрофаги,
плазмоциты, тучные клетки. Фибробласты продуцируют
коллагеновые волокна, грануляционная ткань превращается
в фиброзную (рубцовую) ткань.

20. Свойства грануляционной ткани

• Зернистая (каждое зерно соответствует
капилляру)
• Красного цвета (много сосудов)
• Легко кровоточит
• Мягкой консистенции
• Покрыта слоем нейтрофилов (пиогенная
мембрана)
• Безболезненная (нет нервных окончаний)

21. Созревание грануляционной ткани

• Уменьшается число сосудов – они
дифференцируются в артерии и вены
• Уменьшается число клеток воспалительного
экссудата (апоптоз)
• Фибробласты дифференцирутся в фиброциты,
продуцирующие коллагеновые волокна
• Уменьшается содержание межуточного
вещества

22. Свойства рубцовой ткани

Плотная
Белого цвета
Не кровоточит
Втянутая поверхность
Болезненная (имеются нервные
окончания)
• Деформирует ткань

23. Репарация – превращение грануляционной ткани в рыхлую волокнистую соединительную ткань, а далее в фиброзную (рубцовую).

Грунуляционная ткань
созревает, миофибробласты
сокращаются, чтобы закрыть
рану, затем превращаются в
фибробласты, которые
продуцируют коллаген.
Образуется рубцовая ткань
на месте зажившей раны

24. Хронический абсцесс головного мозга

Капсула абсцесса имеет трехслойное строение: некротические
массы, грануляционная ткань (пиогенная мембрана),
фиброзная ткань.

25. Эмпиема – гнойное воспаление стенок полостей с накоплением гноя.

Стафилококковая деструкция легких с бронхиальным свищем

26. Локализация эмпием

• Полости – плевральная, перикарда,
брюшная.
• Придаточные пазухи носа – гайморова,
фронтальная и т. д.
• Полых органов (при облитерации
выходных отверстий) – червеобразного
отростка, желчного пузыря.

27.

Гнойный менингит

28. Исходы гнойного воспаления

• Благоприятный – вскрытие гнойника,
удаление гноя, гранулирование, рубцевание.
• Неблагоприятные - распространение гноя за
пределы местного очага по линиям
наименьшего сопротивления.
• Формирование свищей (фистул).
• Частые осложнения – гнойное воспаление
серозных оболочек –плеврит, перитонит,
перикардит, менингит, обширные флегмоны.
• Вовлечение а процесс сосудов: вен
(септические тромбофлебиты), артерий
(кровотечения), сердца (эндокардиты).

29. Осложнения гнойного воспаления

• Гематогенная генерализация с развитием
системной воспалительной реакции –
септического шока, септицемии,
септикопиемии.
• При хроническом течении – гнойнорезорбтивная лихорадка, раневое
истощение.
• При хроническом течении – амилоидоз.

30. Пролиферативное воспаление – воспаление, при котором наиболее выражено размножение клеток. Оно чаще всего имеет хроническое течение, но и

Пролиферативное воспаление
–
.
воспаление, при котором наиболее
выражено размножение клеток. Оно
чаще всего имеет хроническое течение,
но иногда может быть и острым
(сыпной, брюшной тифы).

31.

Хроническое воспаление
существует в течение недель,
месяцев и даже лет.
Оно может быть продолжением
острого, а может быть
хроническим с самого начала

32. Пролиферативное воспаление характеризуется клеточным инфильтратом, в котором преобладающими клеточными типами являются:

• В – и Т- лимфоциты,
• плазматические клетки,
• моноциты, которые становятся макрофагами,
поглощают и переваривают тканевой детрит и
инородный материал.
• Кроме того, имеется пролиферация капилляров
и фибробластов,
• врастание их в поврежденную ткань для
удаления ее и замещения
соединительной тканью.

33. Макрофаги – дирижеры воспаления, осуществляют межклеточные взаимодействия

Некоторые секреторные продукты
мононуклеарных макрофагов
• Гидролитические ферменты – лизоцим, коллагеназа, эластаза,
активатор плазминогена, лизосомальные кислые гидролазы
• Продукты метаболизма арахидоновой кислоты
Простагландины. Лейкотриены
• Компоненты комплемента
• Кислородные метаболиты
Перекиси водорода
Гидроксильные радикалы
Супероксид
• Цитокины
Интерлейкин 1 (IL-1, 6, 10)
Фактор некроза опухолей a (TNF A)
• Факторы роста

34.

ФАКТОРЫ РОСТА И ЦИТОКИНЫ В ПРОЦЕССЕ
ЗАЖИВЛЕНИЯ
Эпидермальный фактор
роста/
EGF
Трансформирующий
фактор роста a
TGF a
Трансформирующий
фактор роста B
TGF b
Регенерация
эпителиальных клеток
Стимулирует другие
факторы роста; митоген
для фибробластов;
способствует
формированию
экстрацеллюлярного
матрикса; контролирует
регенерацию
эпителиальных клеток.
Хемотаксичен и митоген
для фибробластов и
гладкомышечных клеток

35.

Тромбоцитарный
фактор роста
PDGF
Хемотаксичен и митоген
для фибробластов и
гладкомышечных клеток
Митоген для
Фактор роста
фибробластов
FGF
фибробластов;
стимулирует ангиогенез;
стимулирует регенерацию
эпителиальных клеток.
Инсулиноподобный фактор
роста 1
IGF
Синергичен с другими
факторами
Фактор некроза
опухолей a
TNF a
Стимулирует ангиогенез

36. Происхождение макрофагов

•Гематогенное
• Стволовая клетка
•Коммитированная
стволовая клетка
• Монобласты
•Промоноциты
•Костномозговые
моноциты
•Тканевое
•Тканевые макрофаги
•Купферовские клетки
•Альвеолярные
•макрофаги
•Макрофаги селезенки,
•лимфатических узлов,
•серозных полостей (плевра,
• брюшина)
•Кости (остеокласты)
•ЦНС (микроглия)
•Кожа и слизистые
Оболочки
•Синовиальные оболочки
•(А клетки)

37. Виды пролиферативного воспаления

• Межуточное (интерстициальное)
• Гранулематозное
• С формированием кондилом и папиллом

38. Причины пролиферативного воспаления

• Инфекции, вызванные возбудителями,
располагающимися внутриклеточно – вирусы,
хламидии, риккетсии, туберкулез и пр.
• Плохо растворимые раздражители микробного
(грибы, паразиты) и немикробного
происхождения (пыль, инородные тела)
• Иммунопатологические реакции

39. Хронический гепатит с исходом в цирроз

Хронический гепатит В.
Лимфо-гистиоцитарный инФильтрат проникает в дольку
Цирроз печени. Широкие прослойки соединительной ткани
замещают некротизированные
клетки..

40. Цирроз печени в исходе хронического гепатита

41. Хронический калькулезный холецистит

42. Гранулематозное воспаление –

Гранулематозное воспаление
особый вид воспалительной
реакции,
–
при которой ведущим клеточным
типом
являются
активированные
макрофаги, с модификацией их в
эпителиоидные
клетки.
Оно
вызывается
различными
инфекционными и неинфекционными
агентами.
Наличие
плохо
растворимых раздражителей и Тклеточных
иммунных реакций
необходимо
для
формирования
гранулом.

43. При Г. воспалении макрофаги превращаются в

Эпителиоидные клетки
Гигантские многоядерные клетки
Инородных тел
Пирогова- Ланганса
Вирхова
Микулича
Ксантомные
Вироциты и др.

44.

45. Превращение макрофагов в эпителиоидные клетки

46. Типы гигантских клеток

Инородных тел
Инородных тел при аспергиллезе
Пирогова-Ланганса
HSV-инфекция

47. Классификация гранулом

По этиологии
Инфекционные
• Сыпной, брюшной тифы, бешенство, паратиф,
вирусный энцефалит (острые)
• Туберкулез, сифилис, лепра, риносклерома
(хронические, специфические)
• Болезнь кошачьих царапин,
вокруг животных паразитов, грибы, туляремия,
бруцеллез, иерсиниоз, сап, ревматические

48.

Неинфекционные
•ППылевые болезни – силикоз, талькоз, асбестоз,
бериллиоз,
•ВВокруг инородных тел
•ЛЛипогрануломы
•ККсантогрануломы
•ММедикаментозные
Неизвестной природы
•УУзелковый периартериит
• Саркоидоз,
•Болезнь Крона,
• Болезнь Вегенера,
• Ревматоидные

49.

По патогенезу
•С участием иммунных реакций
(эпителиоидноклеточные)
•Без участия иммунных реакций
По клеточному составу
•Эпителиоидноклеточные
•Макрофагальные
•Гигантоклеточные
•Смешанные
По исходу
• С некрозом
•С фиброзом
•С гнойным расплавлением

50. Туберкулез - Mycobacterium tuberculosis

• Бугорок – tuberculum –
• Эпителиоидноклеточная
гранулома с гигантскими
клетками Пирогова Ланганса. В
центре - казеозный
некроз. По
периферии - Тлимфоциты, фибробласты.

51. Милиарный туберкулез

Легкое
Селезенка

52. Сифилис - Treponema pallidum  

Сифилис - Treponema
pallidum
• Гумма – Gumma –
• гранулома, в центре
которой неполный
казеозный некроз, по
периферии –
эпителиоидные,
плазматические
клетки, фибробласты.
Продуктивный эндо- и
периваскулит

53. Врожденный сифилис

Милиарные гуммы в коже и печени

54. Примеры гранулом

Лепра- проказа. Лепрома.
Клетки Вирхова с
микробами в цитоплазме
Риносклерома. Клетки Микулича

55. Примеры гранулом

Актиномикоз. Актиномикотические друзы
Гранулома инородных тел
вокруг шовного материала

56. Воспаление с формированием полипов и кондилом

Плоские кондиломы при НРV- инфекции. Очаг дисплазии
сквамозного эпителия (предраковые изменения0.

57.

Пролиферативное воспаление ведет к
деформации органов,
склерозу (кардиосклероз, пневмосклероз,
нефросклероз,
фиброзу и циррозу печени), часто с
нарушением функции и
недостаточности органов.
Важно – выявление этиологии
заболевания и
проведение этиопатогенетической и
противовоспалительной терапии.