Похожие презентации:
Повреждение. Патология обмена веществ
1. Повреждение. Патология обмена веществ.
2.
• Повреждение (альтерация) –изменениеструктуры клеток, межклеточного вещества
тканей и органов, которые сопровождаются
нарушением их деятельности.
Повреждение реализуется в виде дистрофии и
некроза (омертвения).
3.
• Дистрофия (др. -греч. dys… —нарушение, и trophe — питание)– это нарушение обмена в клетках и тканях, приводящее к
изменению их структуры.
• Эти изменения могут иметь как обратимый, так и необратимый
характер.
4.
Механизмы развития дистрофии:а) инфильтрация - пропитывание клеток и тканей различными
веществами (инфильтрация холестерином интимы крупных
артерий при атеросклерозе);
б) извращенный синтез - синтез аномальных веществ (в
определенных условиях в клетках синтезируется белок амилоид,
которого в норме у человека нет);
в) трансформация (образование одних продуктов обмена вместо
других – например, белков вместо углеводов) ;
г) декомпозиция или фанероз - распад тех или иных структурных
комплексов (распад при гипоксии мембран внутриклеточных
структур, состоящих из жиробелковых комплексов, приводит к
появлению в клетке избыточного количества либо белков, либо
жиров. Возникает белковая или жировая дистрофия.).
5.
• Классификация дистрофии:I.1). паренхиматозные (изменения в специализированных элементах
ткани);
2) мезенхимальные (изменения в соединительнотканной строме);
3) смешанные.
II. 1) белковые (диспротеинозы);
2) жировые;
3) углеводные;
4) минеральные.
6.
•Паренхиматозныебелковые дистрофии
(диспротеинозы):
7. 1.Зернистая дистрофия - появление в цитоплазме большого количества белковых зерен
8. 2.Гиалиново-капельная дистрофия - появление крупных сливающихся белковых капель в цитоплазме клеток
9. 3.Гидропическая (водяночная) дистрофия - появление в клетках кожи, печени, почек и надпочечников вакуолей, наполненных
цитоплазматической жидкостью.10. 4.Роговая дистрофия – это появление избытка рогового вещества в ороговевающем эпителии кожи, а также образование его там, где в
норме его не бывает - на слизистыхоболочках.
11. Паренхиматозные липидозы - появление капель жира в цитоплазме клеток миокарда, печени, почек.
12.
Жировая дистрофия печениразвивается при заболеваниях
сопровождающихся гипоксией
(ИБС, гипертоническая
болезнь, атеросклероз,
врожденные пи
приобретенные пороки
сердца, хронические
заболевания легких) и
гиперлипидемией,
интоксикациях инфекциях,
хронической алкогольной
интоксикации.
13.
Жировая дистрофия миокарда в клетках миокарда накапливаютсякапли жира (пылевое ожирение),
которые сливаются.
Макроскопически миокард
дряблый, тусклый. На эндокарде
видны желтоватые попереные
полоски, напоминающие шкуру
тигра ("тигровое сердце").
Развивается сердечная
недостатоность.
14. Паренхиматозные углеводные дистрофии. 1-Увеличения или уменьшения содержания гликогена в клетках, а также появления его в
необычных местах (при сахарном диабете, врожденныхдистрофиях).
2- избыточные накопления слизистых веществ, на слизистых оболочках в
результате их воспаления.
Гликоген в канальцах почек
При сахарном диабете избыточное
содержание глюкозы в моче ведет к
избыточному накоплению углеводов в
канальцах почек и синтезу в них
гликогена. Эпителий канальцев
повреждается, становится светлым,
погибает и слущивается.
15.
•Мезенхимальные(стромально – сосудистые)
дистрофии
16.
Мезенхимальные белковыедистрофии
17. 1. Мукоидное набухание -набухание коллагеновых волокон соединительной ткани при различных заболеваниях воспалительного и
невоспалительного характера.18. 2. Фибриноидное набухание - пропитывание коллагеновых волокон белками плазмы и фибрином, образующим нерастворимые соединения.
19. 3. Гиалиноз -образование в межклеточной ткани однородных плотных полупрозрачных масс, напоминающих гиалиновый хрящ.
20.
21. Процессы гиалиноза могут возникать в спайках и рубцах, приводя к образованию так называемого келоида (келоидного рубца).
22. 4.Амилоидоз – появление масс аномального сложного вещества – амилоида – в межуточной ткани самых различных органов. Амилоидоз
является необратимым состоянием, поэтомупрогноз при этом заболевании неблагоприятный.
23.
Амилоидоз почек («большие сальныепочки», «большие белые
амилоидные почки»).
24. Мезенхимальные жировые дистрофии (липидозы) - нарушение обмена (увеличение количества) нейтрального жира – общее ожирение
(тучность) ,нарушение обмена холестерина,
которое лежит в основе
возникновения атеросклероза.
25.
26. Мезенхимальные углеводные дистрофии- коллагеновые волокна соединительной ткани замещаются накапливающимися здесь слизеподобными
веществами(ослизнение ткани).
27.
Смешанные дистрофииизменения возникают как в паренхиме, так и в
строме органов и тканей;
возникают при нарушении:
- обмена сложных белков (хромопротеидов,
нуклеопротеидов, липопротеидов),
- минералов.
28.
Нарушение обмена хромопротеидов (эндогенных пигментов).Эндогенные пигменты:
1-производные гемоглобина (гемоглобиногенные),
2- протеиногенные,
3 - производные обмена жиров (липидогенные).
Гемоглобиногенные пигменты – образуются в результате распада
эритроцитов (ферритин, гемосидерин и билирубин).
29.
30.
31.
Накопление в крови билирубина –желтуха.
Виды желтухи:
1- надпеченочная (гемолитическая) - при
повышенном распаде эритроцитов,
2- печеночная (паренхиматозная) – при
поражении клеток печени и нарушения
захвата ими билирубина,
3- подпеченочная (обтурационная или
механическая), при затруднении оттока
желчи по желчным путям.
32. Протеиногенные пигменты. Основной– меланин. Пониженное его содержание: Альбинизм. Витилиго.
33. Повышенное содержание меланина: Адиссонова болезнь невусы
34. Липидогенные пигменты. Липофусцин, может усиленно отлагаться в клетках печени и миокарда в старости, при истощении, при пороках
сердца и других заболеваниях.35.
36.
Нарушения минеральногообмена (минеральные
дистрофии)
37.
Нарушения обмена кальция.Нарушения кальциевого обмена проявляется в виде:
а) изменения содержания кальция в крови:
понижение - гипокальциемия (при ↑ тиреокальцитонина, ↓ паратгормона,
гиповитаминозе Д: возникновение судорог из-за нарушения процессов
нормального сокращения мышечных волокон.
Повышение -гиперкальциемия (при ↑ паратгормона и витамина Д, при ↓
тиреокальцитонина и ацидозе) : снижение нервно-мышечной
возбудимости и возникновение парезов и параличей.
38.
б) деминерализации костей и зубов- происходит из-за усиленногопоступления кальция в кровь из костной ткани и дентина при
дефиците гормона роста (тормозится костеобразование) и
↓тиреокальцитонина, ↑паратгормона и т. д. Все это приводит к
рахиту у детей, и разрушению зубов у взрослых.
39. в) избыточного отложения кальция в тканях;
40.
г) выпадения извести в органах итканях(обызвествление или петрификацией).
Если в участках обызвествления (петрификатах)
отмечают появление костной ткани, говорят об
оссификации.
41.
д) образования камней.Камни (конкременты) – это плотные образования, которые могут
возникать в тех или иных полых органах или в выводных
протоках желез.
Причины:
-нарушение обмена солей,
-нарушение секреции и застой секрета,
-воспалительные процессы в органах, где образуются камни (чаще
всего, это почки и желчный пузырь).
42. Камни в почках.
43.
44.
Нарушение обмена натрия.Повышение в крови натрия(гипернатриемия) - при избыточном его
поступлении с пищей, при задержке его выведения при
заболеваниях сердца, почек, надпочечников.
Последствия- гипертония, обезвоживание клеток и нарушению их
функции.
Понижение концентрации (гипонатриемия) - при потере
жидкости с электролитами, нарушении функций надпочечников
(недостаток минералокортикоидов), недостаточной
реабсорбции натрия в почечных канальцах при почечной
недостаточности.
Последствия: гипотония, ацидоз и набухание клеток, что приводит
гемолизу эритроцитов, отеку головного мозга.
45.
46.
Нарушение обмена калия.Повышение в крови (гиперкалиемия) -при избыточном поступлении его с
пищей, переливании крови после ее длительного хранения (калий выходит
из эритроцитов в плазму), нарушении выведения калия из организма при
недостатке гормонов коры надпочечников и т.д.
Последствия: нервно-мышечная возбудимость и судороги, возникновение
сердечных блокад (вплоть до остановки сердца, что нужно помнить при
внутривенном введении препаратов калия!).
Гипокалиемия - при недостаточном поступлении калия с пищей, потере
калия при поносе и рвоте, повышенной продукции гормонов коры
надпочечников, при применении калийвыводящих мочегонных препаратов
(потере калия с мочой).
Последствия: снижение нервно-мышечного возбуждения, что приводит к
мышечной слабости и нарушению сердечного ритма.
47.
Нарушение обмена нуклеопротеидовНуклеопротеиды – это соединение белка с ДНК и РНК.
Результатом нарушения их обмена является избыточное
накопление мочевой кислоты и ее солей. Это бывает при
подагре (др.греч.— капкан для ног), когда выпадающие в
суставных полостях кристаллы мочевой кислоты вызывают
воспаление суставов, а также при образовании камней в почках .
48. Нарушение азотистого равновесия
49.
Нарушение белкового состава кровиГипопротеинемия (уменьшение общего количества белка в крови)
возникает при отрицательном азотистом балансе, а также при
нарушении функций органов, отвечающих за синтез белков
(например, при циррозе печени).
Гиперпротеинемия (повышение концентрации белка в плазме)
чаще возникает при сгущении крови.
50. Нарушение углеводного обмена.
Гормоны, участвующие в регуляции углеводного обмена:1) контринсулярные гормоны, повышающие содержание
глюкозы (адреналин, глюкагон, глюкокортикоиды,
соматотропный гормон (СТГ) и тироксин) ;
2) инсулин, снижающий уровень сахара.
В норме уровень глюкозы крови натощак 3,3—5,5 ммоль/л.
Типовыми формами патологии углеводного обмена являются
синдромы гипогликемии и гипергликемии.
51.
Клиническая картина при гипогликемии.Гипогликемия до 3 ммоль/л (50—70 мг/дл) является стрессором,
который вызывает чувство голода, тревогу, страх смерти,
нервозность, тремор, потливость, тахикардию. Проявления
вследствие расстройств функций ЦНС — головная боль,
спутанность сознания, головокружение, психическая
заторможенность, нарушение зрения. Возможны случаи ложной
диагностики алкогольного опьянения. При дальнейшем снижении
уровня глюкозы ниже 2,5—2,0 ммоль/л развивается тяжелая
гипоксия, что ведет к потере сознания, судорогам и развитию
гипогликемической комы.
52.
Клиническая картина гипергликемии : жажда, полидипсия(пациент много пьет жидкости), сухость кожи и слизистых,
глюкозурия (глюкоза выделяется с мочой), полиурия
(выделение большого количества мочи).
53.
Нарушение водного обмена1.Обезвоживание (дегидратация).
Потеря воды вместе с потерями электролитов : при рвоте и поносе, при
назначении мочегонных препаратов, через кожу при обильном
потоотделении.
Без потери электролитов: через легкие при длительной гипервентиляции
(глубоком частом дыхании), через почки при несахарном диабете.
Обезвоживание приводит к сгущению крови, уменьшению ОЦК(объем
циркулирующей крови.
2.Задержка воды в организме (гипергидратация).
Водные отравления могут возникнуть при поступлении в организм воды,
превышающем ее выделение (при недостаточной функции почек, при
лечении шока и т. д.). При этом может возникнуть гемолиз из-за снижения
осмотического давления плазмы, рвота, судороги, кома и смерть.
54. Осмотический гемолиз
55.
Отек - патологическое скопление жидкости в тканях и тканевыхпространствах.
Патологические скопления жидкости в естественных полостях
организма называется водянкой.
56. Отечная жидкость называется транссудатом.
57. Застой крови в большом круге кровообращения при сердечно-сосудистой и венозной недостаточности приводит к появлению сердечных и
Застой крови в большом круге кровообращения при сердечнососудистой и венозной недостаточности приводит к появлениюсердечных и венозных (застойных) отеков.
58. Венозные отеки ног.
59. При уменьшении концентрации белка в плазме уменьшается и онкотическое давление, вода «не удерживается» в просвете капилляра и
возникают онкотические отеки (кахектические, марантические,«голодные»).
60. Почечные отеки связаны как с уменьшением концентрации белка в плазме (в связи с его потерей с мочой) при заболевании почек, так
и с повышением осмотическогодавления тканевой жидкости из-за задержки солей в
тканях.
61. Лимфатические отеки как правило возникают при повышении гидростатического давления в лимфатических сосудах из-за нарушения их
проходимости.62.
Нарушение кислотно-основного равновесияСоотношение между веществами, имеющими кислую и щелочную реакцию, в
организме находится в состоянии кислотно-основного равновесия (КОС),
результатом чего является постоянство значения рН крови 7,36-7,44.
Это равновесие поддерживается буферными системами (бикарбонатный буфер,
фосфатный буфер, белковый буфер, гемоглобин).
Ацидоз — смещение кислотно-щелочного баланса организма в сторону
увеличения кислотности (уменьшению рН).
Алкало́з — увеличение pH за счёт накопления щелочных веществ.
63.
Ацидоз бывает:- газовым - при накоплении недоокисленных продуктов из-за недостатках
кислорода при нарушениях внешнего дыхания и недостаточности
кровообращения;
- негазовым (метаболическим), возникающим при накоплении кислых
продуктов при обменных нарушениях (сахарный диабет, голодание и т.п.),
задержке выделения кислых продуктов при почечной недостаточности,
потере щелочей при поносах и свищах пищеварительного тракта, а также
при отравлениях кислотами.
Алкалоз бывает:
- газовым при гипервентиляции (из-за усиленного выведения углекислоты);
- негазовым (метаболическим) при введении в организм большого количества
щелочных веществ, потере кислых продуктов (желудочного сока) с рвотой,
при повышенной продукции глюкокортикоидов.
64.
Некроз65.
Некроз – омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме.Некробиоз – это предшествующие некрозу необратимые
дистрофические изменения.
Виды некроза (с причинами):
1. травматический некроз (под действием высокой или низкой
температуры, кислот, щелочей и т. п.);
2. токсический некроз (чаще бактериальных токсинов);
3. трофоневротический некроз (в результате нарушения иннервации);
4. аллергический некроз (является следствие аллергической реакции
немедленного типа).
5. сосудистый некроз (возникает при нарушении кровообращения).
66.
Различают следующие формы некроза:• а) коагуляционный (сухой) некроз характеризуется обезвоживанием погибших
тканей. Развивается в тканях богатых белками и бедных жидкостями (сердце);
• б) колликвационный некроз (характеризуется размягчением и расплавлением
погибших тканей). Развивается в тканях , в которых мало белка и много
жидкостей (головной мозг);
• в) гангрена – некроз тканей соприкасающихся с внешней средой, которые из- за
образования сульфида железа приобретают серо-бурый или черный цвет.
(различают сухую гангрену, при которой мертвая ткань высыхает,
сморщивается, мумифицируется, и влажную гангрену, при которой
омертвевшая ткань подвергается разложению гнилостными бактериями;
разновидностью гангрены являются пролежни – трофоневротические некрозы,
возникающие у ослабленных лежачих тяжелобольных на участках поверхности
тела в области костных выступов – в области крестца, лопаток, пяток, локтевых
отростков, затылка);
г) секвестр (участок мертвой ткани, свободно располагающейся среди живой, –
чаще всего это костные секвестры при хроническом остеомиелите);
• д) инфаркт .
67.
68.
69.
70. Влажная гангрена
71. пролежни
72.
73.
74.
• Исходы некроза.• Благоприятным вариантом исхода является
возникновение пограничного воспаления с четко
обозначенной границей некроза и здоровой ткани –
демаркационной линией. Позднее некротические массы
постепенно рассасываются; возможны : организация,
инкапсуляция, петрификация, оссификация.
• Неблагоприятным вариантом исхода некроза является
присоединение инфекции и гнойное расплавление
некротического участка, что сопровождается тяжелыми
осложнениями.
75.
Апоптоз— естественная, запрограммированнаяформа смерти клеток.
Наиболее интенсивна скорость отмирания и
замещения в клетках, образующих роговицу.
Лейкоциты, клетки эпителия тонкого кишечника
обновляются каждые 3–8 дней; эритроцит живет
около 120 дней.