1.37M
Категории: МедицинаМедицина БиологияБиология

Rickettsia prowazekii. Rickettsia typhi

1.

Rickettsia prowazekii
Rickettsia typhi
Презентацию подготовила
старший преподаватель кафедры
микробиологии и вирусологии МИ РУДН
Жигунова Анна Владимировна

2.

3.

Географическое распространение
Сыпной тиф встречается в более холодных (горных) областях
центральной и восточной Африки, центральной и Южной Америке и
Азии.
Вспышки наблюдались в Бурунди, Эфиопии, Руанде.
https://www.who.int/ith/diseases/typhusfever
/en/

4.

5.

Риккетсиозы
Эпидемический сыпной тиф
• Rickettsia prowazekii
Эндемический сыпной тиф
• Rickettsia typhi

6.

Эпидемический сыпной тиф и болезнь
Бриля
Rickettsia prowazekii
• Эпидемический сыпной тиф (вшивый, голодный,
тюремный, военный и т.д.) – острый антропоноз с
трансмиссивным путем распространения платяными
вшами. В отсутствии переносчика
неконтагиозен.
Клинически характеризуется лихорадкой, тяжелым
течением в связи с поражением кровеносных капилляров
с нарушением кровоснабжения жизненно важных органов
(мозг, сердце, почки), появлением розеолезной и
петехиальной сыпи
• Природный резервуар ОТСУТСТВУЕТ

7.

Морфология
Тинкториальные свойства
• Мелкие короткие
палочки, могут иметь
кокковидную или
палочковидную форму
• Спор нет
• Капсул нет
• ГР «-»
• Окрашиваются по
Романовскому-Гимзе
(голубоватопурпурный цвет) и
Здродовскому (яркокрасные)
Внутриклеточная локализация
риккетсий. Окраска по
П.Ф. Здродовскому

8.

Культуральные свойства
• Аэробы
• Облигатные внутриклеточные паразиты, располагаются в цитоплазме
клетки-хозяина
• НЕ растут на искусственных питательных средах
• Культивируют на:
1. курином эмбрионе (заражение происходит в желточный период ,
температура 35 °С) Эмбрион погибает чере 6-13 дней после
заражения
2. культуре клеток (образуются бляшки около 1 мм в диаметре, через
8-10 дней)
3. Морские свинки используют для первичного выделения риккетсий.
Через 7 дней лихорадка, у самцов наблюдается скротальный
феномен (периорхит). Иногда протекает б/симптомно. Вделяют
риккетсии из крови, селезенки, надпочечников, головного мозга
4. членистоногих переносчиках

9.

АГ структура
• Представлена гликопротеинами и ЛПС
• Спектр АГ детерминант очень близок, поэтому их
нельзя идентифицировать с помощью
поликлональных АТ
• Риккетсии Провачека имеют общие АГ
детерминанты с протеем ОХ 19

10.

Факторы патогенности
Фимбрии
Пили
ЛПС
Фософлипаза А2
Микроорганизмы прилипают к клетке мишени (эндотелий – для
сыпного тифа), с помощью фосфолипазы разрыхляют липиды внешней
мембраны клетки мишени. Освобождающаяся арахидоновая кислота
превращается в биологически активные соединения приводят к
повышению проницаемости сосудов. Риккетсии через дефекты в
клеточной стенке проникают внутрь клетки, где формируется пузырек
фагосома. В результате нескольких циклов делений (один цикл 8-14 ч) в
течение 72-96 ч, после заражения возникает популяции возбудителя
численностью до 1000 бактерий в одной пораженной клетке.
Переполненная клетка разрушается, возбудители попадают в кровь, что
приводит к диссеминации микробов. Избирательно поражают
эндотелиальные клетки и прекапиллярные разветвления артериол
различных органов с развитием пролиферативного панваскулита

11.

Патогенез
• Воротами инфекции являются мелкие повреждения кожи (чаще
расчесы), уже через 5-15 мин риккетсий проникают в кровь
• Размножение риккетсий происходит внутриклеточно в эндотелии
сосудов. Это приводит к набуханию и десквамации эндотелиальных
клеток
• Попавшие в ток крови клетки разрушаются, высвобождающиеся при
этом риккетсий поражают новые эндотелиальные клетки
• Наиболее бурно процесс размножения риккетсий происходит в
последние дни инкубационного периода и в первые дни лихорадки
• Процесс может захватывать всю толщину сосудистой стенки с
сегментарным или круговым некрозом стенки сосуда, что может
привести к закупорке сосуда образующимся тромбом. Так возникают
своеобразные сыпнотифозные гранулемы (узелки Попова)
• При тяжелом течении болезни преобладают некротические изменения,
при легком – пролиферативные. Изменения сосудов особенно
выражены в центральной нервной системе, что дало основание И.В.
Давыдовскому считать, что каждый сыпной тиф является негнойным
менингоэнцефалитом
• С поражением сосудов связаны не только клинические изменения со
стороны центральной нервной системы, но и изменения кожи
(гиперемия, экзантема), слизистых оболочек, тромбоэмболические

12.

https://pmj.bmj.co
m/content/76/895/
269
Classical typhus rash on
trunk.

13.

https://www.omicsonline.org/nethe
rlands/typhus-fever-peer-reviewedpdf-ppt-articles/

14.

Эпидемиология и механизм заражения
• Источник инфекции: больной
человек
• Переносчик: платяная вошь
• Пути передачи:
трансмиссивный, воздушнопылевой
• Инфицирующая доза для
человека составляет 1/50 –
1/100 ID50 для морских
свинок
• Эпидемиологическая цепь:
больной человек→платяная
вошь→здоровый человек
Figure 1: Pediculus humanus
corporis, the human body
louse.
https://www.cdc.gov/typhus/epide
mic/index.html

15.

• Заражение происходит после втирания фекалий
инфицированных вшей через расчесы кожи
• Инкубационный период: 10-14 дней
• Летальность 40 % без специфического лечения
(WHO)

16.

• Сыпной тиф способен распространятся там, где имеется вшивость.
Вошь заражается при сосании крови больного (вошь высоко
чувстсвительна во всех фазах метаморфоза после яйца). Вошь легче
всего заражается при повторном заражении крови больного
(особенно при тяжелых формах течения болезни и в первую неделю
её). Во время сосания вошь потребляет 1 мг крови, но для того, чтобы
всосать кровь освобождает содержимое кишечника – выделяет
экскременты. Кровь переваривается, риккетсии приникают в эпителий
кишечника, размножаются внутриклеточно, клетки разрушаются,
риккетсии выделяются с экскрементами. Через 4-5 дней вошь
способна заразить здорового человека.
• У вшей риккетсии вызывают смертельный риккетсиоз, смерть
наступает через 2-2,5 недели, т.е. трансовариально (потомству)
риккетсиоз НЕ передается
• Укус вши не заразен, т.к. в слюнных железах риккетсий нет, но слюна
вшей вызывает раздражение, что вызывает зуд и человек сам втирает
фекалии вшей в ранку
• Платяная вошь обитает на одежде, для питания вши переходят на
тело человека каждые 5 часов.
• Оптимальная температура жизни для вшей около 30 °С, поэтом при
повышении температуры тела вошь переходит на другого человека

17.

Болезнь Брилля-Цинссера (рецидивный,
повторный, спорадический сыпной тиф)
является рецидивной эндогенной формой эпидемического сыпного тифа.
Проявляется через 1-50лет у 4 % населения после первичного
заболевания, характеризуется более легким течением, но типичными для
сыпного тифа клиническими проявлениями. Болеют лица пожилого и
старческого возраста.

18.

Эндемический сыпной тиф
(блошиный сыпной тиф, средиземноморский крысиный риккетсиоз,
маньчжурский эндемический тиф, индийский тиф (бангалоре), корабельный
тиф)
• острая инфекционная болезнь, обусловленная риккетсиями Музера,
характеризуется доброкачественным течением с появлением на коже
розеолезно-папулезной сыпи.
• Rickettsia typhi
• Зооноз (резервуар: мелкие дикие грызуны – серые крысы, черные
крысы и мыши)

19.

Заболевания людей чаще встречаются в портовых городах и других
регионах, где имеется большое количество грызунов (крыс, мышей). В основном
заболевания наблюдались в прибрежных городах Северной и Южной Америки,
Индии, Австралии. В Европе эндемический сыпной тиф регистрировался в виде
спорадических случаев в бассейнах Черного, Балтийского и Каспийского морей.
Пути передачи:
• контактный (при втирании в кожу фекалий инфицированных блох, при
попадании испражнений паразитов на слизистые оболочки глаз)
• аэрогенно при попадании высохших испражнений блох в дыхательные пути
• алиментарным путем при загрязнении пищевых продуктов мочой
инфицированных грызунов
• возможна трансмиссивная передача через укусы гамазовых клещей,
паразитирующих на грызунах.
От человека к человеку болезнь не передается. Однако некоторые
авторы допускают в условиях завшивленности возможность передачи
через вошь.

20.

Патогенез эндемического сыпного тифа
Болезнь
протекает
доброкачественно,
поэтому
морфологические особенности эндемического сыпного тифа
изучены недостаточно
В патогенезе развития болезни наблюдаются общие
механизмы с патогенезом эпидемического сыпного тифа, однако
все процессы идут менее выражено
После перенесенного эндемического сыпного тифа
возникает стойкий гомологичный иммунитет, нарастают также и
антитела по отношению к риккетсиям Провачека, хотя
перенесенное заболевание не защищает от эпидемического
сыпного тифа
Не отмечается также длительного персистирования
риккетсии
Музера
у
переболевших
с
последующим
рецидивированием, как это бывает при эпидемическом сыпном
тифе.

21.

Лабораторная DS-ка
• Исследуемый материал: кровь
• Методы исследования:
1. Серологический
2. Биологический (морские свинки, белые мыши)
3. Культуральный
4. Аллергический

22.

Серологический метод
• Реакция Вейля-Феликса. Протей ОХ19 дает положительную РА с
сывороткой больных сыпным тифом начиная с 10-12 дня
болезни
• РА по типу Видаля Диагностический титр 1:100. Максимальный
титр с 12-16 дня болезни, сохраняется 3-5 месяцев
• РСК (строго специфична) АТ обнаруживаются с 5-6 дня болезни,
сохраняются долгие годы
• РПГА. Позволяет отличить активную форму болезни и
ближайшую
реконвалесценцию
(1:1000)
от
ранее
перенесенного
заболевания.
Сыворотку
обрабатывают
цистеином или додецил сульфатом, который разрывает
дисульфидные связи, т.е. разрушает IgM. При болезни Брилля
титр АТ останется прежним, даже после обработки цистеином

23.

Реакция Вейля-Феликса
Предложена в 1916 г. Э. Вейлем и его сотрудником С.Феликсом,
обнаружившими агглютинацию штамма Proteus vulgaris OX19 (без жгутиков) с
сывороткой сыпнотифозных больных. Это свойство обусловлено наличием у
риккетсий и протея общих полисахаридных антигенов.
Принцип постановки. В пробирках сыворотку крови больного разводят
физиологическим раствором 1 : 50, 1 : 100, 1 : 200, 1 : 400 и выше. В каждую
пробирку вносят по 2 капли смыва суточной культуры Proteus vulgaris OX19 .
Положительная реакция, наблюдаемая после 2-часового инкубирования в
термостате при t°37° и 18—20 час. при комнатной температуре, выражается в
образовании хлопьев, состоящих из агглютинированных микробов.
Реакция положительна на 5—8-й день болезни, титры ее повышаются в
течение последующих дней, доходя до максимума (1:1600, 1:3200, иногда выше)
спустя несколько дней после падения температуры. Затем отмечается
постепенное снижение титров, однако еще в течение нескольких недель и даже
месяцев сыворотка реконвалесцентов дает положительную реакцию.

24.

Реакция Вейля-Феликса
https://epomedicine.com/medicalstudents/rickettsial-diseases-mnemonic/

25.

https://www.eijd.org/viewimage.asp?img=IndianJDermatol_2017_62_1_1
_198030_t3.jpg

26.

Features and temporal aspects of
SFG Rickettsia infection and diagnosis.
https://www.cambridge.org/core/journals/epidemiology-andinfection/article/diagnosis-of-spotted-fever-group-rickettsia-infectionsthe-asian-perspective/B0B05AC520AD853ED810E0FDEB412A52/corereader

27.

Иммунитет
длительный, стойкий, нестерильный

28.

Лечение
• Антибиотики группы тетрациклина

29.

Профилактика
Неспецифическая
• борьба с вшивостью
• изоляция больных
Специфическая
(эпидемический сыпной тиф)
1. Живая ослабленная
вакцина из риккетсий
Провачека
2. Живая комбинированная
вакцина из штамма Е
3. Химическая
сыпнотифозная вакцина
из АГ клеточной стенки
English     Русский Правила