Повреждение. Дистрофии. Нарушение водного и минерального обмена

1. Повреждение. Дистрофии. Нарушение водного и минерального обмена

2. Альтерация

Альтерация (лат. alteratio – изменение) или
повреждение – общее название структурных
изменений клеток, тканей и органов,
возникающих под действием экзогенных и/или
эндогенных факторов, сопровождаемые
нарушением их жизнедеятельности.
Виды:
• Дистрофии
• Некроз

3. Дистрофия

Типовой патологический процесс; количественные
и качественные структурные изменения в клетках и/или
межклеточном веществе органов и тканей,
обусловленные нарушением обменных процессов.
Повреждающие факторы:
• Гипоксия,
• физические и химические факторы,
• инфекционные агенты,
• иммунные реакции,
• генетические нарушения,
• лекарственные средства

4. Механизмы развития дистрофий (1)

• Инфильтрация — характеризуется отложением и
накоплением в клетках и тканях продуктов обмена
(белков, липидов, углеводов и др.) и веществ,
приносимых с током крови и лимфы («болезни
накопления»);
• Декомпозиция — распад ультраструктур клеток и
межклеточного вещества, приводящий к нарушению
клеточного или тканевого метаболизма и накоплению
продуктов нарушенного обмена;

5. Механизмы развития дистрофий (2)

• Трансформация — процесс химического
преобразования соединений в другие
(например, жиров и углеводов - в белки) с
избыточным накоплением вновь
образованных соединений;
• Извращённый синтез — образование в
клетке или ткани веществ, не
встречающихся в норме («болезни
недостаточности»).

6. Морфологическое проявление дистрофии

- накопление в клетке (ткани):
а) избыточного количества вещества в месте
обычной локализации;
б) веществ в атипичных для них местах;
в) веществ, не встречающихся в норме.

7. Классификации дистрофий

В
зависимости
от
преобладания
нарушений того или иного вида метаболизма
выделяют:
а) белковые (диспротеинозы)
б) жировые (липидозы)
в) углеводные
г) минеральные

8. Классификации дистрофий

• В зависимости от преимущественной
локализации развивающихся изменений
выделяют:
а) паренхиматозные (клеточные),
б) стромально-сосудистые
(мезенхимальные)
в) смешанные

9. Классификации дистрофий

• В зависимости от
процесса:
а) системные
б) местные
распространенности
• По происхождению различают:
а) врождённые
б) приобретённые дистрофии

10. Паренхиматозные дистрофии

Это нарушения метаболизма и
структурные изменения, наблюдающиеся в
высокоспециализированных клетках
паренхиматозных органов; чаще всего
поражают сердце, печень, почки, селезенку

11. Паренхиматозные белковые дистрофии

- Нарушения метаболизма мембранных и
цитоплазматических белков,
- Изменения их физико-химических свойств,
- Ферментопатии,
- Появление в цитоплазме клеток белковых
включений
Виды:
а) гиалиново-капельная
б) гидропическая (вакуольная)
в) роговая

12. Гиалиново-капельная дистрофия

В цитоплазме появляются крупные
гиалиноподобные белковые капли,
приводящие к деструкции органелл, а затем
— к коагуляционному (сухому) некрозу
клетки.
Чаще всего встречается в канальцах почки,
механизм – нарушение реабсорбции белков

13. Гидропическая дистрофия

Возникает при нарушении белкового и
водного обменов, характеризуется появлением в
клетках вакуолей, наполненных жидкостью,
представляющей собой разжиженную бедную
белком часть цитоплазмы; приводит к
колликвационному (влажному) некрозу клетки.
Часто встречается в почках (при нарушении
реабсорбции воды), печени (при вирусном
поражении).

14. Роговая дистрофия

Избыточное образование рогового
вещества в ороговевающем
эпителии (гиперкератоз) или образование
рогового вещества там, где в норме его не
бывает (лейкоплакия).

15. Врожденные паренхиматозные белковые дистрофии

Наследственные заболевания, связанные
с дефицитом ферментов, участвующих в
метаболизме аминокислот.
- Фенилкетонурия (накопление
фенилаланина приводит к образованию
токсичных продуктов, поражающих клетки,
особенно в ЦНС)

16. Стромально-сосудистые дистрофии

- нарушения метаболизма, происходящие в
соединительной ткани и стенках сосудов;
Основной механизм развития - нарушение
транспортных систем трофики кровообращения и лимфообращения;
- характерная особенность — сочетание
различных видов дистрофий, возможность
их перехода одной в другую.

17. Стромально-сосудистые белковые дистрофии (диспротеинозы)

Основа: накопление продуктов плазмы
крови в основном веществе в результате
повышения тканево-сосудистой проницаемости
(плазморрагия), деструкция элементов
соединительной ткани и образование белковых
(белково-полисахаридных) комплексов.
Виды:
• Мукоидное набухание
• Фибриноидное набухание
• Гиалиноз

18. Мукоидное набухание

Накопление и перераспределение в
тканях гликозаминогликанов за счет увеличения
гиалуроновой кислоты, гидратация и набухание,
разволокнение основного вещества.
Причины: инфекции, гипоксия, иммунопатологические
процессы
Чаще всего встречается в стенках артерий, клапанах
сердца, эндокарде.
Исход: восстановление / переход в фибриноидное
набухание.

19. Фибриноидное набухание

Необратимая дезорганизация
соединительной ткани, в основе которой
лежит деструкция ее основного вещества и
волокон, сопровождающаяся резким
повышением сосудистой проницаемости и
образованием фибриноида (вещество, в
состав которого входят полисахариды
распадающихся коллагеновых волокон, белки
основного вещества и плазмы крови)
Исход: некроз, склероз или гиалиноз.

20. Гиалиноз

Образование в соединительной ткани
однородных полупрозрачных плотных масс
(гиалина), напоминающих гиалиновый хрящ
Гиалин – фибириллярный белок, в состав
которого входит фибрин, иммуноглобулины,
фракции комплемента, липиды.
Поражаются: мелкие артерии и артериолы,
соединительную ткань.
Исход: редко – рассасывание, ослизнение.

21. Смешанные дистрофии

Нарушения метаболизма в:
• паренхиме
• строме
• стенках сосудов
При нарушении обмена хромопротеидов
(сложных белков), минералов.

22. Нарушения обмена хромопротеидов

Хромопротеиды – эндогенные пигменты.
Классификация хромопротеидов:
• гемоглобиновые,
• протеиногенные (связанные с обменом
аминокислоты тирозина)
• липидогенные пигменты (связанные с
белковым и липидным обменом).

23. Гемоглобиновые пигменты

• образуются в результате гемолиза эритроцитов:
железосодержащие пигменты
(ферритин, гемосидерин)
не содержащий
железо
(билирубин)
В условиях патологии:
- при хроническом венозном застое,
- при гипоксии,
- интоксикации,
- переохлаждении организма
Пигменты захватываются эндотелиальными клетками сосудов и
другими клетками соединительной ткани, органов, в них откладывается
гемосидерин, а органы приобретают коричневую окраску (гемосидероз).

24. Гемосидероз

• Общий (при внутрисосудистом гемолизе –
болезни системы кроветворения, некоторые
инфекции, резус-конфликт)
• Местный (при внесосудистом гемолизе – в
местах кровоизлияний)

25. Билирубин

• Образуется из небелковой части (гем)
гемоглобина при разрушении эритроцитов,
циркулирует в крови (неконъюгированный)
• В печени конъюгируется с глюкуроновой
кислотой, экскретируется с желчью
• Выводится с калом, мочой
Желтуха – нарушение обмена билирубина,
приводящая к повышению его уровня в крови и
желтушному окрашиванию кожи, слизистых и
серозных оболочек.

26. Классификация желтух

• Надпеченочная - гемолитическая, развивается
при повышенном гемолизе эритроцитов,
инфекциях, интоксикациях.
• Печеночная - паренхиматозная, возникает из-за
поражений клеток печени, их неспособности
захватывать билирубин и экскретировать его с
желчью. Такая желтуха развивается при
гепатитах, циррозе печени.
• Подпеченочная
механическая
или
обтурационная, развивается при закупорке
желчевыводящих путей; нарушается отток
желчи. Желчь застаивается в печени, желчные
капилляры
разрываются,
и
в
крови
накапливается билирубин, окрашивая кожу,
слизистые оболочки, склеру в желтый цвет

27. Нарушения минерального обмена

ПРИЧИНЫ
Изменение
поступления
солей
Нарушение
выведения
солей
Расстройство
распределения солей
между
внутриклеточной и
внеклеточной средой

28.

Характер нарушений минерального обмена
Ион
Натрий
Калий
Роль в
организме
Обуславливает
осмотическое
давление
плазмы
участвует в
процессах
возбуждения и
торможения
ГИПО (снижение
содержания)
ГИПЕР (повышение
содержания)
При сильном
потоотделении,
диарее, нар. функции
почек
ПРИЗНАКИ:
мыш. слабость,
нарушение
чувствительности
При избыточном
поступлении, нарушении
выведения
ПРИЗНАКИ:
повышение нервномыш. возбудимости,
вплоть до судорог, отёки,
гипертония
При дефиците калия в
Избыточное
пище, усиленном
поступление, нарушение
выведении с почками
выведения
ПРИЗНАКИ:
ПРИЗНАКИ:
мыш. слабость, наруш.
спастические
ритма сердца, парез
сокращения желудка и
кишечника, атония
ж. пузыря- резкая боль (
мочевого пузыря
калиевая интоксикация)

29.

Ион
Роль соли в
организме
1.
2.
Кальци
й
3.
4.
Характер нарушений
ГИПОкальциемия
При снижении
Способствует
поступления с
выработке энергии
пищей, потере
Участвует в
почками,
свёртываемости
снижение всасыкрови
ваемости в
участвует в
кишечнике
проведении нервного
ПРИЗНАКИ:
импульса
резко
способствует
увеличивается
укреплению костей
мыш.
возбудимость,
вплоть до
судорог;
у детей
развивается
рахит;
у взрослых
остеопороз
ГИПЕРкальциемия
При избыточном
поступлении,
усиленном выходе
из костей, при
гипервитаминозе Д
ПРИЗНАКИ:
отложение солей
кальция в органах и
тканях;
кальцификаты в
серд. мышце,
почках, створках
клапанов сердца

30. Конкременты (камни) - результат нарушения минерального обмена на фоне местных изменений органов (застой секрета, воспаление); в

стенках полых
органов, в протоках желез
На органическую основу (комочек
слизи, слущенный эпителий) выпадают
соли, содержащие холестерин, кальций,
ураты, оксалаты.
Исходы: некроз стенки полого органа,
затруднение оттока из органа, хроническое
воспаление

31. Нарушения кислотно-основного состояния В норме рН крови 7,35 – 7,45 (ферментные системы клетки могут работать только в этих

пределах)
Поддержание КОС (кислотно-основного состояния)
Химическая регуляция
Физическая регуляция
Буферные системы крови и тканей
Лёгкие выделяют избыток СО2 при его
накоплении и снижают при снижение
содержания СО2 в крови;
Почки способны изменять выведение
кислых и основных соединений
(работа канальциевого аппарата)

32. АЦИДОЗ - избыточное накопление в организме кислых соединений

АЦИДОЗ избыточное накопление в организме кислых
соединений
Негазовый ацидоз
Газовый ацидоз
При нарушении обмена
При повышении
веществ
содержания СО2 в
(сах. диабет, лихорадка,
инфекции,);
воздухе (в шахте, на
при снижении выведения
подводной лодке)
кислых соединений
или при уменьшении
(нарушение функции почек,
выделения СО2
диарея, усиленное
лёгкими при
потоотделение)
нарушении внешнего
дыхания
Проявления:
расстройство
нервной
деятельности
вплоть до комы

33. АЛКАЛОЗ – избыточное накопление в организме основных соединений

Негазовый алкалоз
Газовый алкалоз
При усиленном
выделении через лёгкие
(гипервентиляция
лёгких), при проведении
ИВЛ во время операции
При длительном
употреблении раст. пищи,
введении препарата
гидрокарбоната натрия,
усиленном потере соляной
кислоты при неукротимой
рвоте. отравлении, токсикозе
беременных
ПРОЯВЛЕНИЯ:
падение сосудистого тонуса, уменьшение
ОЦК, снижение кровотока мозга, угнетение
дыхания

34. НАРУШЕНИЕ ВОДНОГО ОБМЕНА

Гипогидратация
(при ограничении приёма
воды, избыточном её
выведении)
ПРИЧИНЫ
ПРИЗНАКИ
Гипергидратация
(при избыточном
поступлении воды,
уменьшении её выделения)
ПРИЧИНЫ
ПРИЗНАКИ
Снижение
Пребывание в
Уменьшение ОЦК,
Избыточное
осмотического
пустыне, водное
падение АД,
потребление воды
давления
голодание,
утрата сознания при ограниченном
плазмы,
холера, усиленное
выведении (при
тяжёлые рас-ва
выведение через
заболевании
деятельности
почки
почек)
ЦНС (кома),
развитие отёков

35. НАРУШЕНИЕ ВОДНОГО ОБМЕНА. ОТЁКИ

• Отёки - патологическое скопление и задержка жидкости в
тканях и тканевых пространствах.
• Жидкость, скапливающуюся в тканях при отеках и в полостях
при водянке, называют транссудатом. Транссудат прозрачная жидкость, белки в которой составляют 0,3-3,0%; в
основном это альбумины.
В зависимости от локализации отеки имеют различные
названия:
• анасарка - отек мягких тканей туловища и конечностей;
• асцит - скопление жидкости в полости брюшины;
• гидроторакс - скопление жидкости в плевральной полости;
• гидроперикард - скопление жидкости в околосердечной
сумке;
• гидроцеле - скопление жидкости в полости влагалищной
оболочки яичка.

36. ПАТОГЕНЕЗ ОТЁКОВ

• Онкотический отёк развивается в результате
разности онкотического давления крови и тканевой
жидкости (при снижении уровня белка в крови)
• Мембранный отёк развивается в результате
повышения проницаемости стенок сосудов
• Механический (гидродинамический) отёк
развивается при повышении венозного давления
• Осмотический отёк развивается в результате
разности концентрации солей в крови и тканях.