1.04M

Категория:

Медицина

Похожие презентации:

Артериальные гипертензии эндокринного генеза

Артериальные эндокринные гипертензии

Симптоматические артериальные гипертензии

Дифференциальный диагноз артериальной гипертензии

Симптоматические артериальные гипертензии

Теория диагностического процесса. Симптоматические артериальные гипертензии

Симптоматические артериальные гипертензии

Артериальная гипертензия

Артериальная гипертензия и гипертоническая болезнь

Вторичная артериальная гипертензия при эндокринной патологии надпочечников

Эндокринные артериальные гипертензии

1.

ФГБОУ ВО Астраханский ГМУ Минздрава России
ЭНДОКРИННЫЕ
АРТЕРИАЛЬНЫЕ
ГИПЕРТЕНЗИИ
Зав. кафедрой кардиологии ФПО,
д.м.н., доцент Чернышева Е.Н.

2.

• 1. Гипоталамический пубертатный
синдром.
• 2. Заболевания гипофиза: болезнь
Иценко-Кушинга и акромегалия.
• 3. Заболевания щитовидной
железы: тиреотоксикоз и
гипотиреоз.

• 4. Заболевания надпочечников:
• 4.1.Гиперпродукция
адренокортикостероидов
а/синдром Иценко-Кушинга
б/первичный гиперальдостеронизм (синдром
Конна)
в/врожденный или приобретенный
адреногенитальный синдром
4.2.Феохромоцитома

4.

• 5. Заболевания околощитовидных
желез: гиперпаратиреоз
• 6. Сахарный диабет
• 7. Ожирение
• 8. Климакс
• 9. Прием оральных контрацептивов

5.

Общие звенья патогенеза
эндокринных артериальных
гипертензий

6.

7.

Феохромоцитома
• Опухоль, как правило, доброкачественная, состоящая из
хромаффинных клеток и продуцирующая катехоламины.
• В период кризовых состояний при феохромоцитоме
артериальное давление повышается внезапно и в течение
нескольких секунд достигает очень высокого уровня
(250—300/150—130 мм рт. ст.). Появляются резко
выраженная тахикардия, бледность лица, холодный пот,
нарушается зрение. Возникает сильная жажда, позывы к
мочеиспусканию. В крови — лейкоцитоз и гипергликемия.
Кризы могут провоцироваться холодовой пробой,
глубокой пальпацией живота, приведением нижних
конечностей к животу, приемом допегита, резерпина,
клофелина.

8.

При приеме 0,3 мг клофелина в норме уровень катехоламинов
в крови (через 2—3 ч) и суточной моче резко снижается. У
больных с опухолью содержание катехоламинов в крови и моче
не изменяется. Предположение о наличии феохромоцитомы
подтверждается определением повышенной экскреции
катехоламинов и их метаболитов в суточной моче: адреналина
— более 50 мкг, норадреналина — более 100—150 мкг,
ванилилминдальной кислоты (ВМК) — более 6 мкг, в том числе
в течение 3 ч после очередного криза.
• Верифицируется
диагноз
с
помощью
компьютерной
томографии, ультразвукового исследования. В последние годы
все более широкое применение находит сцинтиграфия с I131 —
аналогом гуанитидина, который избирательно захватывается
опухолью.

9.

Клинические признаки
1. Классическая триада симптомов: сильная головная боль, потливость
и сердцебиения.
2. Трудно контролируемая АГ.
3. Необъяснимая синусовая тахикардия.
4. Ортостатическая гипотензия.
5. Возобновляющиеся аритмии.
6. Осложнения анестезии или хирургических вмешательств в
анамнезе.
7. Прессорный ответ на бета-блокаторы.
8. Семейный анамнез феохромоцитомы, медуллярной карциномы
щитовидной железы или гиперпаратиреоидизма.
9. Нейрофиброматоз, пятна "кофе с молоком", болезнь ГиппеляЛандау, болезнь Штурга-Вебера, туберозный склероз.

10.

11.

• Болезнь Гиппеля — Линдау
(цереброретинальный ангиоматоз) —
факоматоз, при
котором гемангиобластомы мозжечка
сочетаются с ангиомами спинного мозга,
множественными врождёнными кистами
поджелудочной железы и почек. У четверти
больных развивается карцинома почки,
часто первично-множественная.

12.

• Симптомы заболевания становятся
очевидными во 2-м десятилетии жизни —
одним из первых обнаруживается
кровоизлияние в глазное яблоко или в
заднюю черепную ямку с признаками
внутричерепной гипертензии или
мозжечковыми расстройствами. У
большинства пациентов
в цереброспинальной жидкости
обнаруживают повышение содержания
белка,

13.

• Классическое проявление болезни
характеризуется триадой симптомов:
• сосудистые пятна на коже лица
(ангиомы),
• судорожные припадки,
• повышение внутриглазного давления
(глаукома).

14.

• Туберозный склероз (болезнь
Бурневилля) — редкое генетическое
заболевание, при котором во множестве
органов и тканей
образуются доброкачественные опухоли.
Полисистемный характер нарушений
порождает широкий спектр симптомов —
повреждения мозга могут
вызвать эпилепсию, снижение интеллекта;
поражаются внутренние органы —
почки, сердце, лёгкие; характерные
новообразования кожи лица и глазного дна
могут быть использованы при начальной
диагностике.

15.

• Первое слово в названии болезни
происходит от латинского tuber — нарост,
опухоль, и описывает «туберсы» —
характерные новообразования в коре мозга
больных, обычно на границе серого и
белого вещества. Туберсы были впервые
описаны французским неврологом
Бурневиллем, поэтому иногда болезнь
называют его именем.

16.

Диагностика
• Специальные
исследования
1. Отношение метанефрина (мкг) к креатинину (мг)
в моче, выделенной в течение 24 ч, больше 1
(наиболее важный специальный тест скрининга).
2.
Повышенное
содержание
катехоламинов
(адреналин, норадреналин, норметанефрин), а
также допамина в плазме крови в положении лежа
на спине в покое не менее чем в течение 20 минут
до забора крови (наиболее важный специальный
тест
скрининга).

17.

• 3. Тест подавления клонидином: отсутствие
существенного уменьшения содержания
норадреналина и адреналина в плазме
крови через 3 ч после приема 0,3 мг
клонидина (тест следует проводить в
состоянии покоя у больных, не получающих
гипотензивных
препаратов).
4.
Патологические
результаты
компьютерной, ЯМР томографии или
сканирования
с
метайодобензилгуанидином.

18.

Первичный гиперальдостеронизм
• 1. Одиночная альдостеронпродуцирующая аденома – синдром Конна
• 2.Двусторонняя гиперплазия
клубочковой зоны – идиопатический
гиперальдостеронизм

19.

Первичный гиперальдостеронизм
• 3.Первичная гиперплазия
надпочечников (одного)
• 4. Рак надпочечников
• 5.Глюкокортикоид-обусловленный
гиперальдостеронизм

20.

Первичный альдостеронизм (синдром Конна)
Стабильная АГ, чаще диастолическая вследствие увеличения
синтеза альдостерона в клубочковом слое коры надпочечников.
Прием антагонистов альдостерона (верошпирон по 100 мг/сут в
течение 4—5 недель) приводит к снижению диастолического АД
не менее чем на 20 мм рт.ст.
1. Выраженная гипокалиемия, вызванная мочегонными (<3,0
мэкв/л).
2. Гипернатриемия (144-148 мэкв/л).
3. Семейный анамнез гипокалиемии, чаще встречается у
женщин.
4. Необычная утомляемость.
5. Необъяснимые парестезии.
6. Полиурия (суточный диурез 2-7 л в сутки), никтурия, щелочная
реакция мочи. Низкая плотность мочи, изостенурия
7. Увеличение экскреции с мочой альдостерона

21.

• Специальные исследования
1. Низкая активность ренина плазмы крови, не
увеличивающаяся в ответ на уменьшение
внутрисосудистого объема и переход в
вертикальное положение.
2. Тест подавления альдостерона: после
внутривенной инфузии 2 л физиологического
раствора в течение 4 ч уровень альдостерона в
плазме не становится ниже 10 нг/дл (наиболее
важный специальный тест скрининга).

22.

• 3. Отношение уровня альдостерона в
плазме (пг/дл) к активности ренина в
плазме (нг/мл/ч) выше 400. Возможно
выполнение теста через 2 ч после
приема 25 мг каптоприла.
• 4. Компьютерная томография и ЯМР
томография живота.

23.

Синдром Иценко—Кушинга
1. Быстрое увеличение веса, ожирение туловища,
луноподобное лицо с плеторой.
2. Стрии растяжения (шириной более 1 см, обычно
белого цвета).
3. Подушечки жира над ключицами.
4. Нарушение толерантности к глюкозе.
5. Гипокалиемия.
6. Acne, особенно не на лице.
7. Гирсутизм.
8. Олигоменорея или аменорея до менопаузы.

24.

25.

• Специальные исследования
• 1. Высокий уровень кортизола в плазме
крови (нормальные значения заболевания
не исключают).
2. Повышенное содержание свободного
кортизола в моче (наиболее важный
специальный тест скрининга) в двух или
трех последовательных 24-часовых заборах
мочи (при экскреции креатинина выше 10
мг/кг в день).

26.

3. Увеличение выделения в суточном
количестве мочи 11-кетостероидов и 17оксикортикостероидов. При гиперкортицизме
выделение 17-ОКС превышает 16—55
мкмоль/сутки. При опухолях надпочечников
уровень АКТГ в плазме снижен (норма —
60— 120 пг/мл), при болезни Иценко—
Кушинга он повышен, но до умеренных цифр,
при АКТГ-продуцирующей опухоли — резко
повышен.

27.

• 4. Ночной тест подавления с дексаметазоном
(наиболее важный специальный тест скрининга):
отсутствие снижения содержания кортизола в
плазме крови ниже 5 мкг/дл к 08:00 после приема
внутрь 1 мг дексаметазона в 23:00 накануне.
Информативна проба с дексаметазоном, когда
больному назначается этот препарат по 2 мг
каждые 6 ч в течение 48 ч, а после этого
исследуется суточная экскреция 17-ОКС. У
больных болезнью Иценко—Кушинга суточная
секреция 17-ОКС снижается, при синдроме — не
изменяется.

28.

• 5. Определение АКТГ в плазме крови и
другие тесты для более точной диагностики
характера заболевания.
6. Для поиска первичной опухоли
используют компьютерную томографию
надпочечников и грудной клетки, ЯМР
гипофиза, а также определяют содержание
АКТГ в вене височной кости.

29.

• АКТТ может продуцировать:
• рак легкого или опухоль средостения,
• опухоль яичников,
• поджелудочной железы
• почек !!!!!

30.

Лечение:
• хирургическое (трансфеноидальное
удаление аденомы гипофиза,
адреналэктомия)
• гамма-облучение гипофиза
• адъювантная терапия терапия: парлодел и
перитол (снижают секрецию
кортикотропных гормонов);
аминоглютетимид и кетоконазол
(блокируют стероидогенез в
надпочечниках)

31.

ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ
Гиперпаратиреоз,
или
болезнь
Реклингаузена
—
заболевание,
характеризующееся
гиперфункцией
околощитовидных желез.
Причиной гиперпаратиреоза в 90%
случаев
являются
аденомы
паращитовидных телец, в 1% — рак, в
8—10% — гиперплазия нескольких или
всех желез.

32.

ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ
Патогенез заболевания обусловлен
избытком продукции
паратиреоидного гормона,
приводящего к усилению выведения
фосфора и кальция из костей и
избыточному поступлению их в
кровь, усилению экстракции кальция
с мочой.

33.

Формы гиперпаратиреоза:
Первичный (аденомы, гиперплазия, рак
паращитовидных желез):
Висцеропатическая форма (почечная,
кишечная, неврологическая).
Костная форма (фиброзный остеит,
остеолитическая гиперкальциемия).
Вторичный (развивается на фоне хронической
гипокальцемии):
Почечная форма (почечный рахит,
тубулопатии Lightwood, Albright, Fanconi).
Кишечная форма.
Третичный (гиперпаратиреоз при хронической
почечной недостаточности).

34.

При почечной форме характерны:
жажда, полиурия, развитие
мочекаменной болезни и
хронической почечной
недостаточности.

35.

При кишечной форме характерны:
тошнота, рвота, снижение аппетита,
запоры,
возможно развитие язвенной
болезни.

36.

При неврологической форме характерны:
нарушения сна, мыслительных
способностей, повышается
возбудимость,
возможны радикулярные боли.

37.

При костной форме
развиваются сильные боли в скелете,
возможны патологические переломы

38.

Обязательный минимум лабораторных
исследований
Кровь: кальций ионизированный,
фосфор, щелочная фосфатаза,
интактный паратиреоидный гормон;
Моча: суточный анализ на экскрецию
кальция и фосфора). ПГПТ – это
«лабораторный» диагноз.

39.

При установлении диагноза ПГПТ
выявляют его осложнения при помощи
дополнителных лабораторных и
инструментальных исследований:
электрокардиография, холтеровское
мониторирование ЭКГ,
остеоденситометрия,
эзофагогастродуоденоскопия, Рнметрия, ультразвуковое исследование
органов брюшной полости и
забрюшинной клетчатки и др.