Болаларда дизметаболик нефропатиялар

1. БОЛАЛАРДА ДИЗМЕТАБОЛИК НЕФРОПАТИЯЛАР

2.

3. Дисметаболик нефропатиялар

Бу буйрак касалликлари
гурухи, бўлиб, моддалар
алмашинуви билан боғлиқ
холда ривожланади.

4.

Кейинги йилларда болаларда тез-тез
моддалар алмашинуви бузилишлари
кузатилиб, уларда сийдик орқали турли
хилдаги тузларнинг чиқиб кетиши
кузатилмоқда.
Уратлар
Оксалатлар
Фосфатлар

5.

Атроф-мухитнинг ифлосланиши,
химиявий қўшимчалар билан озиқовқатларнинг бойитилганлиги,
шунингдек ирсий омиллар хам муҳим
рол ўйнайди.
Болаларда алмашинув нефропатиялари
бор экан уларда сийдик тошлари келиб
чиқиш эхтимоли юқори.

6.

Дисметаболик нефропатиялар авж олиб
кетадиган бўлса, буйрак тизимининг
яллиғланишларига сабаб бўлади.(нефрит,
пиелонефрит), сийдик тош касаллиги, цистит.
Дисметаболик нефропатия умумий белгилар ва
сийдикдаги ўзгаришлар билан кечади.
Сийдикдаги ўзгаришлар туз чўкмалари
кўринишида бўлади (оксалатлар, уратлар,
фосфатлар ва бошқалар), эритроцит, оқсил,
лейкоцитлар.

7. Дизметаболик нефропатиялар

Дисметаболик нефропатиялар (ДМН) ташхиси
ортида, келиб чиқиши ва патогенези хар хил
бўлган катта гурух касалликлари тушунилади.
Бироқ уларнинг ривожланиши моддалар
алмашинувининг бузилиши билан боғлиқлиги
сабабли бирлаштирилган ҳолда ўрганилади.
Моддалар алмашинуви патологияси айнан
буйраклар функционал холатининг ўзгаришигига
олиб келади.

8.

9.

Дисметаболик нефропатиялар
Метаболизм бузилиши сабабли буйрак тубулаларига зарар
етказадиган буйраклардаги интерстициал жараён билан
таърифланадиган турли хил этиологияли ва патогенезга
эга касалликлар гурухи.
Транзитор ДМН (бир хилда овқатланиш, организмнинг
ферментатив тизимининг вақтинчалик бузилишларида –
МИТ касалликлари, ЎРВИ, дориларни узоқ муддат ичиб
юришлар) таъсирларни бартараф қилгандан сўнг ўтиб
кетади.
Доимий ДМН – сурункали касалликларда, генетик
жихатдан аниқланган метаболик касалликлар ва ичимлик
сувининг сифатсиз бўлганида келиб чиқади.

10. Дизметаболик нефропатиялар

Кенг
маънода ДМН туз-сув алмашинувининг
оғир бузилишлари билан боғлиқ касалликларни
бирлаштиради.
Бундай бузилишлар кўпинча токсик синдромли ва
гемодинамика бузилиши билан кечувчи ошқозоничак касалликларида кузатилади.

11. Тарқалганлиги

Моддалар алмашувининг туғма дефектларида
(Леша-Нихена синдроми), қандли диабетда,
миелом касаллигида.
Оксалатларнинг жигардан ташқари
синтезланишидаги ДМН кам учрайди (10000
болага 1та).
Бироқ яққол бўлмаган кристаллизация (уларга
оксалатлар, кальций фосфат, уратлар киради)
нисбатан кўпроқ учрайди.
Ўртача, 1000:50 та. Лекин Ўрта Осиё
шароитларида бу кўрсаткич таққослаб бўлмас
даражада катта бўлиб, бу иссиқ иқлим ва экология
бузилиши билан боғлиқ.

12. ДМН ривожланишига олиб келувчи омиллар

Келтириб
чиқарувчи
омиллар
• Ирсий ва оилавий мойиллик асосий
ўрин тутади.
• Бу модда алмашуви хусусиятларига,
хужайра мембраналари тузилиши ва
Хавф
характерига, бошқарув механизмларига
омиллари
боғлик бўлади
• буйракларни паратгормонни метаболизмга
учратишини пасайиши сабабли, у
организмда кўп ушланиб қолиб,
Масалан
гиперкальциемия ва гиперфосфатемияни
тутиб туради

13. Келтириб чиқарувчи омиллар

Сийдикнинг нормал пассажи ва каналчалар
биокимъёвий метаболизми бузилишига сабаб
бўлувчи сийдик ажратув тизимини
аномалияларининг мавжуд бўлиши.
Бунда албатта, фосфолипидлар алмашувида
иштирок этувчи лизосомал ферментларнинг
активацияси хам аҳамиятга эга бўлади.

14. Келтириб чиқарувчи омиллар

ДМН тарқалиш тезлигини иқлимий ва
географик шароитларга боғлиқлиги кузатилган.
Иссиқ, қуруқ иқлим, тупроқнинг шўрхоқлиги,
сувнинг минерализацияланганлиги сийдик
тузларининг тўпланишига олиб келади.
Олимлар ДМН ва сийдик-тош касаллиги
кўрсаткичи ўсиши билан сувни кальций тузлари
билан минерализациялашганлиги орасидаги
боғлиқлигига эътибор бердилар.

15. Келтириб чиқарувчи хавф омиллар

ДМНнинг овқатланишга
боғлиқлиги
аниқланган.
Овқат таркиби сийдик рНига, диурезга таъсир
қилиши маълум.
Бир хил озиқланувчи, А, В, Е гурух витаминларга,
оқсилга, кальций тузларига бой озиқланувчи
болалар оксалатларнинг хам нормал
метаболизмини таъминлай олмайдилар.

16. Келтириб чиқарувчи хавф омиллар

Д витаминнинг, айниқса, унинг спиртли
эритмаларининг узок вақт, тартибсиз қабул қилиш
оқибатида кальций фосфат алмашувини, буйрак
паренхимаси, мембрана ва ферментатив
структурасини ўзгаришига олиб келади.
Бу эса доимо ДМН билан кечувчи, Д
гипервитаминознинг классик манзарасини юзага
чиқаради.
Щунинг учун ДМН кўкрак ёшдаги боларда эрта
сунъий овкатланишга ўтказишда муҳим (Д
витаминга бойитилган аралашмаларга
ўтказишида).

17. Келтириб чиқарувчи хавф омиллар

ДМН келиб чиқишида сийдик ажратув йўллари
инфекцияси катта ахамиятга эга.
Бунда патоген флора сийдик рекциясини ишкорий
томонга суриб фосфат кристаллари чўкиши учун
шароит яратади.

18. Келтириб чиқарувчи хавф омиллар

Яллиғланишдаги сийдик йўллари атонияси
сийдик туриб қолишига олиб келади.
Бу тузлар чиқишини осонлаштиради, шиллиқ
қаватни шикастлайди.

19. Келтириб чиқарувчи хавф омиллар

Пиелонефрит касаллиги натижасида мочевина,
лимон кислота, кальций, фосфат буйрак
экскрециясини ўзгартиради, сийдикнинг коллоид
мўътадиллиги бузилади ва ДМНнинг ҳар қандай
шакли ривожланишига олиб келади.

20. Келтириб чиқарувчи хавф омиллар

Буйрак ва сийдик йўлларидан ташқаридаги
хар
қандай
инфекциялар:
ангина,
стафилококкли сепсис, псевдофурункулёз,
кариес,
овқат
хазм
қилиш
йўли
касалликлари,
жигар,
ўт
йўллари
касалликлари
сийдик ажратув тизимини
инфицирланишига олиб келади, аста-секин
ДМНнинг клиник белгилари пайдо бўлади.

21. Келтириб чиқарувчи хавф омиллар

Туз-сув алмашувини бузилишларининг хатарли
омили бўлиб уролитиаз, ўт-тош касаллиги,
ошқозон-ичак тракти касалликлари, аллергик
касалликлар, юрак, қон-томир патологияси
хисобланади. Бу хамма холатлар моддалар
алмашуви бузилишлари билан кечади.

22. Келтириб чиқарувчи хавф омиллар

ДМН кўпинча суяк касалликларидан сўнг
келиб чиқади.
Бунда иммобилизацияда қалқонсимон олди
безлар гиперактивацияси, ксантиоксидаза
активлигини ошиши, гиперкальциемия юз беради.

23. Дизметаболик нефропатияларнинг ривожланиш сабаблари

Моддалар алмашинувининг турли хил
бузилишлари: кальций, щавел кислота,
сийдик кислотаси, цистин ва фосфатлар
алмашинувининг ирсий ёки орттирилган
бузилишлари натижасида.

24. Келтириб чиқарувчи сабаблар

Сийдик йўллари инфекциялари;
сийдик димланиши;
сийдик қопини ўз вақтида бўшатмаслик, сийдик
чиқариш йўлларининг торайиши ва бошқалар.

25. Келтириб чиқарувчи сабаблари

Эндокрин касалликлар;
ошқозон-ичак тракти касалликлари (глистлар,
лямблиоз);
онкологик патологиялар;
айрим дори препаратларини қабул қилиш;
нур билан даволаш.

26.

ТАСНИФИ
(нефропатия генезига қараб)
Бирламчи ДМН –
авж олиб кечуви касаллик
бўлиб, эрта уролитиаз ва
сурункали буйрак
етишмовчилигини келтириб
чиқаради (бирламчи наслий
гипероксалурия (оксалоз),
(Леша-Нихан синдроми,
цистиноз, цистинурия).
Иккиламчи ДМН –
иккиламчи тубуляр
синдромларни акс
эттиради, акс холда
мултифакториал бўлиши
мумкин бўлган
кристаллурия
бузилишлари бўлиб,
дисметаболик
касалликлар деб аталади

27. Кристаллурия

Сийдик синдроми,- сийдикда
турли хил тузларнинг
кристаллари аниқланади.
Кўп ҳолларда кристаллурия
транзитор характерда бўлиб,
иситмада, респиратор вирусли
инфекцияларда кузатилиб,
касаллик тузалганидан кейин
камаяди ёки бутунлай
йўқолади.

28. Кристаллар ҳосил қилувчи механизмлар

Кучли кристал хосил
қилувчи активаторлар –
булар сийдик тизими
инфекциялари, айниқса
мочевинани парчалашга
қодир бўлган уреаза хосил
қилувчи микроорганизмлар
(Proteus, Pseudomonas ва
Klebsiella).

29. Кристаллуриянинг таркиби

Кальций - 70-90%
улардан 85-90% оксалат
кальция
Фосфат - 3-10% (кальция фосфат ёки оксалатфосфат-урат)
Уратлар –5% артофида
Цистиноз - 3% гача
Трипельфосфатлар – 5-15%
(амоний фосфат, магний ва кальций)

30.

ТАСНИФИ
(чўкмалар турига қараб нефропатия
турлари)
Кристалурия асосида алмашинув жараёнларини
бузилишлари ётади:
• кальций – 70-90%
• щавел кислота (оксалатлар) – 60-90%
• Сийдик кислотаси (уратлар) – 5-26%
• фосфатлар – 5-15%
• цистинлар – 3%
80% холларда нефропатиялар аралаш турда келади:
• оксалат-кальций,
• фосфат-кальций,
• оксалат (фосфат) – уратлар билан.

31.

ТАСНИФИ
(чўкмалар турига қараб нефропатия турлари)
ОКСАЛАТЛАР
• Кислотали ёки ишқорий
мухитда оксалат кислотаси
кальций ёки аммонийдан
хосил бўлади.
• Тошлар: юмалоқ ёки тиканли,
тўқ жигарранг ёки қора,
қаттиқ консистенцияли
бўлади.
ФОСФАТЛАР
• Улар таркибида ишқорий мухит рН
7,0 дан юқори бўлган фосфор –
кислота кальцийни, фосфор-кислота
амиак-магнезийни (трипельфосфат),
ўз ичига олади
• Тошлар: турли хил шаклда бўлиб,
оқимтир ёки кулранг тусда бўлади.
УРАТЛАР
сийдик кислотаси унумлари эримайдиган кето шаклда рн 5.0-5,8 , сийдикда
хосил бўлади.

32. Оксалатурия сабаблари

Айрим ферментларнинг ирсий нуқсони;
овқат таркибидан оксалатларнинг
кўп миқдорда
организмга тушиши;
ичакларнинг яллиғланиш касалликлари;
ичакларда ўтказилган операциялар.

33. Оксалатурия сабаблари

Крон касаллиги;
Ярали колит;
Витамин В6 танқислиги;
Аскорбин кислотани меъёридан ортиқча қабул
қилиш.

34. Болалар (3-4 ёш) да сийдик кўрсаткичлари:

КЎРСАТКИЧЛАР
рН
аммиак
калий
неорганик фосфор
натрий
оксалатлар
уратлар
креатинин
НОРМА (ммоль/сут)
5-6
39 - 59
36 - 46
19 - 32
62 - 100
90 - 135
0,6 - 6,0
2,6 - 15

35.

Патогенез
In vitro митохондриядаги оксалатнинг кўплиги
кальцийни сўрилиши ва оксидланишини пасайишига
олиб келади, бу эса энергия алмашинувини бузади, ёғлар
оксидланишини кучайтиради, кальцийни хужайра
ичидаги секвестрацияси ва буйракда кальций оксалат
микролитининг шаклланишига сабаб бўлади –
бу клиник жихатдан кристаллурия, гематурия,
микропротеинурия билан цилиндрурия аниқланиши
билан намоён бўлади.

36.

Патогенез
Буйракларнинг энергетик
дисфункциясининг диагностик
белгиси нефроннинг тубуляр
тизимлари фаолиятини
бузилиши хисобланади.
Митохондрияга энг бой хужайралар
буйракнинг пўстлоқ қаватининг
проксимал ва дистал
каналчаларининг тубулаларида,
шунингдек Генли қовузлоғининг
кўтарилувчи қисмида жойлашган.

37.

Энергия системасидаги
бузилишлар нафақат энергия
танқислигининг
ривожланишига олиб келади,
балки эркин радикалларнинг
пайдо бўлишига ва оксидловчи
стрессларнинг авж олишига хам
ёрдам беради.

38.

Оксалат нефропатия
оксалат-кальций кристаллурияли дизметаболик нефропатия) – бу
полиген-ирсий
характердаги нефропатия булиб, щавел кислота
алмашинуви патологиясининг оилавий цитомембрана бекарорлигида
намоён булади.
.
Клиник-лаборатор
кўринишлари
Фон патологиялар
• Сийдикнинг лойқаланиши,кулранг-сариқ
рангли чўкмалар юилан қопланиши
Сийдик тизимидаги
аномалияларнинг ривож • Сийдик реакцияси 5,0-7,0
• гиперстенурия (1028-1030 ундан юқори)
ланиши, сийдик
касалликларининг ней • Сийдик синдроми - Кальций оксалат ва ёки
кальций фосфат кристалари билан сийдик
роген дисфункциялари,
синдроми, хар хил оғирликдаги гематурия
яллиғланишли касал
• Абактериал характердаги протеинурия ва ёки
ликлари, МИТ касал
лейкоцитурия
ликлари, семизлик, ВТД• Оксалатларнинг суикалик экскреция
гипотоник турлари
си>20мг/с
• УЗИ – буйрак паренхимасини эхогенлигини
ортиши,жомча деворларини қаттиқлашиши
бўлиши мумкин

39. Дисметаболик нефропатиянинг пайдо бўлиш белгилари

5 ёшгача бўлган болаларда специфик белгилар кузатилмайди.
Катта ёшдаги болаларда ва катталарда қуйидаги белгилар билан
намоён бўлади:
• Тез чарчаш, холсизлик,
• Қоринда оғриқ,
• Организмда суюқликни тутилиб қолиши ва қовоқлардаги шишлар
• Ажралиб чиқадиган сийдикни камайиши,
• Бел сохасида санчиқли оғриқлар.
• Ташқи жинсий аъзоларда қичишиш, оғриқ, қизариш
• Сийдик ранги лойқа, оксалатлар чўкмалари билан, суднадан
қийин кетувчи налет.

40.

Ташхисни тасдиқлаш учун сийдикдаги кун
давомида ажралиб чиқадиган тузларни
аниқлаш лозим.
Дисметаболик нефропатиялар ичида энг кўп
учрайдигани оксалатурия (сийдик орқали
оксалатлар ажралиши) ва уратурия (сийдик
орқали уратларни ажралиши).

41. Оксалат – кальцийли нефропатия

Оксалат кислота алмашинувининг бузилиши
оилавий цитомембрананинг беқарорлиги билан
тушинтирилади.
Бўлинади :
◦ Бирламчи (наслий)
◦ Иккиламчи (орттирилган) гипероксалатурия

42. Оксалатурия сабаблари:

Айрим турдаги ферментларнинг етишмовчилиги
Овқатлар орқали организмга оксалатларнинг кўп тушиши
Ичак касалликлари
Ичакларда ўтказилган операциялар
Крон касаллиги
Ярали колит
В6 витамини етишмовчилиги
Аскорбин кислота етишмаслиги ва ортиқча исътемоли

43. Бирламчи гипероксалурия

Глиоксил кислота алмашинуви нуқсони
–бу буйраклардан оксалатларнинг
экскрециясини таъминлаб беради
(оксалат).
Касаллик аутосом-рецессив типда
наслдан наслга берилади.

44.

45.

Асосий клиник белгилар болаларнинг эрта ёш
даврида аниқланади.
Қизлар нисбатан кўп касалланадилар.
Беморлар қорин пастидаги ёки бел сохасидаги
оғриқлар асосан сийдик ажралганда безовта қилади.
Оғриқ синдроми жомчалар шиллиқ қаватининг
сийдик пуфаги ёки сийдик йўлларининг оксалат
кислоталари ёки тузлари билан нерв
охирларини таъсирланиши, оқибатида
таъсирланганда келиб чиқади.

46.

Буйрак
коликалари
–
санчиқлари
сийдикнинг
кескин ушланиб қолиши
натижасидир. (механик тиқилиш ёки
жомча ва сийдик пуфаги спазми).
Болаларда буйрак коликалари кузатилади:
◦ Рефлектор ичак парези
◦ метеоризм,
◦ Кўнгил айниши,
◦ Қайт қилиш,
◦ Қориннинг олд девори зўриқиши.

47.

Оғриқ хуружларининг давомийлиги- оксалат
қумлари ёки тоши билан сийдик йўлларининг
торайган жойлари бўйлаб, харакатланиш вақтига
боғлиқ- бу бир неча соатдан кунгача давом этади.
Доимий белгилари микро- ёки макрогематурия,
касалликнинг барча босқичларида кузатилади.
Харакат вақтида кучаяди.

48.

Сийдик тизими инфекциялари қўшиладиган бўлса
- лейкоцитурия, иситма , лейкоцитоз, СОЭ
ортиши.
Ташхис сийдик орқали оксалатлар экскрециясига
асосланади,, сийдикда чўкмалар кўринишида
бўлади. Оксалатлар кўп миқдорда - 0,1 —0,4
г/сут гача. кун давомида ажралади.
болаларда нормада 3—5 ёшда — 0,0112 г/сут.,
5—7 ёшда — 0,0145 г/сут., 7— 10 ёшда — 0,017
г/сут.).
Қонда оксалатлар концентрацияси юқори бўлади.

49.

Сурункали буйрак етишмовчилиги белгилари
пайдо бўлиши билан оксалатлар экскрецияси
бирданига пасаяди.
Сийдик тизими УЗИси ва экскретор урография
қўлланилади- нефро- ва уролитиаз ёки
оксалат калций кристаллари буйрак
жомчаларида ва буйрак паренхимасида
аниқланади.

50.

Одиночный камень мочевого пузыря - оксалат. Резко выраженная
трабекулярность стенки пузыря. Слизистая умеренно гиперемирована,
сосуды расширены.

51. Эътиборингиз учун рахмат!

52. Иккиламчи гипероксалурия

Моддалар алмашинуви жараёнларида оксалатлар
хосил бўладиган патологиялардир:
◦ Аминокислоталар (серин, глицин, оксипролин),
◦ Аскорбин кислота
◦ Кальция препаратлари.

53. ОКСАЛАТЛИ ТУЗЛАР

54.

Одиночный камень мочевого пузыря - оксалат. Резко выраженная
трабекулярность стенки пузыря. Слизистая умеренно гиперемирована,
сосуды расширены.

55.

Уратли нефропатия – бу буйрак
патологияси бўлиб, пурин алмашинуви
бузилиши, ортиқча сийдик кислота хосил
бўлиши натижасида ривожланади.
Сийдик кислота гиперпродукцияси
бирламчи ва иккиламчи бўлади.

56.

Уратли нефропатия
Уратли нефропатиянинг асосий сабаблари сийдик кислотанинг
экскрециясини ва синтезини ошиши хисобига унинг
алмашинувини бузилишлари хисобланади.
Клиник-лаборатор кўринишлари
Фон патологиялар
Ацетонемик холатлар
Аллергик реакциялар
Сийдик ажратиш
тизими аномалия
лари
Бўғим касалликлари
А/Д нотурғунлиги
Эмоционал лабиллик
• Сийдикни лойқаланиши ғишт рангидаги
чўкмалар хисобига бўлади.
• Сийдик реакцияси 6,0 паст
• Гиперстенурия (1028-1030 дан юқори)
• Сийдик кислота кристаллари билан сийдик
синдроми, турли даражадаги гематурия,
протеинурия, микроальбуминурия, абактериал
характердаги алейкоцитурия.
• Гиперурикемия >0,35ммоль/л, гиперурикозурия
>4ммоль/л
• Сийдик кислота/креатинин индексини ортиши
• УЗИ - буйрак паренхимасини эхогенлигини
ортиши, жомча деворларини қаттиқлашиши
бўлиши мумкин

57.

Фосфатли нефропатия
Гиперфосфатуриянинг асосий сабаблари – сурункали
сийдик тизими инфекциялари.
Фон патология
• Сурункали сийдик
тизими
инфекциялари
• Сийдик тизими
аномолиялари
• МИТ нинг
сурункали
касалликлари
Клиник-лаборатор ўзгаришлар
• Сарғимтир-оқ рангдаги сийдик
чўкмалари билан сийдикни
лойқаланиши
• Реакция 7,0 юқори
• Фосфатларнинг суткалик экскрецияси
>2,5-4,0мг
• фосфор/креатинин индексини ортиши
• Уреаза активлиги билан сийдикда
микроорганизмларнинг мавжудлиги
(Proteus, Pseudomonas)

58. Бирламчи гиперурикемияга

Бирламчи -гиперпродукцияли гиперурекемияга
ёки сийдик кислота алмашинувининг ирсий
ферментатив нуқсонига эга бўлган касалликлар
киради (идиопатик подагра, ирсий Леш-Нихен
синдроми)

59. Иккиламчи гиперурикемия

Иккиламчи - гиперпродукцияли гиперурикемия
моддалар алмашинувининг кучайиши
нуклеопротеидлар деградацияси билан кечувчи.

60. Патогенези

Уратуриянинг хамма турларида қуйидаги бузилишлар
кузатилади:
а) пурин асослари алмашуви бузилиши,
уларнинг қонда ва сийдикда ошиши, бу энзим
фосфорибозилтранфераза
танқислиги
билан
чақирилади.
(Сийдик кислота нормада қонда 0,17-0,41 ммоль\л).
Сийдик билан уратлар суткасига 0,6-6,0 ммоль
ажралади.
б) ацетил-коэнзим А камлиги натижасида
жигарнинг ацетон хосил бўлиш хоссасини пасайиши.

61. Патогенези

в) МНС ни юқори қўзғалувчанлиги.
Тасдиқланишича, бир қисм уратлар оқсил билан
боғланиб қон оқимида қоладилар, бир қисми
буйраклар орқали чиқарилади. Гипероксалатурия
қон билан яхши таъминланмайдиган тўқималар
билан бир қаторда, буйракларда хам уратларни
чўкишига олиб келади.

62. Морфологик ўзгаришлар

Буйраклар одатда кўп холларда ғадир-будир юзали бўлиб
қолади.
Мағиз
қаватида сийдик кислота тузлари чўкиши
кузатилади.
Жомчада тошлар аниқланади.
Коптокчалар ва каналчаларда ўзгаришлар топилади.
Буйраклар шикастланиши йиғувчи йўллари бекилиб
қолиб, кейинчалик атрофия, иккиламчи некроз ва фиброз
(проксимал каналчалар)дан бошланади деб хисобланади.
Баъзи
холларда
уратларнинг
чўкмалари
буйрак
интерстициал тўқимасида, мағиз қаватида, генли
қовузлоғида топилади.

63.

64.

65. Сийдик орқали сийдик кислотанинг чиқиш схемаси

Гломеруляр мембрана орқали барча плазма
уратларининг эркин фильтрацияси;
Проксимал канал бошланғич сегментида деярли
тўлиқ реабсорбция кечиши (98%);
Проксимал каналнинг ўрта ва қисман биринчи
сегментида массив секреция бўлиши;
Проксимал каналнинг учинчи охирги қисмида
постсекретор реабсорбция кечиши.

66. Уратурия сабаблари

Ирсий сабаблар (буйрак каналлари нуқсони,
пурин алмашинуви тезкорлиги);
Гўшт махсулотларини ортиқча истеъмол қилиш;
Химиопрепаратлар билан даволаниш;
Фуросемидни узоқ вақт қабул килиш.

67.

Кузатилиши мумкин бўлган
асоратлар
• Сийдик тош касаллиги
• Сийдик йўллари инфекциялари
• Артериал гипертензия
• Интерстициал нефрит
• Сурункали буйрак етишмовчиликлари

68. Алмашинув бузилишларининг лаборатор белгилари

Кўп миқдорда микролейкоцитурия,
гематурия (микро-дан макро-гача),
Микропротеинурия кузатилиши мумкин,
Доимий ёки даврий равишда кристаллурия,
Фосфолипидлар экскрециясининг ортиши.
Аммонио- ва ацидогенезнинг камайиши,
Никтурия
Буйракнинг концентрацион вазифасини ўзгариши

69.

Диагностик алгоритм
Шикоятлари носпецифик характерда
Овқатланишдаги анамнез
Персистирловчи кристаллурия
Тузлар транспорти таҳлили,
тубуляр функцияни бахолаш
УЗИ, уродинамика параметрлари

70.

ДМН текшириш режаси
Клиник сийдик таҳлили
Тузларнинг суткалик экскрецияси (фосфат,
оксалат, кальция, цистин)
Биохимик қон таҳлили (сийдик кислота,
кальций, креатинин)
Зимницккий бўйича таҳлил
УЗИ
Рентгенограмма (урат, цистин, ксантин ва
оқсил тошлари рентгенонегатив!!!)
КТ

71.

Болаларда ДМН асосий даволаш
тамойиллари

72. ДИЗМЕТАБОЛИК НЕФРОПАТИЯДА ПАРХЕЗ

Оксалатли нефропатияда :
Рациондан чикариб юборилади: шоколад, какао,
щавель, цитруслар, смородина, шиповник,
аскорбин кислота, бульонлар.
Тавсия килинади: оқ нон, ўсимлик ёғи ва сариёғ,
сметана, ширин мевалар.

73. ПАРХЕЗ

Уратли нефропатияда:
Рациондан чикариб юборилади: буйрак, мия,
жигар махсулотлари, сельдлар, какао, гўштли
бульонлар, умуман гўшт махсулотларини
чегаралаш.
Тавсия килинади: сутли-ўсимлик пархези,
мевалар, полиз махсулотлари.

74. ПАРХЕЗ

Фосфатурияда:
сийдикнинг кислоталилик
хусусиятини ошириш керак, бунинг учун ёғсиз
гўшт, мевалар (ширин бўлмаган), сабзавотлар
тавсия килинади.

75. ФИТОСБОР НАМУНАЛАРИ

Оксалурияда:
укроп уруғи, қулупнай барги – бир хил нисбатда
қулупнай барги, укроп уруғи, ялпиз - бир хил
нисбатда
ялпиз барги, жўхори попуги, олтин таёқ ўти- бир
хил нисбатда

76. ФИТОСБОР НАМУНАЛАРИ

Фосфатурияда:
брусник барги , зверобоя ўти, лопуха илдизи –
бир хил нисбатда
аир илдизи, брусник барги, тысячелистник ўти бир хил нисбатда
грушанка ўти, лопуха илдизи, аир илдизи,
зверобоя ўти - бир хил нисбатда

77. ФИТОСБОР НАМУНАЛАРИ

Уратурияда:
Береза барги, укроп уруғи, тмин уруғи - бир хил
нисбатда
брусник барги, от қуйруқли ўсимлик, курильский
чойи - бир хил нисбатда
Қулупнай барги, брусник барги, укроп уруғи- бир
хил нисбатда

78.

Патогенетик даволаш давомийлиги
Доимий кристаллурияда – 12 ой
Дизметаболик нефропатия – 2-3 курс йилига (2
ой давомида)
МИК – консерватив даво (бир умр)
Транзитор кристаллурия: пархез + Канефрон
ёшга мос дозада 1-2 ойга .

79.

Оксалат нефропатияда даволаш
Кофе ва какао махсулотлари, аччиқ чой, туршак, исмалоқ,
салат, қора смородина, қулупнай, ёнғоқ, донди маҳсулотлар,
цитрус мевалар, пишлоқ, сут, витамина С га бой бўлган
махсулотлар диетадан чекланади.
Медикаментоз терапия:
• Канефрон + В витамин гурухи (Нейромультивит, Магне-В6)
+ Смарт-омега болалар учун 1-2 капсуладан - 2 ой
давомида.
• Фитолизин 1 чой қошиқдан 3 махал кунига, 10 кунига →
Мезим-форте 1кап+3махал 10 кунга → Канефрон 1 др.+3
махал кунига, 10 кун.
• Сийдик тош касаллигида: Роватинекс 1 капсуладан 2 махал
кунига, 2 ойга, Цистон 1 таб. 3 махал кунига, 2 ойга, ЁКИ
Канефрон 1 др.+3р/д. 2 ойга.

80.

Уратли нефропатияда даволаш
• Овқатдан оқсилларни (хайвон оқсилларини),
шоколад, аччиқ қилиб дамланган чой, кофе, алкогол
ичимликлари, қовурилган ва ўткир-аччиқ таомларни,
ловия, горох, арахисларни диетадан чеклаш лозим.
• Медикаментоз терапия:
• Блемарен 1т.+3 махал кунига, 2-6 ойга (сийдик рН
назорати остида).
• Канефрон, Цистон 3-6 ойга тавсия этилади.

81.

Фосфорли нефропатияда даволаш
тамойиллари
Ишқориш минерал сувларни, қуюлтирилган сутларни,
ўткир таомларни, картошка, ловия, ошқовоқ,
резаворлар, яшил сабзавотлар, пишлоқ ва ундан
тайёрланган махсулотларни чеклаш.
Медикаментоз терапия:
Канефрон + Ксидифон 2% 2 ойга + А, Е, В1, В6 витаминлар
гурухи
Сийдик тош касаллиги кузатилганда: Роватинекс 1
капсула 2 махал кунига, 2 ойга, Цистон 1 таб. 3 махал
кунига, 2 ойга, ЁКИ Канефрон 1 др.+3махал кунига, 2
ойга.

82.

Симптоматик терапия
Оғриқ синдромини ликвидация қилиш:
Спазмоанальгетиклар (риабал, баралгин, но-шпа,
папаверин, платифилин, спазмоцистенал, ависан,
пинабин).
Нейротроп спазмолитиклар (атропин, скополамин).
НПВС (кетопрофен, кеторолак, кетанов, кетолонг,
диклофенак, нимесулид).
Инфузион терапия (– 5% глюкоза, физ.раствор).
Иссиқ ванналар (тана харорати кўтарилмаганда).

83.

ДМН суюқлик режими
Оксалурия – паст минерализацияланган
ишқорий сувлар (Смирновская, Славяновская,
Нафтуся, Ессентуки-20).
Уратурия – ўртача минерализацияланган
ишқорий сувлар (Ессентуки-14 ёки 17, Боржоми)
Фосфатурия – Доломит нарзан

84.

ДМН қайталаниши олдини олиш
мақсадида
Канефрон – капли ёки дражеда 1 ой
+ А, Е витаминлар билан биргаликда
(октябрь-ноябрь ва март-апрель).

85.

ДМН ривожланишини олдини олиш
(профилактика)
• Диурезни ошириш (30 мл/кг тана оғирлигига кун
давомида)
• Рационал балансланган овқат махсулотлари
• Гиподинамияни бартараф этиш
• Узоқ вақтли стресс холатларини йўқотиш
• Интеграл профилактика (хамрох касалликларни
даволаш ва асоратларини олдини олиш)

86.

Болаларда ДМН диспансер назорати
Сийдик тахлили хар ойда, инфекциялар кузатилганда 2
хафтада 1 марта ўтказилади (умумий тахлил,
Нечипоренко усули)
Шифохона шароитида йилига 1 марта текширувлардан
ўтказилади (умумий қон тахлили, қоннинг биохимик
тахлили, тузлар транспорти, сийдик тахлили, УЗИ)
Эмлашларга қарши кўрсатмалар йўқ.
Диспансер рўйхатдан чиқарилмайдилар, 18 ёшга етганда
катталар диспансер назоратига олинадилар.