Похожие презентации:
Гипертонические кризы. Современный подход к диагностике и лечению
1. Гипертонические кризы. Современный подход к диагностике и лечению
2. Гипертонический криз -
Гипертонический кризПовышение АД,
сопровождающееся появлением
или значительным усугублением
клинической симптоматики,
свидетельствующей о
повреждении органов-мишеней
JNC VI,1997
ВОЗ-МОГ, 1999
ДАГ 1, 2000, 2004
JNC 7, 2003
3.
Гипертонический криз.Ключевые моменты в определении
Отсутствие жестких количественных параметров
АД для диагностики ГК;
Равнозначность САД и ДАД;
Симптомное повышение АД – круг симптомов
повышения АД четко очерчен и определяет тип
криза и тактику ведения;
Контролируемое снижение АД не обязательно до
нормальных значений.
4. Частота гипертонических кризов на СМП (г. Москва)
3530
25
количество вызовов
СМП, тыс.
% госпитализации
20
15
10
5
0
1998
1999
2000
5. Прогноз для пациентов, перенесших осложненный ГК
25-40% пациентов умирают в течение 3 лет от ХПН илиинсульта;
У 3,2% разовьется почечная недостаточность, требующая
гемодиализа
Этот риск увеличивается
-с возрастом
При эссенциальной гипертензии
При повышенном креатинине сыворотки
При мочевине сыворотки выше 10 ммоль/л
С большей продолжительностью АГ
При наличии 2 и 4 степеней гипертензивной ретинопатии
А.Л.Верткин, 2001
6. Гипертонический криз. История проблемы
Первое описание в 1903 г. Австрийский врачJ.Pahl;
Большой вклад советский и российских
ученых : Коновалов В.Н., Мясников А.Л.,
Ратнер Н.А., Моисеев С.Г., Голиков А.П.,
Кушаковский М.С. И др.
7. Гипертонический криз История проблемы А.Л.Мясников
КлассификацияА.Л.Мясникова по
типам ГК (50-е годы)
- I тип
- II тип
8. Причины, способствующие развитию гипертонического криза
1. ЭкзогенныеПсихоэмоциональный стресс
Метеорологические влияния
Избыточное потребление поваренной соли
Физическая нагрузка
Внезапная отмена гипотензивных препаратов
Острая ишемия головного мозга при резком снижении
АД
Злоупотребление алкоголем
9. Успешность контроля артериального давления в России не превышает 4%
ФинляндияКанада
16.0
Шотландия 20.5
17.5
Англия
Германия
22.5
4.0
6.0
Франция
США
27.4
Россия
27.0
Испания
15.5
Заир
2.5
1. JNC-VI. Arch Intern Med. 1997;157: 2413-2446.
2. Burt V et al. Hypertension. 1995;26:60-69
3. Mancia G et al. Eur Heart J. 1999;(suppl L):L14-L19.
4. Кобалава Ж. и соавт. Кардиология. 2000; 12: 68-71.
Индия
9.0
Италия
23.4
Австралия
7.0
10. Причины, способствующие развитию гипертонического криза
2. ЭндогенныеУ женщин на фоне гормональных расстройств в
климактерическом периоде
Обострение ИБС (острая коронарная
недостаточность, сердечная астма), ишемия
головного мозга
Нарушение уродинамики при аденоме
предстательной железы
Обострение очаговой инфекции
11. Патогенез
Сосудистый – повышение ОПСС за счетвазомоторного и базального тонуса артериол
Кардиальный – повышение сердечного
выброса за счет повышения ЧСС, ОЦК,
сократимости миокарда
Объемный – увеличение внутрисосудистого
объема жидкости, гипергидратация –
стимуляция эндогенного гликозида в
гипоталамических структурах мозга
(повышение внутриклеточного кальция в
ГМК сосудов).
12. Важные патогенетические факторы:
Генетическая предрасположенность квазоспазмам;
Высокое содержание циркулирующего в
крови АТ2 и норадреналина;
Недостаточность кининогена,
простациклинов, NO
13. «Рикошетные кризы»
Обильный диурез после принятогодиуретики – резкое снижение АД, через 1012 часов – задержка натрия, воды и
значительное повышение АД.
Механизм – снижение ОЦК – активация
РААС и СНС – возрастание УО, МО и
ОППС
14. Патофизиологические механизмы развития гипертонического криза на сосудистом уровне
15. КЛАССИФИКАЦИИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОГО КРИЗА
Наличие осложнений-Осложненный
В зависимости от
поражения
органов-мишеней
-неосложненный
АНА/АСС
ГК
Клинические проявления
(М.С.Кушаковский
- Нейро-вегетативный
-водно-солевой
-Гипертензивная энцефалопатия
(судорожный)
Тип гемодинамики
-гиперкинетический
-гипокинетический
-эукинетический
Патогенез (А.П.Голиков)
-адреналовый
- норадреналовый
Клинические проявления (Е.В.Эрина)
-Преобладание диэнцефально-вегетативного синдрома
-Выраженные ангиодистонические
-и/или кардиальные расстройства
16. Гипертонический криз
I тип –внезапное начало;
продолжительность от минут до 2-3
часов;
резкая пульсирующая головная боль,
возбуждение, раздражительность,
изменения зрения, приливы к голове,
жар, потливость; влажность кожных
покровов;
тахикардия,
повышение преимущественно САД;
повышение температуры тела,
небольшая гипергликемия,
ГИПЕРТОНИЯ УДАРНОГО
ОБЪЕМА
II тип –
развитие постепенное,
длительное течение – до нескольких
суток;
общемозговая симптоматики –
головная боль, вялость, сонливость,
оглушенность, рвота, снижение зрения
и слуха, появление очаговой
неврологической симптоматики,
коронарного синдрома,
острой левожелудочковой СН;
преимущественно повышение ДАД,
ЧСС – нормо или брадикардия.
ГИПЕРТОНИЯ
ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО
СОПРОТИВЛЕНИЯ
17. Осложненный гипертонический криз -
Осложненный гипертоническийкриз
Наличие острого поражения органов-мишеней:
Острый коронарный синдром
Острая левожелудочковая недостаточность
Острая гипертоническая энцефалопатия
Инсульт
Эклампсия
Артериальное кровотечение
Расслоение аневризмы
Травма головы
18. Осложнения гипертонических кризов
4,54,5
2
24,5
12
14
22,5
16
инфаркт мозга
отек легких
энцефалопатия
СН
инфаркт миокарда
субарахноидальное кровоизлияние
эклампсия
расслаивающая аневризма
Progress in Cardiovascular Disease, V. 45., 1, 2002
19. Алгоритм выбора терапии при ГК
Гипертонический кризБез клинических признаков
поражения органов-мишеней
и неврологической симптоматики
Неврологическая симптоматика,
Ретинопатия (нарушение зрения),
Боль в груди, Отек легких,
Эклампсия, Катехоламиновый криз,
Почечная недостаточность.
Состояние пациента не
вызывает опасений.
Состояние пациента тяжелое
Терапия пероральными
гипотензивными ЛС
Контроль через 6 - 24 часов
Неотложная в/в терапия
Госпитализация
Рекомендации American College of Cardiology, 1999
20. Срочность врачебных мероприятий
Состояния, требующие неотложной терапии –снижение АД в течении первых минут и часов при
помощи парентереально вводимых препаратов
(hypertensive emergencies)
Состояние, при котором требуется снижение АД в
течении нескольких часов – может купироваться
пероральным приемом препаратов с относительно
быстрым действием (hypertensive urgency)
21. Правило терапии ГК
Дозированное снижение АД на 15 - 25% втечение 30 – 120 минут, в течение
последующих 2-6 часов до 160/100 мм рт.ст.
Рекомендации American College of Cardiology, 1999
22. Лечение неосложненного криза
Нифедипин – 10-20 мг под языкКаптоприл – 25-50 мг под язык
Клонидин – 0,075 мг под язык
Эналаприлат – 1,25 мг в\в
Сульфат магния – 1000-2500 мг в\в
23. Ограничения короткодействиующих нифедипинов!!!
Слишком быстрое и значительное, вплоть догипотонии снижение АД:
Приступ стенокардии
Развитие ИМ
ОНМК
Корковая слепота
Противопоказания: пожилые пациенты, значимый
синдром устья аорты, ГКМП, ОКС
24. Лечение неосложненного криза
Нифедипин – 10-20 мг под языкКлонидин – 0,075 мг под язык (максимальная
общая суточная доза 0,6 мг)
БАБ – анаприлин 20 мг, обзидан 20-40
мг сублингвально
Каптоприл – 25-50 мг под язык
Эналаприлат – 1,25 мг в\в
Сульфат магния – 1000-2500 мг в\в
Возможна комбинация препаратов
25. Российское исследование 90 пациентов
Динамика САД при лечении Энапом и клонидином15
30
45
60
75
90
% снижения САД
0
-5
-10
Эналаприлат
Клонидин
-15
-20
-25
-30
минуты
26. Дозировка
Первичная гипертензия –1,25 мг, 5 минут
Прием диуретиков, почечная
недостаточность - 0,625 мг, 5 минут
Риск гипотензии - 0,625 мг 5 минут
Разведение в глюкозе, физрастворе, глюкозы в физрастворе и глюкозы в
растворе Рингер-Лока
Допускается повторная доза через 1 час.
Интервал между дозами – 6 часов
Продолжительность лечения – не более 48 часов.
27. ЭНАЛАПРИЛАТ назначают в случаях
Неосложненного гипертоническогокриза, особенно при гипокинетическом варианте
Осложненного гипертонического криза
при
Острой левожелудочковой недостаточности, в том
числе при отеке легких,
Остром коронарном синдроме и ИМ
ОНМК по ишемическому типу
28. Противопоказания
Повышенная чувствительность к препаратуАнгионевротичекий отек в анамнезе
Беременность и кормление грудью
29. Не целесообразно использовать!!!!!
Дибазол, папаверин, но-шпа – низкая эффективность,краткосрочность эффекта;
Аминазин, диазепам, дроперидол – маскируют серьезную
неврологическую симптоматику;
Сульфат магния (в/м) - низкая эффективность,
краткосрочность эффекта, инфильтраты и абсцессы
ягодицы
Диуретики – парентеральный способ лечения как
средство первой линии при ГК 1 типа – (усугубление
состояния гиповолемии, развивающегося из-за
компенсаторного повышения диуреза – усугубление
имеющихся нарушений периферического
кровобращения
30. Использование медикаментов врачами СМП для купирования гипертонических кризов
Сернокислая магнезия – 49%Дибазол – 31%
Клофелин – 20%
Пентамин и дроперидол – 9%
Коринфар – 18%
Спазмолитические средства – 12%
Мочегонные – 5%
31. Показания к госпитализации
ГК, не купирующийся на догоспитальном этапеГК с выраженными проявлениями гипертонической
энцефалопатии
Осложнения, требующие интенсивной терапии и
постоянного врачебного наблюдения (инсульт,
субарахноидальное кровоизлияние, остро
возникшее нарушение зрения, отек легких)
Национальные рекомендации по диагностике и лечению АГ, 2004
32. ОСОБЕННОСТИ ТЕРАПИИ ГИПЕРТОНИЧЕСКИХ КРИЗОВ В НЕКОТОРЫХ КЛИНИЧЕСКИХ СИТУАЦИЯХ
33. ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ
Относительное противопоказание к проведениюТЛТ – САД более 180 мм рт ст.
Препараты выбора:
-нитраты 5 мкг/мин – каждые 3-5 минут, или
внутривенно капельно
Наркотические анальгетикаи – внутривенно, струйно
БАБ (пропранолол 0,1% 5,0)
ИАПФ
НЕЖЕЛАТЕЛЬНО: АК (дигидроперидинЫ),
нитропруссид натрия, гидралазин
34. ОСТРАЯ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Быстрое снижение АД!!!Начинать с наркотических анальгетиков –
морфин 1 мл 1% в/в струйно дробно из расчета
0,2-0,5 мл каждые 5-10 минут
Нитроглицерин (скорость 50-100 мкг/мин) или
нитропруссид натрия в/в под контролем АД и
ЧСС
Комбинация НТГ и лазикса (80-120 мг)
ИАПФ (каптоприл, эналаприл внутривенно)
35. Сравнительная эффективность НТГ и фуросемида у пациентов с острым инфарктом миокарда и отеком легких
105
0
-5
фуросемид
НТГ
-10
-15
-20
-25
-30
ЛЖд
ОПС
СВ
G.L.Nelson. 1983
36. Уровень АД у больных в первые сутки ишемического инсульта
Стоит ли назначатьгипотензивную
терапию?
Если «да», то с
какого дня начинать
лечение?
Какой уровень
оптимального АД?
Какой препарат
предпочесть?
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
артериальная
гипотония
нормальное АД
Артериальная
гипертония
37. Динамика АД в остром периоде ишемического инсульта
Мм рт.ст.200
САД
ДАД
180
160
140
120
100
80
60
40
20
0
догоспитальный госпитализация
этап
1 сутки
2 сутки
3 сутки
4 сутки
38. Лечение артериальной гипертензии в первые сутки ишемического инсульта
ПРОТИВОпасность снижения
кровоснабжения в зоне
ишемии и увеличения
размеров церебрального
инфаркта, связанное с
нарушением
ауторегуляции
кровоснабжения в зоне
ишемии
ЗА
Возможность
геморрагической
трансформации
Опасность усиления
отека мозга
Опасность
повышения
внутричерепного
давления
39. Неотложные меры по контролю АД у пациентов с острым ишемическим инсультом ( American Heart Association, 1999)
ДАД более 140 мм рт.с.Нитропруссид натрия;
цель – снижение АД на 10-20%
САД более 220 мм рт.ст. или
ДАД 121-140 мм рт.ст.
Лабетолол в/в струйно
САД менее 220 мм рт.ст.
или ДАД менее 120 мм рт.ст.
Интенсивная гипотензивная терапия
не показана в отсутствии ОИМ,
расслоения аорты,
СН, или гипертонической энцефалопатии
40. ОСТРАЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ
Клинические проявления – головная боль, тошнота,рвота, расстройства сознания (спутанность, оглушенность,
летаргия), нередко – судороги, нарушения зрения, влоть до
слепоты.
Патогенез – дисфункция эндотелия сосудов головного
мозга, повышение их проницаемости, развитие отека,
формирование микротромбов
Дифференциальный диагноз: настороженность в плане
инсульта, субарахноидального кровоизлияния, эпилепсии,
васкулита, энцефалита.
Прогноз = неблагопритяный при отсутствии лечения –
отек мозга, внутримозговое кровоизлияние, кома, смерть.
41. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ. ЛЕЧЕНИЕ
Сульфат магния – 1000 – 2500 мг в/в медленно а течение 710 минут (сосудорасширяющее, седативное ипротивосудорожное действие
Нифедипин 10-20 мг сублингвально – снижение АД,
улучшение мозгового кровотока
При судорожной форме – нитропруссид натрия в/в
капельно
При первых признаках отека мозга – фуросемид 60-100 мг
в/в струйно или маннитода 15% в/в капельно на 400 мл
изотонического раствора
Усугубление неврологической симптоматики на фоне
лечения требует возврата к более высокому уровню АД и
более медленному его снижению в последующем.
42. Расслаивающая аневризма аорты
Клинические проявления:-сильнейший болевой синдром
-клиническая картина шока
- в зависимости от локализации аневризмы –
аортальная недостаточность, тампонада
перикарда, ишемия кишечника, головного мозга,
конечностей.
43. Лечение ГК у беременных
Наиболее частая (до 40%) причина материнскойсмертности
Одна из главных причин
перинатальнойлетальности
Лечение:
Англия – лабеталол
США – метилдопа
Россия – сульфат магния в/в болюсно или 10-30 мг в/м
В неотложных ситуациях в/в нитропруссид натрия,
нитроглицерин, ганглиоблокатор.
44. Самое частое осложнение ГБ
Наиболее частым осложнениемгипертонической болезни является
гипертонический криз
Гипертонический криз диагностируется у
20% больных, обратившихся за неотложной
медицинской помощью
В 30% случаев гипертонический криз
носит осложненный характер
45. ЗОЛОГОМ ПРОФИЛАКТИКИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОГО КРИЗА ЯВЛЯЕТСЯ ПОСТОЯННОЕ, АДЕКВАТНОЕ И ЭФФЕКТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ
46. Расслаивающая аневризма аорты
Лечение: комбинация вазодилататора и БАБ- нитропруссид натрия – 50 мг на 400 мл изотонического
раствора в/в капельно (возможно введения
ганглиоблокатора)
БАБ – пропроналол – по 2 мг каждые 3-5 минут до ЧСС
50-60 в минуту или достижения общей дозы 0,15 мг/кг.
(возможно применение верапамила в дозе 5-10 мг в/в
струйно)
КОНСУЛЬТАЦИЯ СОСУДИСТОГО ХИРУРГА!!!
НЕОБХОДИМО БЫСТРОЕ СНИЖЕНИЕ АД – В
ТЕЧЕНИЕ 5-10 МИНУТ !!!