Патология обмена веществ. Дистрофии

1.

Патология обмена веществ.
Дистрофии.

2.

План лекции
1. Дистрофия – определение, сущность, механизмы развития.
2. Паренхиматозные дистрофии – белковые (диспротеинозы), жировые
(липидозы), углеводные.
3. Мезенхимальные или стромально-сосудистые дистрофии (белковые,
жировые, углеводные).
4. Смешанные дистрофии – следствие нарушения обмена сложных
белков и минералов.
5. Диспротеинозы: причины, патогенез, морфологическая
характеристика, клинические проявления, исходы.
6. Внутриклеточные скопления гликогена: причины, патогенез, клиникоморфологические проявления и методы диагностики.
7. Липидозы: патогенез, клинико-морфологическая характеристика,
методы диагностики, исходы.
8. Нарушения обмена пигментов.
9. Понятие о минеральных дистрофиях.
10. Нарушение водного обмена.
11. Нарушение кислотно-щелочного равновесия.

3.

АЛЬТЕРАЦИЯ (ПОВРЕЖДЕНИЕ)
это изменение клеток и межклеточного вещества
тканей, приводящее к нарушению их функции.
ДИСТРОФИЯ
патологический процесс, при котором в клетках и
тканях появляются вещества, которых нет в
норме, а также исчезают вещества, присущие
тканям.
Изменяются функции органов.

4.

Причины дистрофий
Ферментопатии
Интоксикация
НАРУШЕНИЕ РЕГУЛЯЦИИ
ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
НАРУШЕНИЕ
ПРОНИЦАЕМОСТИ
КЛЕТОЧНЫХ
МЕМБРАН
Гипоксия
ДИСТРОФИЯ
НАРУШЕНИЕ
ТРАНСПОРТА И
ВЫВЕДЕНИЯ
ВЕЩЕСТВ

5.

Механизмы развития дистрофий
ИНФИЛЬТРАЦИЯ
• Проникновение в клетку избыточного количества какого- либо
вещества в результате повышенной проницаемости мембран
ИЗВРАЩЁННЫЙ СИНТЕЗ
• В ткани образуются аномальные – несвойственные ей
вещества
ТРАНСФОРМАЦИЯ
• Превращение одних веществ в другие
ДЕКОМПОЗИЦИЯ ( ФАНЕРОЗ )
• Распад сложных белково-липидных соединений с
образованием избыточного количества какого-либо вещества

6.

Классификация дистрофий
В зависимости от локализации и вида нарушенного обмена веществ
ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ
Изменения в клетках
МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ
СМЕШАННЫЕ
в межклеточном веществе
нарушения
белковые
белковые
пигментного
жировые
жировые
нарушения
углеводные
углеводные
В зависимости от
распространённости
ОБЩИЕ
МЕСТНЫЕ
обмена
минерального
обмена
В зависимости от
причины
ПРИОБРЕТЁННЫЕ
НАСЛЕДСТВЕННЫЕ

7.

Паренхиматозные белковые дистрофии
(диспротеинозы)
ЗЕРНИСТАЯ ДИСТРОФИЯ
• В цитоплазме клеток скопление зёрен уплотнённого белка
• Органы выглядят тусклыми набухшими
ГИАЛИНОВО-КАПЕЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ
• В цитоплазме клеток крупные капли коагулированного белка
• Разрушаются внутриклеточные структуры, клетки погибают
ГИДРОПИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ
• В цитоплазме клеток образуются крупные вакуоли воды за
счёт повышения онкотического давления
• Активируются ферменты – гидролазы, разрушающие
собственные органеллы клеток, клетки погибают

8.

Гиалиново – капельная дистрофия
а
Дистрофия и некроз эпителия
почечных канальцев
(при гломерулонефрите)
а) Клетки эпителия слущиваются в просвет канальцев
б) В просвете канальцев клетки принимают вид
гиалиновых цилиндров, обтурирующих канальцы

9.

Алкогольный гиалин в печени

10.

Гиперкератоз стоп
Лейкоплакия слизистой оболочки
язык
шейка матки

11.

Паренхиматозные жировые дистрофии
(липоидозы)
ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА «ТИГРОВОЕ СЕРДЦЕ»
• В миокардиоцитах появляются мелкие включения жира возникает пылевидное ожирение, они постепенно сливаются
в капли - капельное ожирение.
• В итоге жир заполняет всю цитоплазму, сдавливает
специализированные внутриклеточные структуры и
миокардиоциты превращаются в жировые клетки
ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ «ГУСИНАЯ ПЕЧЕНЬ»
• В гепатоцитах появляются включения жира, которые
постепенно заполняют всю цитоплазму
ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПОЧЕК «ЖЁЛТЫЙ КРАП»
• При гиперлипидемии клетки эпителия почечных канальцев
инфильтрируются липидами в виде зёрен

12.

Жировая дистрофия
миокарда
(«тигровое» сердце)
Сердце увеличено в
размерах, его камеры
расширены, миокард
дряблой консистенции.
Сердечная мышца с
поперечной желтоватой
исчерченностью,
напоминает окраску
шкуры тигра. На разрезе
миокард тусклый,
глинистого вида,
желтовато-коричневого
цвета.

13.

Стеатоз печени
(жировая
дистрофия
печени, «гусиная»
печень)
Печень увеличена в
размерах (масса
печени – 8500,0),
печень уплотнена,
поверхность гладкая,
передний край
закруглен,
с поверхности и на
разрезе однородного
глинистого вида,
желтого или желтокоричневого цвета.

14.

Артериолосклеротический
нефросклероз
Почки уменьшены в
размерах, уплотнены, с
мелкозернистой
поверхностью, мелкими
кистами с прозрачным
содержимым. На разрезе
уменьшен объем
паренхимы (в основном
уменьшена толщина
коркового слоя),
увеличен объем жировой
клетчатки ворот почек

15.

16.

Паренхиматозные углеводные дистрофии
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ГЛИКОГЕНА
• В условиях гипергликемии при сахарном диабете происходит
инфильтрация углеводами эпителия почечных канальцев и
образование в них гликогена в виде гранул
• Уменьшение запаса гликогена в печени и замещение его
липидами, при сахарном диабете в печени возникает жировая
дистрофия
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ГЛЮКОПРОТЕИДОВ
ЖЕЛЕЗИСТО-КИСТОЗНАЯ ДИСТРОФИЯ
• При воспалении слизистых оболочек происходит накопление
слизистых веществ – муцинов и мукоидов в эпителии и
протоках желёз, железы растягиваются, образуются кисты
КОЛЛОИДНАЯ ДИСТРОФИЯ
• В фолликулах щитовидной железы накапливаются
слизеподобные вещества – псевдомуцины, которые постепенно
уплотняются, образуется коллоид

17.

Нарушение обмена гликогена
а
б
Углеводная дистрофия эпителия
почечных канальцев (при
сахарном диабете)
а) В клетках эпителия видны
скопления гликогена
б) В просвете канальцев
крупные гранулы
гликогена
Диабетический
гломерулосклероз

18.

Нарушение обмена глюкопротеидов
Железисто-кистозная
гиперплазия
слизистой оболочки
матки
б
а
а) Железы извиты,
просветы желёз
кистозно расширены
б) В просвете желёз
скопление слизи

19.

Мезенхимальные белковые дистрофии
МУКОИДНОЕ НАБУХАНИЕ
• Основное вещество соединительной ткани набухает
• Структура коллагеновых волокон не изменяется
ФИБРИНОИДНОЕ НАБУХАНИЕ
• Накопление фибрина в основном веществе
• Коллагеновые волокна пропитываются фибрином и
разрушаются - возникает фибриноидный некроз
ГИАЛИНОЗ
• В межклеточном веществе образуются плотные массы
напоминающие гиалиновый хрящ
АМИЛОИДОЗ
• Отложение плотного аномального белка в соединительной
ткани

20.

Мезенхимальные белковые дистрофии
Мукоидное набухание
клапана сердца
(ревматический эндокардит)
б
а
а) Отёк ткани клапана
сердца и
париетального
эндокарда
б) Инфильтрация ткани
клапана лимфоцитами

21.

Мезенхимальные белковые дистрофии
а
б
Гиалиноз артериолы
головного мозга
(при гипертонической
болезни)
Стенка артериолы утолщена,
состоит из однородного
гиалиноподобного
вещества

22.

Мезенхимальные жировые дистрофии
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА НЕЙТРАЛЬНОГО ЖИРА
• Общее ожирение всех тканей организма и сердца
• Избыточное накопление нейтрального жира в депо
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ХОЛЕСТЕРИНА
• Очаговое накопление холестерина в стенке крупных
сосудов при атеросклерозе
Мезенхимальные углеводные дистрофии
МЕЗЕНХИМАЛЬНАЯ СЛИЗИСТАЯ ДИСТРОФИЯ
• Соединительная ткань превращается в слизистую массу
• Возникает слизистый отёк клетчатки - МИКСЕДЕМА

23.

Ожирение сердца
Размеры и масса
сердца увеличены за
счет значительно
повышенного объема
жировой ткани в
эпикарде, причем в
правых отделах сердца
эти изменения
выражены больше

24.

Атеросклероз аорты

25.

Нарушение обмена нейтрального жира
Атрофия скелетной
мышцы
б
а
а) Атрофированные,
мышечные волокна
б) Волокна замещаются
жировой тканью

26.

Микседема
Эндокринная патология, которая
развивается на фоне снижения
либо полного прекращения подачи
в кровь тиреоидных гормонов.
Крайняя, клинически выраженная
форма гипотиреоза.
У пациента отекают кожные
покровы и подкожная клетчатка.
Наиболее выраженные проявления
симптоматики отмечаются в
области лица и шеи.

27.

Смешанные дистрофии
НАРУШЕНИЕ ПИГМЕНТНОГО ОБМЕНА
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ГЕМОГЛОБИНОГЕННЫХ ПИГМЕНТОВ
• При гемолизе эритроцитов из гемоглобина образуется
пигмент содержащий железо – гемосидерин, окрашивающие
ткани в ржаво-коричневый цвет
• И пигмент не содержащий железа – билирубин,
окрашивающий ткани в жёлтый цвет
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ТИРОЗИНОВЫХ ПИГМЕНТОВ
• При отсутствии пигмента меланина возникает альбинизм,
при его избытке – гиперпигментация кожи
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ЛИПИДОГЕННЫХ ПИГМЕНТОВ
• При недостатке пигмента липофусцина нарушается
образование энергии в клетках

28.

Нарушение обмена гемосидерина
Бурая индурация
лёгких
(гемосидероз лёгких)
а
в
б
а) В строме легкого и в
просвете альвеол
макрофаги,
поглощающие
гемосидерин
б) Часть альвеол
заполнена отечной
жидкостью
в) Межальвеолярные
перегородки утолщены
и склерозированы

29.

Местный гемосидероз

30.

Нарушение обмена билирубина

31.

32.

Нарушение обмена меланина
Витилиго
Альбинизм
Меланома
Невус
Меланоз

33.

Нарушения минерального обмена
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА НАТРИЯ
ГИПЕРНАТРИЕМИЯ
Повышение АД, судорожные
состояния, увеличение объема
циркулирующей крови
ГИПОНАТРИЕМИЯ
Отёки и снижение АД, мышечная
слабость, нарушение
чувствительности
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА КАЛИЯ
ГИПЕРКАЛИЕМИЯ
Приводит к спазмам желудка и
кишечника, снижению АД
ГИПОКАЛИЕМИЯ
Приводит к атонии кишечника и
нарушению сердечного ритма,
угнетению рефлексов
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА КАЛЬЦИЯ
ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЯ
Приводит к обызвествлению
тканей и параличам
ГИПОКАЛЬЦИЕМИЯ
Приводит к возникновению
судорог и рахита

34.

Водный баланс
Все физиологические
процессы в организме
протекают только при
сохранении водного
баланса.
Водный баланс –это
соотношение
количества
поступившей в
организм жидкости и
выделенной из него.
Вода составляет 65-70%
массы тела человека.

35.

Регуляция водного обмена
Водный баланс
регулируют гормоны:
1) АДГ антидиуретический
гормон ( вазопрессин),
усиливает обратное
всасывание воды в
канальцах почек
2) Альдостерон гормон
надпочечников,
усиливает обратное
всасывание натрия и
воды в канальцах почек

36.

Нарушения водного обмена
1 степень-потеря 1-2% воды, незначительные расстройства функций
2 степень- потеря 2-4% воды, слабость , сонливость, потеря аппетита,
гипотония
3 степень -потеря 4-6% воды, нарушения ЦНС, сухость кожи и
слизистых, снижение тургора кожи
4 степень- потеря 6-10% воды, шок или кома

37.

Отек
это патологическое скопление и задержка жидкости в
тканях
Транссудат- жидкость, скапливающаяся в тканях при отеках
Анасарка
отек подкожной
клетчатки и мягких
тканей всего организма
Водянка
скопление жидкости в полостях организма
Асцит
скопление жидкости в
полости брюшины
Гидроперикард
скопление жидкости
в полости перикарда
Гидроторакс
скопление жидкости в
плевральной полости
Гидроцеле
скопление жидкости
в полости оболочки яичка

38.

Виды отеков по патогенезу
1. Гидродинамический отек
Причины :
закупорка вены тромбом,
эмболом, сдавление вены
извне, сердечная
недостаточность,
увеличение ОЦК
2. Осмотический отек
Причины :
Нарушение равновесия солей
3. Онкотический отек
Причины :
Потеря белков почками
Снижение синтеза альбуминов
печенью
4. Мембраногенный отек
Причины :
Повышение проницаемости
мембраны (аллергия,
интоксикация)

39.

Виды отеков по этиологии
1. Почечные – потеря белка
почками
(гломерулонефрит)
2. Сердечные – при
сердечной
недостаточности
правого желудочка
3. Голодные отеки
(кахексические)
вследствие гипопротеинемии развивается гипоонкия в
крови
4. Токсические отеки связаны с
повышением проницаемости
мембран (при укусах пчел,
змей, аллергические)
Исходы отеков: нарушение
кровообращения, нарушение
трофики тканей.
Самые опасные отеки для
жизни: отек мозга, легких,
гортани

40.

Конкременты (камни)
Сросток солей, образующихся в полостях или
протоках организма человека

41.

Этиология
Осложнения
1.Некроз, перфорация органа
2.Спайки
3.Фистула
4.Воспаление
5.Нарушение эвакуации
секрета: желтуха,
гидронефроз

42.

Этиология