Кровь как система, функции крови

1.

1. Кровь как система, функции крови.
Кровь как система
К системе крови относятся: кровь, циркулирующая в сосудах, органы кровеобразования, кроверазрушения,
а также некоторые отделы ЦНС и гуморальные факторы, ее регулирующие.
Кровь рассматривается как жидкая ткань. Она отличается от других тканей тем, что клетки в ней, во-первых,
находятся во взвешенном состоянии, и, во-вторых, попав в периферическую кровь, они, дифференцируясь,
теряют способность к размножению.
Функции крови:
Транспортная: дыхательная (перенос кислорода и углекислого газа), трофическая (доставка к тканям
питательных веществ), экскреторная (доставка удаляемых из организма веществ к органам выделения).
Терморегуляционная- перенос тепла из одних областей тела в другие.
Обеспечение водно-солевого обмена- транспорт воды и ионов.
Гуморальная регуляция –транспорт гуморальных регуляторов от места их синтеза к органам-мишеням
Гомеостатическая –поддержание постоянства внутренней среды организма
Защитная- осуществление неспецифического и специфического иммунитета

2.

Физико–химические свойства крови ее состав
Основные физико-химические свойства:
Осмотическое давление крови –это давление, обусловленное растворенными в жидкой части крови осмотически активными веществами (ионами, белками).
Оно определяет транспорт воды из внеклеточной среды организма в клетки, и наоборот.в единицах атмосферного давления норма 6,6-7,6атм.; в миллилитрах
ртутного столба , норма (6,6-7,6)*760.
Онкотическое давление крови– часть осмотического давления, создаваемого белками плазмы. Оно равно 0,03 – 0,04 атм, или 25 – 30 мм рт.ст. Онкотическое
давление в основном обусловлено альбуминами. Вследствие малых размеров и высокой гидрофильности они обладают выраженной способностью притягивать
к себе воду, за счет чего она удерживается в сосудистом русле, При снижении онкотического давления крови происходит выход воды из сосудов в
интерстициальное пространство, что приводит к отеку тканей.
Кислотно-основное состояние крови (КОС).
Активная реакция крови обусловлена соотношением водородных и гидроксильных ионов. Для определения активной реакции крови используют водородный
показатель рН – концентрацию водородных ионов. В норме рН – 7,36 (реакция слабоосновная); артериальной крови – 7,4; венозной – 7,35. При различных
физиологических состояниях рН крови может изменяться от 7,3 до 7,5. Активная реакция крови является жесткой константой, обеспечивающей ферментативную
деятельность.
Вязкость (внутреннее трение) крови– это соотношение объема жидкой части крови (плазмы) к объему кровяных клеток. Вязкость крови измеряют, сравнивая ее с
вязкостью воды. Норма крови ~5,5 сП, плазма ~1,8сП.
Состав крови:
Кровь состоит из жидкой части плазмы и взвешенных в ней форменных элементов: эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. На долю форменных элементов
приходится 40 – 45%, на долю плазмы – 55 – 60% от объема крови. Это соотношение получило название гематокритного соотношения, или гематокритного числа.
Гематокрит- отношение объема эритроцитов к объему крови.( у М- 40-48%, у Ж 36-42%). Изменением его величины характеризует степень сгущения или
разведения крови.
Плазма крови:
Минеральный состав: 1. Основные катионы плазмы Na~140 ммоль/л, K~4,5 ммоль/л, Ca~2,3 ммоль/л.2. Основные анионы плазмы Cl~102 ммоль/л ,
бикарбонаты~22ммоль/л, фосфаты~2ммоль/л.3. Белки плазмы: альбумины-55%, глобулины(α1,α2,β,γ)-41%, фибриноген-4%, белковые гормоны и ферменты.

3.

Свойства плазмы крови: характеристика органических и неорганических веществ.
В состав плазмы входят:
органические вещества — белки крови: альбумины, глобулины и фибриноген
глюкоза, жир и жироподобные вещества, аминокислоты, различные продукты обмена (мочевина, мочевая кислота и др.), а также ферменты и
гормоны
неорганические вещества (соли натрия, калия, кальция и др.) составляют около 0, 9-1, 0% плазмы крови. При этом концентрация различных солей в
плазме примерно постоянна
минеральные вещества, особенно ионы натрия и хлора. Они играют основную роль в поддержании относительного постоянства осмотического
давления крови.
Богатая тромбоцитами плазма применяется в медицине как стимулятор регенерации и заживления тканей организма. Белки, входящие в состав плазмы
обеспечивают свертываемость крови, транспортировку питательных элементов. Также функционирует кислотно-основной гемостаз и происходит
поддержка агрегатного состояния кровотока.
Альбумины выполняют синтез печени. Также, выполняют питание клеток и тканей, транспортируют желчные вещества, выполняется резерв аминокислот.
Принимают участие:
альбумины в доставке лекарственных компонентов.
α – глобулины активизируют процесс выработки белков, выполняют транспортировку гормонов, липидов, и микроэлементов.
β – глобулины участвуют в транспортировке катионов железа, цинка, фосфолипидов, стероидных гормонов и желчных стеринов.
G – глобулины содержат антитела.
Фибриноген влияет на свертываемость крови.
Неорганические вещества:
Основные катионы(натрий, калий, кальций) плазмы влияют на осмотическое давление, перераспределение воды между внеклеточным и клеточными
отсеками, возбудимость и сократимость клеток, свёртываемость крови .
Основные анионы(хлор, бикарбонаты, фосфаты) их функциональная роль заключается в поддержании осмотического давления, перераспределение
воды, возбудимость клеток, на буферы крови.

4.

4. Характеристика констант крови: вязкость крови, удельный вес, роль осмотического и онкотического давления,
реакция крови (рН) и поддержание её постоянства.
Кровь как жидкая ткань организма характеризуется множеством констант
1.Вязкость (внутреннее трение) крови– это соотношение объема жидкой части крови (плазмы) к объему кровяных клеток. Вязкость крови измеряют,
сравнивая ее с вязкостью воды. Норма крови ~5,5 сП(сантипуаз) , плазма ~1,8сП.
На вязкость влияют: Клетки крови(прямо прорциональна количеству клеток), Белки крови( прямо проп-на концетрации белков), Количество воды(сгущение
крови повышает вязкость, гидремия – снижает), АД(при повыш. АД- вязкость снижается, при снижении АД-повышается)
2.Удельный вес(относительная плотность) крови зависит от содержания форменных элементов, белков и липидов. Удельный вес цельной крови равен
1,050-1,060, плазмы - 1,025-1,034.
3. Осмотическое давление крови –это давление, обусловленное растворенными в жидкой части крови осмотически активными веществами (ионами,
белками). Оно определяет транспорт воды из внеклеточной среды организма в клетки, и наоборот.в единицах атмосферного давления норма 6,6-7,6 атм.; в
миллилитрах ртутного столба , норма (6,6-7,6)*760.
Регуляция постоянства осмотического давления:
• Осморегулирующий рефлекс: преферические(сосудистые и тканевые) и центральные(гипоталамические) осморецепторы, основной нервный центргипоталамус, эфферентное гормональное звено-антидиуретический гормон,альдестерон, главный эффекторный орган - почки.
• Функциональная система обеспечивающая постоянство осмотического давления
4.Онкотическое давление крови– часть осмотического давления, создаваемого белками плазмы. Оно равно 0,03 – 0,04 атм, или 25 – 30 мм рт.ст.
Онкотическое давление в основном обусловлено альбуминами. Вследствие малых размеров и высокой гидрофильности они обладают выраженной
способностью притягивать к себе воду, за счет чего она удерживается в сосудистом русле, При снижении онкотического давления крови происходит выход
воды из сосудов в интерстициальное пространство, что приводит к отеку тканей.
5. Кислотно-основное состояние крови (КОС).
Активная реакция крови обусловлена соотношением водородных и гидроксильных ионов. Для определения активной реакции крови используют
водородный показатель рН – концентрацию водородных ионов. В норме рН – 7,36 (реакция слабоосновная); артериальной крови – 7,4; венозной – 7,35. При
различных физиологических состояниях рН крови может изменяться от 7,3 до 7,5. Активная реакция крови является жесткой константой, обеспечивающей
ферментативную деятельность.
Регуляция постоянства рН крови:
Гемические механизмы: деятельность гемоглобинового, бикарбонатного, белкового, фосфатного буферов плазмы и эритроцитов (общая буферная мощность
48 ммоль/л крови);
Висцеральные механизмы (основные):
-выведение через легкие около 17 000 моль СО2 (потенциального донора Н+) в сутки;
- через почки примерно70 ммоль Н+ в сутки (эквивалентно суточной продукции «нелетучих» кислот - серной, фосфорной и др.).

5.

5. Белки плазмы и их функции.
Плазма крови - это раствор, состоящий из воды (90-92%) и сухой остаток (10 – 8%), состоящий из
органических и неорганических веществ.
Белки плазмы крови выполняют разнообразные функции: 1) коллоидно-осмотический и водный гомеостаз;
2) обеспечение агрегатного состояния крови; 3) кислотно-основной гомеостаз; 4) иммунный гомеостаз; 5)
транспортная функция; б) питательная функция; 7) участие в свертывании крови.
В плазме крови выделяют несколько групп белков:
Альбумины(транстиретин, альбумин)-функция: транспорт тироксина и трииодтиронина, поддержание
осмотического давления, транспорт жирных кислот, билирубина, желчных кислот, стероидных гормонов,
лекарств и неорганических ионов.
α1-Глобулины( антитрипсин, липопротеин, протромбин)-ф-ия: ингибирование трипсина и др. и протеиназ,
транспорт липидов, транспорт гормонов коры надпочечников( кортизола, кортикостерона),
ингибирование химотрипсина.
α2-Глобулины( церулоплазмин, плазминоген, холинэстераза)-ф-ия: транспорт ионов меди, ингибирование
свертывания крови, связывание гемоглобина, транспорт витамина А.
β-Глобулины( трансферин)-ф-ия: транспорт липидов, транспорт ионов железа, транспорт витамина В12,
активация комплемента.
Γ-Глобулины( IgG, IgA, IgM, IgD, IgE)-ф-ия: являются циркулирующими антителами.
Фибриноген-ф-ия: участвует в свертывании крови, агрегации тромбоцитов.

6.

Характеристика буферных систем крови.
Буферные системы крови обеспечивают постоянную величину рН при поступлении в нее кислых или основных продуктов.
В крови есть 4 буферные системы: гемоглобиновая, бикарбонатная а фосфатная, белковая. Буферный эффект обусловлен связыванием
и нейтрализацией ионов, поступающих соответствующим составом буфера. В связи с тем что в естественных условиях организм чаще
встречается с поступлением в кровь недоокисленных продуктов обмена, антикислотные свойства буферных систем преобладают по
сравнению с антиосновными.
1.Бикарбонатная буферная система является наиболее мобильной. Она состоит из молекулы угольной кислоты H2CO3 и бикарбонатаниона НСО3 в определѐнном соотношении. Если в кровь поступает более сильная кислота, чем угольная, она вступает в реакцию с
бикарбонат-анионами, в результате которой образуется соль и угольная кислота. Если же в кровь поступает щѐлочь, она реагирует с
угольной кислотой и образуются соли бикарбонатов.
2.Гемоглобиновая буферная система является самой мощной из всех. Роль гемоглобина определяется влиянием оксигенации на
способность гемоглобина поглощать/освобождать ионы Н. Восстановленный гемоглобин легко присоединяет ионы Н, являясь более
сильным основанием, чем оксигемоглобин. А оксигемоглобин является более сильной кислотой, чем восстановленный гемоглобин и
легче присоединяет ионы ОН. Емкость=75% от общей буферной емкости крови.
3.Белковая буферная система существует благодаря свойствам амфотерности белков плазмы.В основном р-ре диссоциируют с
образованием ионов Н, при их избытке образуются малодиссоциирующие кислоты. В кислом р-ре диссоциируют с образованием
ионов ОН, при увеличении концентрации которых происходит образование воды.
4.Фосфатная буферная система состоит из дигидрофосфата натрия NaH2PO4 и гидрофасфата натрия Na2HPO4 и работает по тому же
принципу, что и бикарбонатная система, поскольку дигидрофосфат ведѐт себя как слабая кислота, а гидрофосфат обладает
щелочными свойствами. Если буферные системы крови не справляются, и рН сдвигается в сторону увеличения кислотности, то
возникает ацидоз организма, а если – в сторону увеличения основности, то возникает алкалоз. Сильное смещение в обоих случаях
может привести к летальному исходу.

7.

7. Физиология эритроцитов: строение и функции, количественное содержание в крови. Понятие об истинном и
ложном эритроцитозах, эритропениях. Понятие об анизо- и пойкилоцитозе.
Строение:
Эритроциты составляют более 99% клеток крови. Они составляют 45% объема крови. Эритроциты - это красные кровяные тельца, имеющие форму
двояковогнутых дисков диаметром от 6 до 9 мкм, а толщиной 1 мкм с увеличением к краям до 2,2 мкм. Эритроциты такой формы
называются нормоцитами ( также выделяют- микроцитоз: <7-8 мкм и макроцитоз: >7-8 мкм). Особая форма эритроцитов приводит к увеличению
диффузионной поверхности, что способствует лучшему выполнению основной функции эритроцитов – дыхательной. Специфическая форма обеспечивает
также прохождение эритроцитов через узкие капилляры. Форма позвоняет закрепиться в фибриновой сети при образовании тромба.
Он окружен плазматич. мембраной-ее структура мало отличается от структуры других клеток. Мембрана проницаема для катионов Na+ и K+, пропускает
также О2, СО2, Cl- и HCO3-.
функции:
1) основной функцией является дыхательная – перенос кислорода от альвеол легких к тканям и углекислого газа от тканей к легким;
2) регуляция рН крови благодаря одной из мощнейших буферных систем крови – гемоглобиновой;
3) питательная – перенос на своей поверхности аминокислот от органов пищеварения к клеткам организма;
4) защитная – адсорбция на своей поверхности токсических веществ;
5) участие в процессе свертывания крови за счет содержания факторов свертывающей и противосвертывающей систем крови;
6) эритроциты являются носителями разнообразных ферментов (холинэстераза, угольная ангидраза, фосфатаза) и витаминов (В1, В2, В6, аскорбиновая
кислота);
7) эритроциты несут в себе групповые признаки крови.
Количественное содержание:
У жен.: 4-5,1*10в12/л; У беременных: 3,0-3,5*10в12/л; у муж.: 4-5,1*10в12/л, у новорожденных 6-7*10в12/л.
Эритропения - уменьшение количества эритроцитов по сравнению с нормой.
Эритроцитоз - увеличение количества эритроцитов по сравнению с нормой.
• Абсолютный эритроцитоз происходит вследствие усиления эритропоэтической функции костного мозга. Его могут стимулировать хронические
заболевания легких (такие как ХОЗЛ, эмфизема легких, синие врожденные пороки сердца: тетрада Фалло).
• Относительный эритроцитоз – это увеличение количества эритроцитов и гемоглобина в единице объѐма крови, вследствие дефицита объѐма плазмы.
Яркий пример относительного эритроцитоза – это кровопотеря, снижение объѐма циркулирующей жидкости при рвоте, массированных диареях.
Пойкилоцитоз – наличие в периферической крови эритроцитов разной необычной формы (круглые сфероциты, серповидные эритроциты).
Анизоцитоз – Увеличение в периферичес.кой крови как макроцитов, так и микроцитов.

8.

8. Нервные и гуморальные механизмы регуляции количества эрит-роцитов в крови. Понятие системы эритрона. Роль депо
крови.
В нормальных условиях образование новых эритроцитов и разрушение старых происходит с одинаковой скоростью, и поэтому общее число красных кровяных клеток в
организме остается постоянным. Скорость образования эритроцитов повышается под действием любого фактора, снижающего количество кислорода, доставляемого
тканям.
При гипоксии от хеморецепторов сигнал может активировать симпатическую нервную систему, которая активирует сокращение гладких миоцитов, обладающих
вазоконстрикторным свойством. При этом осуществляется выброс крови из депо, что ведет к повышению уровня эритроцитов в крови.
1.Гуморальная рег-я
Специфическая, осуществляется через почки, которые реагируют на гипоксию, синтезируют и выбрасывают в кровь эритропоэтин, который специфически ускоряет
синтез эритроцитов быстрее, чем остальные гормоны.
Неспецифическая регуляция на гипоксию эндокринной системы через гипоталамо-гипофизарную связь, при этом происходит выброс гормонов в кровь. При этом
андрогены, АКТГ, СТГ и ТТГ будут способствовать эритропоэзу, а эстрогены - тормозить его.
• АКТГ – действует на кору надпочечников, при этом вырабатываются глюкокортикоиды( увеличивают глюконеогенез) и альдостерон (поддерживает водно-солевой
баланс).
• СТГ – стимулирует синтез белка в красном костном мозге.
• ТТГ – действует на щитовидную железу – стимулирует выработку тироксина, который стимулирует окисление и синтез белка.
Большое значение в регулировании эритропоэза принадлежит витаминам B12, B6, C, E, микроэлементам: железу, цинку, меди, кобальту, селену и различным белкам
2. Нервная регуляция.
Экстренная – через активацию хеморецепторов сосудов в условиях гипоксии.
Последовательность активации структур:
1. Вегетативные центры и симпатические влияния на депо крови.
2. Клетки боковых рогов.
3. Симпатические нервы.
4. Мозговое вещество надпочечников.
5. Выброс адреналина(Сокращение гладких миоцитов депо ,стимуляция эритропоэза)
Таким образом, ФУС регуляции количества эрироцитов в периферической крови сильно зависит от поступления в организм кислорода и сразу же активируется при
гипоксии.
РОЛЬ ДЕПО КРОВИ
В состоянии покоя у человека до 45—50% всего объема крови, имеющейся в организме, находится в кровяных депо: селезенке, печени, подкожном сосудистом
сплетении и легких. В селезенке содержится 500 мл крови, которая может быть почти полностью выключена из циркуляции. Депо крови служит резервуаром
эритроцитов, которые по мере необходимости быстро выходят оттуда в кровеносное русло. . Выброс крови из депо вызывают эмоциональные состояния, повышенная
физическая и умственная нагрузка, кислородное голодание организма, кровопотери и др.

9.

9. Гемоглобин, его строение и функции. Свойства различных видов и соединений гемоглобина: фетального гемоглобина,
оксигемоглобина, карбгемоглобина, карбоксигемоглобина, метгемоглобина и др.
СТРОЕНИЕ
Основные функции эритроцитов обусловлены наличием в их составе особого белка хромопротеида — гемоглобина. Молекулярная масса
гемоглобина человека равна 68 800. Гемоглобин состоит из белковой (глобин) и железосодержащей (гем) частей. На 1 молекулу глобина
приходится 4 молекулы гема. Гем состоит из молекулы порфирина, в центре которой расположен ион Fe2+, способный присоединять О2.
У женщин:120-150г/л; У мужчин: 130-160г/л. У беременных до 110
ФУНКЦИИ: Основное назначение гемоглобина — транспорт О2 и СО2. Кроме того, гемоглобин обладает буферными свойствами, а также
способностью связывать некоторые токсичные вещества.
• Гемоглобин F содержится преимущественно у плода. К моменту рождения ребенка на его долю приходится 70—90%. Гемоглобин F
имеет большее сродство к О2, чем гемоглобин А, что позволяет тканям плода не испытывать гипоксии, несмотря на относительно
низкое напряжение О2 в его крови. Эта приспособительная реакция объясняется тем, что гемоглобин F труднее вступает в связь с
2,3дифосфоглицернновой кислотой, которая уменьшает способность гемоглобина переходить в оксигемоглобин, а следовательно, и
обеспечивать легкую отдачу О2 тканям.
• Гемоглобин обладает способностью образовывать соединения с О2, СО2 и СО. Гемоглобин, присоединивший О2, носит наименование
оксигемоглобина (ННbО2); гемоглобин, отдавший О2, называется восстановленным, или редуцированным (ННb). В артериальной
крови преобладает содержание оксигемоглобина, от чего ее цвет приобретает алую окраску. В венозной крови до 35% всего
гемоглобина приходится на ННb.
• Кроме того, часть гемоглобина через аминную группу связывается с СО2, образуя карбогемоглобин (ННbСО2), благодаря чему
переносится от 10 до 20% всего транспортируемого кровью СО2.
• Гемоглобин способен образовывать довольно прочную связь с СО. Это соединение называется карбоксигемоглобином (ННЬСО).
Сродство гемоглобина к СО значительно выше, чем к О2, поэтому гемоглобин, присоединивший СО, неспособен связываться с О2.
Однако при вдыхании чистого О2 резко возрастает скорость распада карбоксигемоглобина, чем пользуются на практике для лечения
отравлений СО.
• Сильные окислители (ферроцианид, бертолетова соль, пероксид, или перекись, водорода и др.) изменяют заряд от Fe2+ до Fe3+, в
результате чего возникает окисленный гемоглобин — прочное соединение гемоглобина с О2, носящее наименование
метгемоглобина. При этом нарушается транспорт О2, что приводит к тяжелейшим последствиям для человека и даже смерти.

10.

10. Цветовой показатель, его определение, клиническое значение.
Цветовой показатель или фарбиндекс(Fi)- относительный показатель насыщенности эритроцитов гемоглобином. При
идеальном содержании эритроцитов и гемоглобина в одном эритроците содержится 33 пг гемоглобина. Величина 33 пг
представляет собой нормальное содержание гемоглобина в эритроците и условно принимается за единицу, что
обозначается как цветовой показатель. Практически ЦП вычисляют делением показателя концентрации гемоглобина,
выраженной в граммах , делением на литр, на число из первых трех цифр кол-ва эритроцитов в 1 л крови с последующим
умножением результата на 3. В норме ЦП у взрослых равен 0,85-1,05.
Хэр где: Х гем. - найденное количество гемоглобина; N гем. - нормальное количество гемоглобина; Х
Хгем.
эр. - найденное количество эритроцитов; N эр. - нормальное количество эритроцитов
Nгем
Nэр
Если принять, что в норме литр крови содержит 167 г/л гемоглоби-на и 5000000 эритроцитов в 1
мкл крови, то ЦП рассчитывают по формуле:
Хгем 5000000 Хгем
Хэр
ЦП
167 Хэр
Цветной показатель при сокращении формулы:
167 5000000
Хгем 3
ЦП
первые три цифры от Хэр
Уменьшение свидетельствует о гипохромной анемии, что бывает при:
Гиперхромия, когда ЦП выше нормы, свидетельствует о:
Недостаточности в организме витамина В12 и фолиевой
кислоты;
Токсическом поражении костного мозга;
Передозировке или длительном лечении цитостатиками,
противосудорожными, противовирусными препаратами;
Гипотиреозе;
Нарушении работы печени.
Дефиците железа и витамина В6;
Отравлении тяжелыми металлами;
Нарушении синтеза белков и других соединений, входящих в
состав гемоглобина (талассемия);
Общем тяжелом состоянии пациента.

11.

11. Лейкоциты: строение и свойства. Функции различных видов лейкоцитов. Лейкоцитарная формула. Понятие о лейкоцитозе и лейкопении. Виды
физиологических лейкоцитозов.
Лейкоциты, или белые кровяные тельца, - бесцветные клетки, содержащие ядро и протоплазму. Увеличение количества лейкоцитов в крови называется
лейкоцитозом, уменьшение – лейкопенией.
• Зернистые лейкоциты отличаются от незернистых тем, что их протоплазма имеет включения в виде зёрен, которые способны окрашиваться различными
красителями.
• Агранулоциты не имеют в своей протоплазме специфической зернистости.
Лейкоциты обладают рядом важных физиологических свойств: амёбовидной подвижностью, диапедезом, фагоцитозом. Под диапедезом следует понимать
свойство лейкоцитов проникать через стенку капилляра. Явление поглощения инородных тел, изученное и описанное Мечниковым, получило название фагоцитоза.
Виды и функции лейкоцитов:
Нейтрофилы ( 48-78% от общего числа лейкоцитов): их зернистость содержит вещества , обладающие высокой бактерицидной активностью(лизоцим, катионные
белки, лактоферрин), на плазмолемме имеются рецепторы к Ig, белкам комплимент, молекулам адгезии, цитокинам. Основная функция- фагоцитоз и
уничтожение микробов и клеточных обломков.
Базофилы(0,0-1,0%)-синтезируют и депонируют в гранулах биологически активные вещества (гепарин, гистамин, лейкотриены). Участвует в регуляции
агрегатного состояния крови, тонуса и проницаемости сосудов, участвует в аллергических реакциях.
Эозинофилы(0,5-5,0%)- гранулы содержат антипаразитарный щелочной белок, простагландины, лейкотриены, гистаминазу. Участвуют в уничтожении гельминтов,
тормозят функцию базофилов.
Лимфоциты(20-35%)- обеспечивают гуморальный и клеточный иммунитет, регулируют деятельность клеток других типов в иммунных реакциях, процессах
пролиферации и регенерации тканей, дифференцировки клеток, секретируют цитокины.
Моноциты (3-11%)- фагоцитоз в кислой среде, участвует в иммунных реакциях, синтез цитокинов, некоторых компонентов системы комплемента, факторов,
принимающих участие в гемостазе.
Лейкопения — снижение количества лейкоцитов в крови (менее 4,0 109/л). Обусловлена, как правило, уменьшением в крови числа нейтрофилов (нейтропения),
реже других форм лейкоцитов, например лимфоцитов, эозинофилов.
Лейкоцитоз — повышенное содержание лейкоцитов в периферической крови (обычно более 10000 в 1 мкл).
Причины физиологического лейкоцитоза: 1) эмоциональное или физическое напряжении (эмоциогенный и миогенный л.), 2) переходе человека из горизонтального
положения в вертикальное (ортостатический л.) 3) прием пищи (алиментарный л.) 4) лейкоцитоз беременных (возникает во второй половине беременности). Данные
виды лейкоцитозов обусловлены перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле.

12.

12. Понятие иммунитета. Характеристика неспецифических и спе-цифических защитных систем крови.
ИММУНИТЕТ — это врожденная или приобретенная невосприимчивость организма к проникшим в него инородным веществам или инфекционным агентам.
Различаютврожденный и приобретенный (естественный и искусственный) иммунитет.
Основное назначение лейкоцитов — участие в защитных реакциях организма противчужеродных агентов, способных нанести ему вред. Различают специфическую защиту
(приобретенный иммунитет) и неспецифическую резистентность организма(врожденный иммунитет).
Неспецифическая резистентность направлена на уничтожение любого чужеродного агента. К неспецифической резистентности относятся фагоцитоз и пиноцитоз, система
комплемента, естественная цитотоксичность, действие интерферонов лизоцима, β-лизинов и других гуморальных факторов защиты.
Неспецифический гуморальный иммунитет связан с наличием в крови и других жидкостях организма естественных антител и ряда белковых систем. Они возникают в результате
контакта организма с облигатной кишечной микрофлорой, т.е. иммунной реакции.
1. Лизоцим. Белок, обладающий ферментативной активностью и подавляющий развитие бактерий и вирусов. Он содержится в гранулах гранулоцитов и макрофагах легких. При их
разрушении выделяется в окружающую среду. Лизоцим имеется в слезной жидкости, слизи носа и кишечника.
2. Пропердин. Комплекс белковоподобных веществ. Участвует в лизисе бактерий.
3. Система комплемента. Комплекс 11 белков плазмы, активирующийся при иммунологических реакциях. Совместно с пропердином участвует в лизисе бактерий.
4. Интерферон. Белок, вырабатываемый многими клетками при поступлении в них вирусов. Начинает выделятся в кровь до появления иммунных антител. Препятствует выработке
рибосомами пораженных клеток вирусного белка.
5. Интерлейкины. Выделяются — вещества с биологичеcкой активностью, образуются с помощью стволовых клеток и макрофагов;выполняют функции регуляторов и медиаторов ИС: у
каждого вида интерлейкина, а их 12, своя задача:активация макрофагов, лимфоцитов, усиление роста В-лимфоцитов и Т-лимфоцитов, увеличивает выделение лимфокинов.
6. Плакины. Продукт тромбоцитов. Те и другие разрушают микроорганизмы.
7. Глобулин - это белок крови, важный для регуляции работы наших организмов.
Специфические защитные механизмы включают специфический клеточный и гуморальный иммунитет.
1.Специфический клеточный иммунитет обеспечивают Т-лимфоциты. Лимфоциты, образующиеся из стволовых лимфоидных клеток костного мозга, поступают в тимус и
превращаются в иммунокомпетентные Т-лимфоциты. Затем эти лимфоциты переходят в кровь. При контакте с антигеном часть Т-лимфоцитов пролиферирует. Одна часть
образовавшихся дочерних клеток связывается с антигеном (бактериями) и разрушает его. Для этой реакции антиген-антитело необходимо участие Т-хелперов. Другая часть дочерних
клеток преобразуется в Т-клетки иммунологической памяти, которые запоминают структуру антигена. Они имеют большую продолжительность жизни. При повторном контакте Тклеток памяти с этим антигеном они узнают его. Начинается их интенсивная пролиферация, с образованием большого количества Т-киллеров, а также Т-супрессоров. Т-супрессоры
подавляют выработку антител В-лимфоцитами в этот момент. Этот вторичный клеточный иммунный ответ развивается примерно через 48 часов и называется иммунным ответом
замедленного типа. Так как раньше него возникает вторичный гуморальный иммунный ответ. Примером такой иммунной реакции является покраснение и отек кожи в результате
контакта с некоторыми веществами, например краской урсолом.
2.Специфический гуморальный иммунитет обеспечивается В-лимфоцитами. Они превращаются в иммунокомпетентные клетки в лимфатических узлах тонкого кишечника,
миндалинах, аппендиксе. Затем В-лимфоциты выходят в кровь и разносятся ею в селезенку и лимфатические узлы лимфатического русла. При первом контакте с антигеном они
пролиферируют. Это явление называется начальной активацией или сенсибилизацией. Одна часть образующихся дочерних клеток превращается в клетки памяти и покидает центры
размножения. Другая часть лимфоцитов оседает в лимфатических узлах, превращаясь в плазматические клетки. Эти клетки вырабатывают гуморальные антитела, поступающие в
кровь. Выработку иммуноглобулинов
стимулируют Т-хелперы. Многие иммуноглобулины очень длительно сохраняются в крови.
При повторном контакте антител с антигеном развивается быстрая и сильная иммунная реакция. Поэтому их называют иммунными реакциями немедленного типа. Они наблюдаются
при гемотрансфузионном шоке, аллергии, бронхиальной астме и т.д.

13.

12.1. Особенности клеточных и гуморальных механизмов защиты. Схемы иммунных ответов.
Механизмы иммунитета – это процессы формирования защитной реакции против внедрения в организм
чужеродных агентов. От правильности их протекания зависит здоровье и жизнеспособность организма. Бывают
специфические и неспецифические механизмы иммунитета. Специфические – это те, которые работают против
конкретного антигена, обеспечивая защиту от него длительное время, иногда на протяжении всей жизни.
Неспецифические механизмы иммунитета можно назвать универсальными, поскольку они реагируют на
проникновение в организм любых чужеродных агентов, а также обеспечивают первоначальную эффективную
защиту до тех пор, пока не включатся антиген-специфические реакции.
Клеточный иммунитет обеспечивается лимфоцитами и фагоцитами и протекает без участия антител, которые
относятся к гуморальным механизмам. Этот тип иммунитета осуществляет защиту от инфекций и опухолей. Основа
клеточного иммунитета – это лимфоциты, которые образуются в костном мозге, а затем перемещаются для
окончательного созревания в тимус. По этой причине их называют тимус-зависимыми, или Т-лимфоцитами. В
течение своей жизни лимфоцитам много раз приходится покидать лимфоидные органы и поступать в кровь, а затем
возвращаться обратно. Благодаря такой мобильности эти клетки могут появляться в местах воспаления достаточно
быстро. Т-лимфоциты бывают трех видов, каждый из которых выполняет свою важную функцию. Т-киллеры – это
клетки, которые могут уничтожать антигены. Т-хэлперы первыми узнают о том, что в организм вторгся враг и
реагируют на это выработкой особых ферментов, которые вызывают размножение и созревание Т-киллеров и Вклеток. Т-супрессоры нужны для того, чтобы подавлять активность иммунного ответа, когда в нем исчезает
необходимость. Это очень важно для того, чтобы остановить развитие аутоиммунных реакций.
Гуморальный иммунитет строится на образовании антител к каждому антигену, попадающему в организм человека.
Он представлен различными белками, присутствующими в крови и других биологических жидкостях. К ним
относятся интерфероны, способные делать клетки невосприимчивыми к воздействию вирусов; С-реактивный белок
крови, который запускает систему комплемента; лизоцим – это фермент, который повреждает стенки чужеродных
микроорганизмов, растворяя их. Названные белки относятся к неспецифическому гуморальному иммунитету. Но
есть также специфический, который представлен интерлейкинами, а также специфическими антителами и другими
образованиями.
Клеточный и гуморальный иммунитет тесно связаны между собой, и сбой в одном звене неизбежно потянет за
собой проблемы в работе другого.

14.

13. Физиология гемостаза.
Гемостаз - это совокупность биохимических, биофизических и физиологических процессов, обеспечивающих предупреждение и остановку кровотечения.
Различают два вида гемостаза: первичный или сосудисто-тромбоцитарный (микроциркуляторный) и вторичный или коагуляционный (свертывание крови).
Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз сводится к образованию тромбоцитарной пробки, или тромбоцитарного тромба. Его разделяют на три стадии:
1) временный (первичный) спазм сосудов; Сразу после травмы наблюдается первичный спазм кровеносных сосудов, благодаря чему кровотечение в первые секунды может не
возникнуть или носит ограниченный характер. Первичный спазм сосудов обусловлен выбросом в кровь в ответ на болевое раздражение адреналина и норадреналина и длится не
более 10—15 с. В дальнейшем наступает вторичный спазм, обусловленный активацией тромбоцитов и отдачей в кровь сосудосуживающих агентов —серотонина, адреналина и др.
2) образование тромбоцитарной пробки за счет адгезии (прикрепления к поврежденной поверхности) и агрегации (склеивания между собой) тромбоцитов; Адгезия обусловлена
наличием в плазме и тромбоцитах особого белка —фактора Виллебранда (FW), имеющего три активных центра, два из которых связываются с экспрессированными рецепторами
тромбоцитов, а один —с рецепторами субэндотелия и коллагеновых волокон. Таким образом, тромбоцит с помощью FW оказывается «подвешенным» к травмированной
поверхности сосуда.Одновременно с адгезией наступает агрегация тромбоцитов, осуществляемая с помощью фибриногена —белка, содержащегося в плазме и тромбоцитах и
образующего между ними связующие мостики, что и приводит к появлению тромбоцитарной пробки
3) Последняя фаза - ретракция тромбоцитарного тромба, заключается в его закреплении и уплотнении в поврежденных сосудах за счет укорочения тромбостенина сократительного белка тромбоцитов.
Свертывание крови - это каскадно-ферментативный процесс, который протекает в виде последовательных взаимосвязанных стадий и заканчивается образованием фибринового
тромба.
Различают тромбоцитарные и плазменные факторы участвующие в свертывании крови. Тромбоцитарные факторы свертывания крови содержатся в тромбоцитах и обозначаются
арабскими цифрами. Наиболее важным из них является тромбоцитарный тромбопластин (фактор 3), который освобождается после разрушения тромбоцитов во время вязкого
метаморфоза.Большинство факторов свертывания крови представлены плазменными белками, которые обозначаются римскими цифрами от I до XIII в порядке их хронологического
открытия.
Свертывание крови включает в себя три фазы:
Фаза I – комплекс последовательных ферментативных реакций, приводящих к образованию активной протромбиназы. В зависимости от механизмов, различают два пути
образования протромбиназы - внешний и внутренний. Внешний механизм запускается при повреждении сосудистой стенки или окружающих тканей. Он завершается образованием
активной тканевой протромбиназы через 5-10 секунд. Внутренний механизм запускается при контакте крови с поврежденным субэндотелием, компонентами соединительной ткани
сосудистой стенки или при разрушении форменных элементов крови. Он завершается через 5-7 мин образованием активной кровяной протромбиназы
Фаза II. Активированная протромбиназа в присутствии ионов кальция за 2-5 секунд превращает протромбин - неактивный профермент плазмы крови, в активный тромбин.
Фаза III. Под влиянием тромбина фибриноген - белок плазмы крови, превращается в фибрин, который является основой кровяного сгустка. Процесс превращения фибриногена в
фибрин включает в себя три этапа:
Из фибриногена образуется фибрин-мономер (фибрин M).
Под влиянием ионов кальция фибрин-мономер полимеризуется с образованием растворимого фибрин-полимера
Фибринстабилизирующий фактор (ХIII), который активируется в присутствии ионов кальция тромбином, переводит растворимый фибрин в окончательный нерастворимый
полимерфибрин
Образование нерастворимого полимерфибрина, в нитях которого задерживаются форменные элементы крови, завершает формирование фибринового тромба - кровяного сгустка.

15.

13.1. Характеристика сосудисто–тромбоцитарного (первичного) гемо-стаза. Роль сосудистой стенки в остановке кровотечения.
Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз сводится к образованию тромбоцитарной пробки, или тромбоцитарного тромба. Его разделяют на три стадии:
1) временный (первичный) спазм сосудов; Сразу после травмы наблюдается первичный спазм кровеносных сосудов, благодаря чему кровотечение в первые
секунды может не возникнуть или носит ограниченный характер. Первичный спазм сосудов обусловлен выбросом в кровь в ответ на болевое раздражение
адреналина и норадреналина и длится не более 10—15 с. В дальнейшем наступает вторичный спазм, обусловленный активацией тромбоцитов и отдачей в
кровь сосудосуживающих агентов —серотонина, адреналина и др.
2) образование тромбоцитарной пробки за счет адгезии (прикрепления к поврежденной поверхности) и агрегации (склеивания между собой) тромбоцитов;
Адгезия обусловлена наличием в плазме и тромбоцитах особого белка —фактора Виллебранда (FW), имеющего три активных центра, два из которых
связываются с экспрессированными рецепторами тромбоцитов, а один —с рецепторами субэндотелия и коллагеновых волокон. Таким образом, тромбоцит
с помощью FW оказывается «подвешенным» к травмированной поверхности сосуда.Одновременно с адгезией наступает агрегация тромбоцитов,
осуществляемая с помощью фибриногена —белка, содержащегося в плазме и тромбоцитах и образующего между ними связующие мостики, что и приводит
к появлению тромбоцитарной пробки
3) Последняя фаза - ретракция тромбоцитарного тромба, заключается в его закреплении и уплотнении в поврежденных сосудах за счет укорочения
тромбостенина - сократительного белка тромбоцитов.
Роль сосудов в остановке кровотечения не ограничивается их участием в формировании первичного тромба. Повреждение эндотелия является пусковым в
запуске не только первичногозвена гемостаза, но и активации вторичного (коагуляционного) гемостаза. Причем, повреждение сосудов и оголение
субэндотелия активирует гемостаз различными путями. Происходит:
выделение в кровь тканевого тромбопластина (фактора III) и других активаторов свертывания, а также стимуляторов тромбоцитов – адреналина,
норадреналина, АДФ;
контактная активация коллагеном и другими компонентами субэндотелия тромбоцитов (индукция адгезии) и свертывания крови (активация XII
фактора);
продукция плазменных кофакторов адгезии и агрегации тромбоцитов (фактор Виллебранда и др).
Таким образом, сосудистая стенка самым тесным образом взаимодействует со всеми звеньями гемостаза, однако, ее участие наиболее выражено в
реализации первичного звена гемостаза, т. е. формировании первичного тромба.

16.

13.2. Физиология тромбоцитов.
Тромбоциты – или кровяные пластинки – образуются из гигантских клеток красного костного мозга мегакариоцитов. Их диаметр колеблется в пределах от
2 до 4 мкм.Имеют двуслойную мембрану, в них нет ядра, но много гранул. При встрече с чужеродной поверхностью тромбоциты активируются и
распластываются, у них появляется много отростков, в результате чего диаметр тромбоцитов возрастает в 5-10 раз. На мембране тромбоцитов находятся
интегрины ( выполняющие роль рецепторов). Они принимают участие во взаимодействии тромбоцитов друг с другом и поврежденным сосудом. Они
представляют собой гликопротеиды, которые становятся доступными для фибриногена, коллагена, фактор Виллебранда (ФВ) и других веществ.
В тромбоцитах содержится много гранул, в которых находится большое количество биологически активных веществ. Различают – альфа – гранулы
(содержат более 30 белков, имеющих отношение к гемостазу и другим реакциям – фактор 4 тромбоцитов, фибриноген, тромбостенин и другие) и плотные
гранулы (содержат биологически активные вещества, имеющие отношение к тонусу сосудов и гемостазу – АДФ, адреналин, серотонин, тромбоксаны и
другие).
В норме количество тромбоцитов составляет 180 – 320 х 10^9/л. Увеличение числа тромбоцитов носит наименование тромбоцитоз. Он может быть
физиологическим (при болевой реакции, стрессе, физической нагрузке) и патологическим (например, при заболеваниях селезенки, ее удалении).
Уменьшение числа тромбоцитов называется тромбоцитопения. Как правило, тромбоцитопения является признаком патологии и наблюдается при лучевой
болезни, врожденных и приобретенных заболеваниях крови.
Функции тромбоцитов – участие в процессе гемостаза (как сосудисто-тромбоцитарного, так и коагуляционного или свертывания крови). Кроме этого,
тромбоциты выполняют ангиотрофическую функцию (роль «кормильца» сосудистой стенки, питая ее). При резкой тромбоцитопении трофика сосудистой
стенки нарушается, что приводит к повышению ее проницаемости и снижению резистентности. Тромбоциты обладают защитной функцией (фагоцитарной
активностью, содержат иммуноглобулины, необходимы для репарации и т.д)

17.

13.3. Характеристика плазменных и тканевых (тромбоцитарных) факторов свертывания крови
Тромбоцитарные факторы свертывания принято делить на эндогенные (образующиеся в самих тромбоцитах) и экзогенные (факторы плазмы, адсорбированные на поверхности тромбоцитов).
Эндогенные тромбоцитарные факторы:
Фактор 1 тромбоцитов участвует в образовании протромбиназы и ускоряет образование тромбина из протромбина.
Фактор 2 тромбоцитов – акцелератор тромбина, фибринопластический фактор – ускоряет превращение фибриногена в фибрин.
Фактор 3 тромбоцитов – тромбоцитарный тромбопластин, мембранный фосфолипидный фактор – представляет собой липопротеид. Служит матрицей для взаимодействия плазменных факторов
гемокоагуляции, образования их активных комплексов.
Фактор 4 тромбоцитов – антигепариновый – обладает выраженной антигепариновой активностью, нейтрализуя гепариновую активность плазмы.
Фактор 5 тромбоцитов –свертываемый – по своим свойствам сходен с фибриногеном плазмы. Интенсивно выделяется из тромбоцитов под влиянием тромбина. Принимает участие в агрегации
тромбоцитов и тем самым способствует созданию прочного тромба.
Фактор 6 тромбоцитов – антифибринолитический. Задерживает фибринолиз.
Фактор 7 тромбоцитов – антитромбопластический. Препятствует образованию активной протромбиназы, а также замедляет перевод протромбина в тромбин
Фактор 8 тромбоцитов – ретрактозим. Представляет собой сократительный белок тромбоцитов – тромбостени. При сокращении тромбостенина происходит ретракция кровяного сгустка.
Фактор 9 тромбоцитов – серотонин, или сосудосуживающий фактор.
Фактор 10 тромбоцитов – пластиночный кофактор, котромбопластин. Котромбопластин способен ускорять переход протромбина в тромбин не только в сочетании со змеиным ядом, но также в
присутствии тромбопластина легочной ткани.
Фактор 11 тромбоцитов – фибринстабилизирующий фактор – вещество, аналогичное фактору XIII плазмы. Участвует в стабилизации фибрина (превращении растворимого фибрина в нерастворимый).
Фактор 12 тромбоцитов – АДФ (аденозиндифосфат) – фактор агрегации тромбоцитов. При выходе на поверхность тромбоцитов АДФ способствует их склеиванию между собой.
Экзогенные тромбоцитарные факторы На поверхности тромбоцитов могут адсорбироваться различные плазменные факторы свертывания крови и фибринолиза – протромбин, тромбопластин,
проакцелерин, конвертин, факторы VIII, IX, X, XI, XII, плазминоген и другие. Они образуют так называемую плазматическую атмосферу тромбоцитов, играющую роль в уплотнении пластиночного
тромба. Плазменный гемостаз осуществляется в основном белками, называемыми плазменными факторами свертывания крови. Плазменные факторы свертывания крови – это прокоагулянты,
активация и взаимодействие которых приводят к образованию сгустка фибрина.
По Международной номенклатуре плазменные факторы свертывания крови обозначаются римскими цифрами, за исключением факторов Виллебранда, Флетчера и Фитцджеральда.
I фактор (фибриногена) белок образуется в печени.Под влиянием тромбина переходит в фибрин
II фактор (протромбина) гликопротеид образуется в печени в присутствии витамина К.Под влиянием проторомбиназы переходит в тромбин (фактор II a)
III фактор (тканевого тромбопластина).
IV фактор (ионов кальция) участвует в образовании комлексов, входит в состав протромбиназы, способствует агрегации тромбоцитов.
V фактор (проакцелерина) Создает оптимальные условия для взаимодействия фактора Ха и протромбина (фактор II)
VI (не обозначен)
VII фактор (проконвертина) Принимает участие в формировании протромбиназы по внешнему механизму
VIII фактор (антигемофильного глобулина) Участвует во «внутреннем» пути формирования протромбиназы, усиливая активирующее действие фактора IXа (активированного фактора IX) на фактор X.
IX фактор (фактора Кристмаса) во «внутреннем» пути формирования протромбиназы, активируя в комплексе с фактором VIII
X фактор (Фактор Стюарта-Прауэра) участвует в образовании протромбиназы
XI фактор (фактора Розенталя)
XII фактор (фактор Хагемана) Запускают внешний и внутренний механизм образования протромбиназы и фибринолиза, XIII фактор (фибринстабилизирующего фактора) стабилизирует фибрин

18.

13.4Характеристика и схема
кровяного пути вторичного
гемостаза.
Внешний механизм: в результате
взаимодействия крови с тканью
активируется тканевый
тромбопластин (3 фактор) Вместе
с 7(конвертином) и 4
Фактором(ионами кальция) он
акивирует 10 фактор. Этот
фактор,став активным
взаимодействует с 5
фактором(проакцелерином) и
фосфолипидами тканей,
результате чего образуется
протромбиназа

19.

13.5Характеристика и схема
тканевого пути вторичного
гемостаза.
Внутренний фактор: происходи
активация 12 фактора(фатора
Хагемана). Это происходит под
влиянием контакта крови с участком
повреждения и при содействии 14
фактора(Прокалликреина)
Активируемый фактор Хагемана
совместно с 15 фактором активирует
11(Антигемофильный глобулин В).
Активный 11 фактор совместно с 9
фактором(Ионами кальция)
активирует 9
фактор(антигемофильный глобулин
В), который в свою очередь,
активирует 13 фактор, те
антигемофильный глобулин А. Это
фактор осуществляет активацию 10
фактора,что приводит к
образованию комплекса, те
протромбиназа.

20.

13.6. Антисвертывающая система крови. Характеристика антикоа-гулянтов.
Процесс свертывания крови в физиологических условиях практически полностью контролируется противосвертывающей
системой.
Существуют естественные антикоагулянты. Наиболее сильно действующий антикоагулянт — гепарин. Он был выделен из
печени, но имеется почти во всех органах, особенно велико его содержание в легочной ткани. В первой фазе свертывания
крови он угнетает образование кровяного тромбопластина и превращает его в неактивную форму, во второй — прекращает
действие тромбина, в третьей — соединяется с фибриногеном, угнетает влияние фактора VIII и повышает
устойчивость тромбоцитов, что задерживает освобождение из них факторов свертывания. Это действие усиливает
антитромбин II.
Всего имеется шесть антитромбинов, угнетающих действие тромбина: I — это фибрин, адсорбирующий тромбин, II —
активирующий действие гепарина, увеличивающий адсорбцию тромбина на фибрине, усиливающий действие антитромбина
III и тормозящий влияние тромбина на фибриноген, III — превращающий тромбин в неактивную форму, IV — усиливающий
действие антитромбина III и задерживающий превращение антитромбина в тромбин, V — тормозящий реакцию тромбина с
фибриногеном, VI — задерживающий действие тромбина и образование фибрина.
Гепарин, антитромбопластин и антитромбины становятся неактивными при превращении протромбина в тромбин.
Существует физиологическая антисвертывающая система (АСС). Предполагается, что в кровеносных сосудах имеются
хеморецепторы, которые раздражаются тромбином и рефлекторно приводят в действие нервно-гуморальный механизм,
препятствующий свертыванию крови. Введение в кровь здоровому животному тромбина вызывает образование фермента
фибринолизина, растворяющего фибрин. Следовательно, тромбин усиливает фибринолитическую способность крови, т. е.
значительно возрастает защитная способность крови растворять образующийся тромб. При этом в крови увеличивается
также содержание гепарина, снижающего защитную реакцию организма на фибролизин. Наоборот, образование тромбов
происходит при повышении содержания в крови фибриногена и снижении ее фибринолитической активности, а также при
повышении ее выносливости к гепарину.

21.

13.7 Роль антикоагулянтов. Механизмы фибринолиза.
Антитромбин III-самый мощный, угнетает активность всех факторов
внутреннего механизма образования протромбиназы. Синтезируется
эндотелием сосудов.
Гепарин-вырабатывается в печени, в базофилах и тучных клетках, он
активирует антитромбин 3 и вместе с ним обеспечивает мощный
противосвертывающий эффект.
Антитромбин I-фибрин- адсорбирует и инактивирует тромбин и поэтому
препятствует свертыванию крови,те образованию фибрина из
фибриногена.
Фибринолиз — процесс растворения тромбов и сгустков крови, неотъемлемая
часть системы гемостаза, всегда сопровождающая процесс свертывания крови .
Является важной защитной реакцией организма и предотвращает
закупорку кровеносных сосудов сгустками фибрина. Включает в себя
расщепление фибрина под воздействием плазмина, присутствующего в плазме
крови в виде неактивного предшественника — плазминогена. Последний
активируется одновременно с началом процесса свертывания крови.
Схема фибринолиза. Синие стрелки - стимуляция; красные стрелки - подавление
Фибринолиз, как и процесс свертывания крови, протекает по внешнему или
внутреннему механизму. Внешний путь активации осуществляется при
неотъемлемом участии тканевых активаторов, синтезирующихся
преимущественно в эндотелии сосудов. К данным активаторам относят тканевый
активатор плазминогена (ТАП) и урокиназу.
Внутренний механизм активации осуществляется благодаря плазменным
активаторам и активаторами форменных элементов крови —
лейкоцитов, тромбоцитов и эритроцитов. Внутренний механизм активации
разделяют на Хагеман-зависимый и Хагеман-независимый. Хагеман-зависимый
фибринолиз происходит под влиянием фактора XIIа свертывания
крови, калликреина, которые вызывают превращение плазминогена в плазмин.
Хагеман-зависимый фибринолиз происходит наиболее быстро и носит срочный
характер. Его основным назначением является очищение сосудистого русла от
нестабилизированного фибрина, который образуется в
процессе внутрисосудистого свертывания крови.

22.

13.8 Понятие агрегатного состояния крови.
Механизмы регуляции.
Состав и структура крови и внутренней среды характеризуют их
агрегатное состояние, определяемое физическими параметрами,
обусловленными внутренними молекулярными взаимодействиями.
Агрегатное состояние крови — элемент гомеостаза
Система РАСК - это система организма, которая обеспечивает: 1)
сохранение жидкого состояния крови в норме; 2) свертывание
крови в экстремальных состояниях; 3) своевременное
восстановление стенок капилляров и других сосудов, которые
повреждаются под действием тех или иных факторов.
Различают два механизма гемостаза: сосудисто-тромбоцитар-ный и
коагуляционный (свертывание крови).(схемы к ним ниже)
1.Сосудисто-тромбоцитар-ный
Этот вид гемостаза называют также первичным, он обеспечивает
остановку кровотечения из мелких сосудов с низким кровяным
давлением, диаметр которых не превышает 100 мкм. В норме
кровотечение из мелких сосудов останавливается в течение 2-4 мин.
Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз осуществляется с помощью
образования тромбоцитарной пробки (тромбоцитарного тромба). Он
проходит в три стадии.
2.Коагуляционный (вторичный) гемостаз осуществляется с помощью
свертывания крови (гемокоагуляции). При этом растворимый белок
плазмы крови фибриноген переходит в нерастворимое состояние фибрин, в результате чего образуется
студнеобразныйсгусток, закрывающий просвет поврежденного
сосуда. В свертывании крови принимают участие много факторов
свертывания крови. Они содержатся в плазме крови, форменных
элементах и в тканях. Как правило, плазменные факторы свертывания
крови образуются в печени

23.

13.8 Понятие агрегатного состояния
крови. Механизмы регуляции.

24.

14. Иммунологические свойства крови.
Иммунологические свойства крови.
Антигены – высокомолекулярные полимеры естественного или искусственного
происхождения, которые несут признаки генетически чужеродной информации.
Антитела – это иммуноглобулины, образующиеся при введении антигена в
организм.
Различают естественные и иммунные антитела. В сыворотке крови содержатся
оба вида антител.
Естественные антитела представляют собой наследственный признак крови
человека. В плазме крови имеются агглютиниты альфа и бета, которые
специфически реагируют на естественные агглютиногены А и В, расположенные
в эритроцитах. Антигены, которые не поступают извне, а присущи самому
организму, называют изо-антигенами. При встрече одноименных аглютиногенов
и аглютининов происходит склеивание эритроцитов.
Особо высокими антигенными свойствами обладает резус-фактор (Rh). В
эритроцитах 85% людей содержится резус-фактор. У 15% людей имеется
фактор hr. Резус-фактор передается по наследству. Во время беременности
резус-фактор проходит через плаценту из крови плода в материнскую кровь
вызывая у матери появление соответствующих антител. В дальнейшем эти
антитела проникают в кровь плода и вызывают гемолиз эритроцитов, что может
привести к гибели плода или рождению ребенка с тяжелыми гемолитическими
явлениями. Для матери, после образования отрицательных антител серьезную
опасность представляет переливание резус-положительной крови.
Иммунные тела образуются не только на агглютиногены эритроцитов, они
синтезируются в ответ на любой антиген. Они относятся к гамма-глобулинам
крови и называются иммуноглобулинами.

25.

14.1.
Характеристика иммунной системы АВО, резус-фактора.
Групповая система АВ0- это серологическая система , определяющая совместимость
ли несовместимость крови при ее переливании. В нее входят два генетически
детерминированных агглютиногена А и В и два агглютинина α и β.
Антитела реагируют только с теми антигенами, которые индуцировали их синтез.
Изменение химической или физической структуры антигенов приводят к
образованию иных, видоизмененных антител. Такое прямое соответствие между
антигенами и антителами известно под названием специфичности.
Резус- фактор:
Иммунные антитела в системе резус появляются после переливания резуснесовместимой крови в результате сенсибилизации реципиента, чаще появляются в
результате иммунокомфликтной беременности. Человек, однажды
сенсибилизированный к резус - антигенам, может иметь определимые в циркуляции
анти- D антитела пожизненно.
Антитела в системе резус отличаются по своим характеристикам от антител в системе
АВО по происхождению. Эти антитела являются иммунными, а не естественными, т.е.
они образуются при иммунизации в результате переливания резус- отрицательным
реципиентам несовместимой (резус-положительной) крови или при
иммуноконфликтной беременности (беременность резус-отрицательной женщины
резус-положительным плодом).
Резус антитела чаще бывают неполными и представлены иммуноглобулинами
вторичного иммунного ответа (IgG), которые не вызывают агглютинации стандартных
эритроцитов в солевой среде., хотя и прикрепляются к ним Реакция внешне ничем не
проявляется, для ее выявления необходимо проведение реакции агглютинации со
стандартными эритроцитами в присутствии различных усилителей коллоидного
характера, либо проведение непрямой реакции Кумбса.

26.

14.2.
Основные правила переливания крови.
Врач, производящий трансфузию, обязан независимо от проведенных ранее
исследований и имеющихся записей лично провести следующие контрольные
исследования:
1) определить групповую принадлежность крови реципиента по системе AB0 и сверить
результат с данными истории болезни;
2) необходимо уточнить у пациента и посмотреть по истории болезни было ли
переливание крови
3) Определение резус – принадлежности крови донора и реципиента.
4) Определение групповой совместимости крови донора и реципиента.
5) Определение резус – совместимости крови донора и реципиента.
6) необходимо проверить донорскую кровь на наличие инфекций .
7) провести биологическую пробу.( пробу делают 3 раза: реципиенту вливают 15 мл
крови донора и выжидают 15 мин, выжать 5 минут, и так делают 3 раза. Если реакции
не . то кровь переливать можно)

27.

15.1. Методы подсчета эритроцитов и лейкоцитов.
Оснащение: Для подсчета эритроцитов и лейкоцитов необходимы
камера Бюргера с сеткой Горяева, исследуемая кровь, 1–2 % раствор
натрия хлорида, 6% раствор уксуса, смеситель (меланжер) с грушей,
микроскоп .
Методика:
1) Предварительно накрыть камеру покровным стеклом и притереть
его до появления радужных колец.
2) Натянуть в капилляр смесителя каплю крови до отметки 0,5. Не давая
крови свернуться, быстро втянуть в капилляр 1 % раствор хлорида
натрия до отметки 101. Хорошо перемешать кровь с раствором в
расширенной части смесителя при его горизонтальном положении.
3) Выпустить из смесителя первые капли крови в ватный тампон.
Прикоснуться кончиком смесителя к краю покровного стекла. Под
действием капиллярных сил раствор крови заполнит полость под
стеклом.
4) Считать эритроциты при большом увеличении в 80 малых квадратах,
т.е. в 5 больших, разделенных на 16 малых.
Для подсчета лейкоцитов
1)
2)
3)
4)
как у эритроцитов.
Каплю крови натянуть в капилляр смесителя для лейкоцитов до
отметки 0,5. Затем 6% раствор уксусной кислоты, подкрашенный
метиленовой синью до метки 11, перемешать кровь с раствором в
расширенной части смесителя .
Заполнить счетную камеру.
Сосчитать число лейкоцитов в 25 больших квадратах.

28.

15.2. Методика определения количества гемоглобина.
Оснащение: Гемометр Сали, 0,1 нормальный раствор соляной
кислоты, дистиллированная вода, капилляр.
Методика: 1)Налить в градуированную пробирку гемометра 0,1
нормальный раствор соляной кислоты до первой нижней метки.
2) Набрать капиллярной пипеткой 20 куб. мм исследуемой крови и
смешать её с раствором соляной кислоты в пробирке гемометра.
Через 5 мин образуется солянокислый гематин тёмно-коричневого
цвета.
3) Затем полученный раствор необходимо развести дистиллированной
водой, постепенно добавляя пипеткой воду и помешивая раствор
стеклянной палочкой, пока его окраска не совпадёт с цветом
стандартов в гемометре.
4) Отметьте, какому делению шкалы градуированной пробирки
соответствует нижний мениск полученного раствора, что и показывает
содержание гемоглобина в исследуемой крови сразу в г/л или в г%×10,
если разметка шкалы в граммах–процентах.

29.

15.3. Определение СОЭ.
Оснащение: Прибор Панченкова, часовое стекло или
тигелёк, стерильный скарификатор, вата, 5–6 % раствор
цитрата натрия, спирт, йод, исследуемая кровь.
Методика:
1) Химически чистый капилляр Панченкова промыть 5-6 %
раствором цитрата натрия, набрать его в капилляр до
отметки 75 и выдуть раствор в тигелёк.
2) После этого набрать в капилляр кровь до отметки 0 (К) и
смешать её в тигельке с раствором.
3) Полученную смесь набрать в капилляр до отметки 0.
4) Закрыв пальцем верхний конец капилляра, установить
его строго вертикально в штативе Панченкова, упирая
нижний конец в резиновую прокладку.
5) Через час отметить скорость оседания эритроцитов по
высоте отстоявшегося слоя плазмы в мм/час.

30.

15.4. Определение осмотической стойкости эритроцитов.
Под осмотической резистентностью эритроцитов понимают способность эритроцита противостоять понижающемуся осмотическому давлению. Мерой осмотической стойкости является пониженная
концентрация раствора NaCl, при которой начинается осмотический
гемолиз.
Методика:
1) Приготовить ряд пробирок, в которые налить по 1-2 мл раствора
хлорида натрия убывающей концентрации: 0,9 %, 0,8 %, 0,7 %, 0,6 %, 0,5
%, 0,4 %, 0,3%, 0,2 % и пронумеровать их на штативе.
2) В каждую пробирку добавить по капле крови.
3) Перемешать смесь в каждой пробирке и оставить в штативе на 1 час.
4) Через час после добавления эритроцитов в раствор оценить результат.
При полном гемолизе раствор равномерно окрашен и совершенно
прозрачен( это наблюдается в пробирках с 0,2 и 0,3% р-ром).
При частичном гемолизе на дне пробирки оседают наиболее
устойчивые эритроциты, другая часть эритроцитов разрушается и
окрашивает раствор. При взбалтывании пробирки раствор мутнеет ( это
наблюдается в пробирках с 0,4; 0,5; 0,6% р-рах)
При отсутствии гемолиза раствор становится бесцветным, а все
эритроциты оседают на дно.

31.

15.5. Методики определение групп крови и резус-фактора.
Оснащение: Для определения групповой принадлежности крови по системе АВО необходимо иметь стандартные сыворотки 4-х групп
крови 2-х серий или цоликлоны анти А , анти В, анти АВ, маркированные тарелки, предметные стекла, спирт, ватные тампоны, 0,9 %
раствор хлорида натрия, донорская кровь.
Методика. Группы крови определяют по антигенным свойствам эритроцитов, которые устанавливаются с помощью стандартных
сывороток, содержащих известные агглютинины
1)
2)
3)
4)
5)
На маркированную тарелку наносят в соответствующий сектор по 1–2 капли стандартной гемагглютинирующей сыворотки 1,2,3,4
групп.
Углом предметного стекла взять немного крови, внести в каплю сыворотки 1 группы и хорошо перемешать.
Другим углом стекла внести кровь в каплю сыворотки 2 группы и т.д. Слегка покачивая тарелку, следить за агглютинацией
эритроцитов.
Через 3 мин после наступления агглютинации следует добавить по 1 капле 0,9 % раствора хлорида натрия для исключения
неспецифической агглютинации.
Окончательный результат читают через 5 минут. Положительный результат выражается в агглютинации (склеивании) эритроцитов.
Определение группы крови с помощью синтетических цоликлонов:
Для этого используются растворы с аналогами агглютининов α и β (эритротест цоликлон «анти – А» розового цвета и «анти – В» синего
цве-та);
При смешивании на сухом стекле капли цоликлонов и капли крови в течение 2,5-5 минут происходит непосредственное взаимодействие
агглютиногенов исследуемых эритроцитов с одноимёнными синтетическими агглютининами в виде реакции агглютинации. Она
позволяет определить наличие или отсутствие агглютиногенов в соответствии с принадлежностью к группам крови: 0, А, В, АВ.
Результат реакции с цоликлоном
Группа исследуемой крови
анти-А
анти-В анти-АВ
0(I)
+
+
А (II)
+
+
В (III)
+
+
+
AB(IV)
Примечание: знаком + обозначено наличие агглютинации, знаком –отсутствие агглютинации.
Оснащение: Для работы необходимо иметь специальную сыворотку универсальный реагент–антирезус или цоликлон «анти–Д»,
пробирки объ-емом не менее 10 мл. 0,9% раствор хлорида натрия, микропипетки, ватные тампоны, спирт, донорскую кровь.
Методика.
На дно пробирки внесите 1 каплю антирезусной сыворотки (или цоликлона анти Д) и 1 каплю исследуемой крови.
После этого содержимое перемешивают, наклоняя пробирку и вращая её вокруг оси, распределяя содержимое по стенкам ровным
слоем.
Пробирку вращают в течение 5 мин, после чего добавляют в пробирку 2–3 мл физиологического раствора для исключения
неспецифической агглютинации эритроцитов и аккуратно перемешивают, 2–3 раза наклоняя пробирку до горизонтальной плоскости (не
взбалтывая!).
Оценку результатов проводить визуально по наличию или отсутствию агглютинации эритроцитов.

32.

15.6. Определение цветового показателя.
Методика: Цветовой показатель отражает относительное содержание гемо-глобина в эритроците. Вычисляют цветовой
показатель определением отношения двух частных, полученных от деления количества гемоглобина на количество
эритроцитов в норме и количества гемоглобина на количество эритроцитов в исследуемой крови по формуле:
Хгем.
Хэр
Nгге
Nээ
где: Х гем. - найденное количество гемоглобина ; N гем. - нормальное количество гемоглобина;
Х эр. - найденное количество эритроцитов; N эр. - нормальное количество эритроцитов
Если принять, что в норме литр крови содержит 167 г/л гемоглоби-на и
5000000 эритроцитов в 1 мкл крови, то ЦП рассчитывают по формуле:
Цветной показатель при сокращении формулы:
Хгем 3
ЦП
первые три цифры от Хэр
Например: Х гем.– 145 г/л; Х эр. – 4500000 в 1 мкл
145 3
ЦП
0,96
450
Норма ЦП= 0,85-1,05.
Хэр
Хгем
167 5000000
Хгем 5000000
ЦП
167 Хэр

33.

15.7.Определения времени свертывания крови по Сухареву, Альтгаузену.
Капельный способ (Моравитца, Альтгаузена).
Последовательность определения:
1) Стеклянной палочкой переносят свежую каплю крови на парафинированное сухое часовое стекло.
2) Через каждые 30 с проводят по капле крови стеклянной палочкой с шариком на конце или острием скарификатора.
3) Отмечают время, когда за палочкой потянутся первые нити фибрина. Этот момент считают началом свёртывания
крови. Время свёртывания крови определяют по интервалу между появлением капли крови на пальце и
образованием нитей фибрина. В норме он составляет 3—5 минут при комнатной температуре.
Свертываемость крови по Сухареву
1) Для проведения данного теста берут кровь из пальца, наполняя ей особую емкость-трубочку – капилляр
Панченкова.
2) При заборе материала первую каплю удаляют тампоном, после чего капилляр наполняют кровью так, чтобы высота
столбика крови была 25–30 мм.
3) Далее лаборант включает секундомер и каждые 30 секунд наклоняет горизонтально расположенный капилляр в
одну и в другую сторону. В самом начале кровь перемещается внутри «трубочки» свободно, а когда запускается
процесс свертывания, ее движение замедляется.
4) При полном свертывании кровь полностью перестает двигаться. Нормой в данном случае будут следующие
временные показатели: начало процесса – от 30 до 120 секунд, полное завершение – от 3 до 5 минут.

34.

ЗАНЯТИЕ 1
1.Оцените объём плазмы и форменных элементов крови в литрах у здорового человека, если его масса 80 кг, а гематокрит равен 0,4.
Ответ: Для того, чтобы ответить на вопрос задачи необходимо выяснить: 1) сколько крови у данного человека в кг, в литрах; 2) используя понятие гематокрит, определить объём
эритроцитов, затем плазмы. Б. Массу крови человека рассчитываем, зная, что у человека в норме 6-8 % крови от массы тела. Примем массу тела за 100 % и получаем соотношение:
80 кг соответствуют 100 %
Х кг соответствуют 6-8 %
кг
У данного человека масса крови составляет от 4,8 до 6,4 кг. Рассчитаем далее
объём этой крови. Для этого используем показатель удельного веса крови
кг (относительной плотности), который равен 1,05-1,06. Плотность
определяется как отношение массы тела к его объему:
=5,3
В результате получаем объём крови человека составляет от 4,5 л до 5,3 л. В. Гематокрит – это объем форменных элементов (эритроцитов), выраженный в
процентах. Значит у данного человека 40 % объема составляют эритроциты. Приняв объем крови за 100 %, составив пропорцию и вычислив её, получаем 1,8-2,1
л эритроцитов; 2,7-3,2 л плазмы у данного человека.
2. При хроническом недоедании, особенно при длительном дефиците белков, у людей развиваются так называемые «голодные отёки». Какие изменения состава крови
способствуют возникновению такого состояния?
Ответ: При длительном голодании количество белков в крови значительно снижается. Капилляры как известно могут пропускать жидкость, которая движется по осмотическому
давлению. Белки притягивают воду к себе, удерживают её, создавая онкотическое давление. Если их в крови мало, то они не могут удержать воду. И она уходит в ткани. Т.е. в крови
снижено онкотическое давление. Это и является причиной голодных отеков.
3. При длительном лечении голоданием в плазме крови уменьшается содержание альбуминов и повышается содержание глобулинов по отношению к норме. Как изменится
при этом СОЭ, показатель гематокрита?
Ответ: Все просто. Изменение нормального соотношения альбуминов и глобулинов в сторону глобулинов (гипоальбуминемия с относительной гиперглобулинемией) увеличивает
СОЭ. Увеличение содержания мелкодисперсных белков, таких как альбумины, ведет к снижению СОЭ. А повышение крупнодисперсных, в нашем случае глобулина, наоборот
повышает, т.к. уменьшается заряд эритроцитов, уменьшается их агломерация. Гематокрит это процентное содержание эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов в крови по отн. к
плазме.В нашем случае СОЭ повыситься, а гематокрит уменьшится.
4. В крови уменьшилось количество бикарбонатов. Как изменится при этом свойства крови, и что надо сделать для нормализации щелочного резерва крови?
Ответ: Бикарбонат крови – особый показатель, регулирующий кислотно-щелочной баланс крови. Бикарбонаты – это мощная буферная система, одна из трех буферных систем
организма, помимо фосфатной и белковой, Все буферные систему крови существуют для того, чтобы предотвратить резкое изменение здесь концентрации Н-ионов и сохранить в
норме кислотно-щелочной баланс. Бикарбонатная буферная система стабилизирует рН крови в тех реакциях, которые происходят в легких и почках. При анализе крови на
бикарбонаты происходит определение концентрации в крови бикарбонатных ионов HCO3.
Снижение уровня бикарбонатов в крови отмечается при следующих заболеваниях: респираторный алкалоз, метаболический ацидоз.
Норма бикарбоната в крови может снизиться во время беременности. Это совершено нормальное физиологическое явление, оно не должно вызывать тревоги у будущей мамы и не
является патологией.

35.

5. Во время пожара у человека, находившегося в помещении, возникло удушье, и он потерял сознание. Какова причина удушья? Какую помощь следует оказать
пострадавшему?
Ответ: При попадании в дыхательные пути окись углерода, которую с давних пор в народе называют угарным газом, активно впитывается кровью и при этом «отравляет» клетки
гемоглобина. Красные кровяные тельца утрачивают способность разносить кислород по всему организму. Наступает кислородное голодание – появляется головная боль и удушье,
если не обеспечить потерпевшего свежим воздухом, то он может потерять сознание, впасть в кому, а возможен и летальный исход.
Необходимо обеспечить кислородом пострадавшего. Его нужно вынести на свежий воздух, расстегнуть или снять одежду, чтобы она не стесняла дыхание, уложить, обеспечить покой,
а при необходимости согреть. При потере сознания необходимо убедится, что ребенок дышит, а если дыхания нет, но пульс прощупывается, необходимо срочно начинать делать
искусственное дыхание и массаж сердца.
А для того чтобы не произошло удушья при пожаре необходимо обмотать нос и рот чем-нибудь влажным (платок, тряпка, полотенце)
6. Человек найден мёртвым в своей квартире, при осмотре места происшествия возникло подозрение об отравлении угарным газом. Можно ли с помощью анализа крови
(какого?) подтвердить или отвергнуть это предположение?
Ответ: Можно. Необходимо к пробе крови добавить какой-либо восстановитель. Если в исследуемой крови находится оксигемоглобин, то он перейдет в восстановленную форму Нв и
спектр поглощения изменится - вместо двух полос поглощения в желто-зеленой части спектра появится одна широкая. Если спектр не изменится, значит в крови находится
карбоксигемоглобин, и, следовательно, человек отравился угарным газом.
7. У человека, принимавшего фенацетин, появились все признаки кислородной недостаточности. Однако клинический анализ крови показал, что число эритроцитов и
количество гемоглобина находятся в пределах нормы. Сердце работает нормально, количество кислорода в воздухе достаточно. О какой причине можно думать, какой
анализ крови может помочь в установлении причины появления таких симптомов, если известно, что фенацетин – сильный окислитель.
Ответ: Фенацетин мешает связыванию гемоглобина с кислородом, никак не влияя на соотношение клеточных элементов крови. Поэтому обычный клинический анализ и не выявил
отклонений. Здесь необходим биохимический анализ, раскрывающий полную картину (испытывает ли человек недостаток в том или ином микроэлементе или витамине)
8. Произошло убийство. В квартире обнаружены на полу темнокрасные пятна. Как доказать, что это кровь, а не краска?
Ответ:. Доказать, что пятна на полу оставлены кровью, поможет спектроскопия смыва или обнаружение кристаллов солянокислого гемина в соскобе (т.н. реакция Тейхмана).
13. При исследовании крови количество фибриногена оказалось равным 5 г/л, общего белка – 90 г/л, минеральных солей – 1 %. Оцените показатели.
Ответ: Некоторое увеличение количества фибриногена (норма 2-4 г/л) и общего белка (норма 60-80 г/л) при нормальной концентрации минеральных солей, можно полагать связаны с
воспалительными процессами в организме.
14. На лабораторном столе находятся неподписанные колбы с растворами хлористого натрия. Известно, что в одну из них налит 0,9 % раствор, в другую 0,2 % раствор. Как установить
концентрацию раствора в каждой колбе, воспользовавшись каплей крови человека?
Ответ:А. пробирка в которой находится 0,2% является гипотоническим раствором, следовательно, в этой пробирке произойдет гемолиз и раствор в пробирке станет розовым матовым,
а в пробирке в котором находился 0,9% раствор, который является изотоническим, гемолиз не происходит и все эритроциты оседают на дно пробирки, сам раствор чистый прозрачный.
Б. При концентрации раствора NaCL 0,9 % (физиологический раствор) эритроциты имеют нормальную форму. Концентрация 0,2 % - гипотонический раствор, в нем эритроцит
погибнет, т.к. вода под действием осмот. давления поступает в эритроцит и происходит его набухание до разрыва. Этот эффект называется осмотический гемолиз. Минимальная
граница осмотической резистентности (устойчивости) 0,46 %. Для определения искомой концентрации раствора необходимо просто поместить в него эритроциты и проверить
погибнут они или нет.

36.

15. При помещении в раствор поваренной соли эритроциты приобрели шарообразный вид. Каковы причины изменения формы эритроцитов? Какова приблизительно
концентрация соли в этом растворе? Как называется этот процесс?
Ответ: Эритроциты приобрели шарообразный вид вследствие набухания, т.к. раствор соли был гипотоническим, с концентрацией ниже 0,9%. Вода в силу осмотического давления
стала поступать в эритроциты, т.е. в сторону раствора с большей концентрацией. При достижении предела происходит осмотический гемолиз (разрыв). Т.к. минимальная граница
осмотической резистентности 0,46-48, а по условию эритроциты не гемолизировались, то концентрация раствора лежит в пределах 0,5 – 0,8%.
ЗАНЯТИЕ 2
1.При анализе крови оказалось, что количество эритроцитов равно 3 • 1012/л, средний диаметр их 8,2 мкм, у некоторых клеток до 12 мкм. Шесть месяцев тому назад
больной перенес резекцию желудка. С чем могут быть связаны обнаруженные изменения в крови и как они называются?
Ответ: А. В норме количество эритроцитов в 1 литре крови у женщин не менее 3,7.1012, у мужчин более 4.1012, значит в исследуемой крови эритроцитов меньше нормы. В то же
время диаметр эритроцитов больше нормы (в норме должен быть меньше 8 мкм). Б. Сообщение о резекции желудка (удалении части желудка) позволяет предположить, что у больного
недостаточно гастромукопротеида (фактора Касла), необходимого для всасывания витамина В12. Гастромукопротеид образуется в желудке из муцина и пептида, отщепленного от
пепсиногена при его превращении в пепсин (гидролитический фермент желудочного сока). Витамин В12 необходим и для образования гемоглобина, и для образования эритроцитов.
2.Недостаточность витамина снижает количество эритроцитов и нарушает процесс его дифференцировки.
У человека с резким снижением секреции соляной кислоты желе-зами слизистой оболочки желудка (анацидный гастрит) обнаружена анемия. Обоснована ли рекомендация
врача об увеличении в рационе продуктов, содержащих железо, для лечения анемии?
Ответ: нет так как при анацидном гастрите не вырабатывается фактор Касла и не может усвоиться витамин b12
3.После оперативного вмешательства и удаления большей части желудка через некоторое время уменьшается количество эритроцитов и Нв. Чем это может быть вызвано?
Ответ: при удалении части желудка нарушается связывание железа и выработка фактора Касла, железодефицитная анемия и b 12 анемия.
4.Количество эритроцитов у человека в течение ряда лет колебалось около 4,8 х 1012 /л. После переселения на новое место число эритроцитов в крови увеличилось до 6,5 х 1012
/л. В какую местность переехал человек?
Ответ: в высокогорье с низким содержанием о2.
5.Перед Вами два анализа крови одного и того же человека. Какая между ними разница?
А. Эритроцитов – 5 1012 /л.
Б. Эритроцитов – 5 1012 /л.
Нв – 145 г/ л
Нв – 148 г/ л
Количество крови – 5 л.
Количество крови – 5 л.
Гематокрит – 0,45
Гематокрит – 0,48
Ответ: у второго увеличенный размер эритроцитов ,т.к. у нег больше гемоглобина и гематокрит при одинаковом количестве эритроцитов
6.Чем отличается реакция эритрона на гипоксию у нефрэктомиро-ванных животных (удалены почки) от реакции нормальных животных?
Ответ: Реакция эритрона на гипоксию у нефрэктомированных животных будет менее выраженной, так как стимулятор эритропоэза - эритропоэтин вырабатывается почками.
В кровь кролика А перелили плазму крови кролика В, находив-шегося в условиях с низким содержанием кислорода в воздухе. Количество эритроцитов в крови кролика А начало
возрастать. Почему?

37.

7.В кровь кролика А перелили плазму крови кролика В, находив-шегося в условиях с низким содержанием кислорода в воздухе. Количество эритроцитов в крови кролика А начало
возрастать. Почему?
Ответ: А. В крови кролика «В» имела место гипоксемия, в тканях – гипоксия. Гипоксия стимулировала выработку эритропоэтинов почками. Б. Гипоксия стимулировала хеморецепторы
синокаротидной области и дуги аорты. Сигналы от хеморецепторов (паттерны потенциалов действия) по чувствительным путям поступали в гипоталамус, где стимулировали выработку либеринов
для гормонов аденогипофиза. В результате увеличивались концентрации гормонов аденогипофиза в крови, их прямое действие на клетки мишени в органах и активация периферических эндокринных
железах (коркового слоя надпочечников, щитовидной железы, половых желез). Последние более интенсивно выделяли свои гормоны. В. Плазма с более высокими уровнями эритропоэтинов,
гормонов аденогипофиза, коры надпочечников, щитовидной железы и половых гормонов вливалась кролику «А» и стимулировала эритропоэз. Причем гормоны аденогипофиза и периферических
желез модулировали эффекты эритропоэтина (в основном стимулировали, кроме эстрогенов).
8.У кролика ежедневно для исследования брали 15 мл крови. Через 10 дней количество Нв и эритроцитов у него стало больше, чем в начале опыта. Почему?
Ответ: повышение количество эритропоэтина и стимуляция им эритропоэза
9.В интактный организм ввели сыворотку животного, предваритель-но анемизированного кровопусканием. Как и почему изменится эри-тропоэз у реципиента?
Ответ: При анемезировании животного в его крови повышается количество эритропоэтинов которые стемулируют эритропоэз, поэтому при переливании его крови другому животному количество
эритроцитов последнего увеличится.
10. Масса студента 70 кг. Анализ крови: количество - 4,9 л, гематокрит 0,4, количество эритроцитов 3,9 х 10^12 /л, количество Нв 130 г/л, ЦП 1,0. Оцените эти показатели. Какими они
будут после 15 минутного бега (средняя физическая нагрузка)? Объясните механизм изменений.
Ответ: Количество эритроцитов, гемоглобина и циркулирующей крови увеличатся, а гематокрит и цветовой показатель не изменятся
11.После соревнований (бег на 5 км) у спортсмена был следующий анализ крови. Эритроцитов 6 1012 /л, лейкоцитов 10 109 /л (из них с/я нейтрофилов 60 %, лимфоцитов – 40 %). Оцените
реакцию организма на физическую нагрузку.
Ответ : во время бега у спортсмена произошел выброс эритроцитов и лейкоцитов из органов-депо, так как при интенсивной нагрузке организм спортсмена не успевал принести к органам кислород,
то произошел выброс дополнительных клеток для обеспечения работы органов. Поэтому после соревнования в его крови наблюдалось повышенной содержание этих клеток.
12. В литре крови содержится 61012 эритроцитов. Сколько всего их вциркулирующей крови, если 20 % всей крови находится в кровяных депо? Вес тела 80 кг.
Ответ: Если принять, что в организме человека 7% веса тела приходится на кровь, то у человека весом 80 кг ее 5,6 л. В условии задачи сказано, что циркулирует 80% всей крови, т.е. 4,5 л (или 4,5х10
мм). Если в 1мм3 крови 6 млн. эритроцитов, то в циркулирующей крови данного человека их 27х10мм3.
13. Количество эритроцитов в литре исследуемой крови равно 5,51012, а концентрация Нв 140 г/л. Определите ЦП. Укажите, отличается ли он от нормы?
Ответ: ЦП =140х3/550=0,76. Показатель ниже нормы, в норме он составляет 0,85-1,05.
14. ЦП равен 0,9. Концентрация Нв 105 г/л. Сколько эритроцитов содержится в 1 мм3 данной крови? Соответствует ли это норме?
Ответ: ЦП= (Хгем/Nгем):(Хэр/Nэр) где Xгем. — найденное количество гемоглобина; Nгем. — нормальное количество гемоглобина; Xэр. — найденное количество эритроцитов; Nэр. — нормальное
количество эритроцитов.Подставив цифры, уазанные в задаче в формулу для определения цветового показателя, находим, что у больного 3,5х1012/л крови. Малокровие.
15. При анализе крови у жителей высокогорного района было обна-ружено повышение количества эритроцитов и Нв: у тех, кто постоянно живет в горах, и у только что прибывших в этот район.
Одинаков ли механизм эритроцитоза в том и другом случае? Какой дополнительный анализ крови необходим, чтобы обосновать вывод?
Ответ: Постоянная жизнь на высоте вызывает стойкие адаптивные изменения со стороны красной крови, проявляющиеся в гиперглобулии, увеличении среднего объема эритроцитов, в
преимущественном нарастании массы циркулирующих эритроцитов, что повышает дыхательную поверхность эритроцитов . Такое состояние поддерживается вследствие усиления и, возможно,
ускорения кровообращения, что обеспечивается благодаря адекватной продукции эритропоэтина . Реакция со стороны красной крови ведет также к повышению ее вязкости, оказывающей
определенный гемодинамический эффект . Средний диаметр эритроцитов у жителей высокогорных районов (3500—4000 м) на 5—6 % больше, чем у обитателей равнины; общее количество
эритроцитов может на 5 % превышать уровень, характерный для лиц, проживающих на уровне моря; количество эритроцитов с большим диаметром у горцев может достигать 35—50 %, в то время
как у жителей равнины таких эритроцитов не более 10—15 %

38.

16. У спортсмена альпиниста перед тренировочными сборами в горах определили в крови 4,51012 /л. Изменится ли у него количество эритроцитов на высоте 3000 м над
уровнем моря? Почему?
Ответ: Конечно измениться. Их станет больше. В горах давление воздуха меньше, значит и в альвеолах парциальное давление станет меньше, т.е. кислорода в альвеолах будет
меньше. В крови схожая ситуация – парциальное давление ниже нормы, количество кислорода снижено. Хеморецепторы почек будут постоянно давать сигналы о гипоксии,
вследствие этого почки начнут усиленно выделять эритропоэтин, который с током крови попадает в красный костный мозг и стимулирует эритропоэз. Следовательно уровень
эритроцитов и гемоглобина повыситься, т.к. в крови много эритропоэтина. Таким образом организм пытается компенсировать возникшую в горах гипоксию.
17. После сужения почечной артерии у человека обнаружены изме-нения количества эритроцитов в крови. Чем они могут быть обусловлены?
Ответ: Из-за сужения артерии происходит уменьшение фильтрационной способности почки. следовательно количество эритроцитов будет изменено. А также повысится ад.
18. Врач имеет анализ крови: эритроцитов 4,31012, Нв – 140 г/л, лейкоцитов 10´109 /л, эозинофилов 2 %, базофилов 1 %, п/я 8 %, с/я 60 %, лимфоцитов 27 %, моноцитов 7
%, СОЭ - 9 мм/час. Дайте оценку анализа крови.
Ответ: А. Сопоставляя результаты анализа с нормой обнаруживаем, что количество эритроцитов, гемоглобина, СОЭ в пределах нормы. В лейкоцитарной формуле соответствует
норме содержание эозинофилов, базофилов, сегментоядерных нейтрофилов, лимфоцитов, моноцитов. Б. Превышает норму содержание лейкоцитов (в норме 4,0.109-9.109) и
палочкоядерных нейтрофилов (в норме 1-6 %). Большое количество молодых нейтрофилов свидетельствует о стимуляции процесса их образования и выхода из красного костного
мозга в кровь.
19. Оцените следующий анализ крови: лейкоцитов 7´109 /л, лейко-цитарная формула: нейтрофилов 55 %, из них п/я – 4 %, с/я – 55 %, эозинофилов 18 %, лимфоцитов 22
%, моноцитов 5 %.содержание лейкоцитов в норме( 4,0.109-9.109/л).
Ответ: В лейкоцитарной формуле все показатели в норме за исключением количества эозинофилов, так как Норма нейтрофилов 48-78, п/я-1-6%,с/я-46-72,лимфоцитов-1937,моноцитов-3-11, а эозинофилов 0,5-5,следовательно у пациента эозинофилия
20. При морфологическом исследовании крови определили, что некоторые эритроциты содержат ядра. Какие факторы могут привести к появлению в циркулирующей
крови ядерных эритроцитов?
Ответ:А. В норме в процессе созревания ядро выталкивается из эритроцита и циркулирующие эритроциты – это безъядерные клетки. Б. Появление в периферической крови
эритроцитов с ядрами свидетельствует об интенсивном воздействии гипоксии в организме, которая стимулирует через эритропоэтины (а также гормоны аденогипофиза и
периферических эндокринных желез) процессы эритропоэза настолько сильно, что времени для полноценного протекания всех этапов дифференцировки недостаточно.
22. После непродолжительной мышечной работы у здорового человека появился эритроцитоз. Почему это произошло?
Ответ:А. При мышечной работе у человека в соответствии с программой поведения активируются центры заднего гипоталамуса и симпатическая нервная система, что стимулирует
сокращение селезенки и сужение венозных сосудов депонирующих органов (печени, подкожной клетчатки, легких). Одновременно с этим усиливается действие мышечного и
дыхательного механизмов возврата крови. В результате емкость депо уменьшается, и кровь с меньшим количеством плазмы включается в циркуляцию. Б. При мышечной работе
повышается температура тела и усиливается выделение пота через кожу и испарение жидкости со слизистых дыхательных путей, что приводит к уменьшению объема плазмы, то
есть кровь сгущается. В. Уменьшение количества плазмы создает условия для увеличения количества эритроцитов в единице объема, развивается относительный эритроцитоз.
1.Больному с резус-отрицательной кровью по жизненным показателям перелили свежую кровь 1 группы. Больной погиб при явлениях гемотрансфузионного шока. Что
явилось причиной смерти? В чем заключалась ошибка врача?
Ответ: следует думать, что причиной смерти могло быть переливание резус-положительной крови человеку, которому раньше такая кровь переливалась и у которого в плазме есть
резус-антитела. Ошибка врача заключалась в том, что он забыл опросить больного о предыдущих проливаниях крови и не определил резус-принадлежности крови донора и
реципиента.

39.

2.Женщине с резус–отрицательной кровью через несколько месяцев после родов (беременность первая, ребенок родился здоровым) по жизненным показаниям была
перелита одногруппная кровь, однако больная погибла при явлениях гемотрансфузионного шока. Что могло явиться причиной смерти?
Ответ: причиной смерти в данном случае явилось переливание женщине хотя и одногруппной крови по системе АВ0, но резус-положительной. В результате резус-иммунизации,
произошедшей в течение беременности резус-положительным плодом, при переливании возник резус-конфликт, закончившийся гемолизом эритроцитов донора и смертью женщины от
гемотрансфузионного шока.
3.При исследовании групповой принадлежности крови у больного агглютинация произошла в стандартных сыворотках 2 и 3 групп. Ваш вывод.
Ответ: исследование крови прошло неправильно, так как таких реакций на сыворотки кровь не даёт, следовательно, произошла неспецифическая агглютинация.
4.При исследовании групповой принадлежности крови у больного агглютинация произошла в стандартных сыворотках 1,2 и 4 групп. Ваш вывод.
Ответ: исследование крови прошло неправильно, так как таких реакций на сыворотки кровь не даёт, следовательно, произошла неспецифическая агглютинация.
5.При исследовании групповой принадлежности крови агглютинация не произошла во всех стандартных сыворотках. Ваш вывод. Обоснуйте ответ.
Ответ: агглютинация не произошла, следовательно кровь была первой группы. С помощью метода стандартных сывороток исследуют наличие в крови антигенов. В первой группе
крови не содержится антигенов, следовательно, и не происходит агглютинации.
6.При определении группы крови у больного реакция агглютинации произошла с сыворотками 1 и 2 групп. Какая группа крови у больного и почему?
Ответ: испытуемая кровь третьей группы. В этой крови произошла агглютинация, потому что в крови присутствует агглютиноген В, происходит агглютинация с αβ и β.
7.При исследовании групповой принадлежности крови агглютинация произошла в стандартных сыворотках 1, 2, 3 групп. Ваш вывод.
Ответ: испытуемая кровь 4 группы. В этой крови произошла агглютинация , потому что в крови присутствуют агглютиногены А и В, которые агглютинируют с αβ,α и β.
8.Кровь какой группы можно перелить больному, если агглютинация его эритроцитов произошла в стандартных сыворотках 1 и 3 групп?
Ответ: по такой агглютинации можно определить, что кровь больного 2 группы, т.к. в крови присутствует антиген А , который дает агглютинацию с αβ и α. Ему можно перелить
одногруппную кровь до 1 литра , а также группу крови до 250 мл.
9.Больному с 4 группой крови перелито 2 л крови 1 группы. После переливания у него появилась желтуха и резко возросла концентрация связанного билирубина в крови. Почему?
Ответ: при переливании большого количества крови 1 группы в 4 группу концентрация введенных агглютинов оказалась достаточной для того, чтобы вызвать агглютинацию, а затем
гемолиз эритроцитов реципиента. Это вызвало возрастании концентрации билирубина в крови и признаки желтухи.
10.Больному со 2 группой крови перелили кровь 3 группы. Какие изменения возникнут в крови? Какова общая реакция организма?
Ответ: так как во второй крови находятся агглютиногены А и агглютинины β, а в третьей агглютиногены В и агглютинины α, то у больного произойдет гемотрансфузионный шок,
вследствие агглютинации в крови. У пациента будет наблюдаться повышение АД, ЧСС, увеличение пульса и температуры тела, что в дальнейшем приведет к смерти.
11.Человек потерял 2 литра крови. Определить его группу крови не удалось. Что следует ему перелить и почему?
Ответ: так как у больного не смогли определить группу крови, то что бы не произошла агглютинация при переливании лучше всего ему следует перелить кровозамещающий раствор,
чтобы восполнить объём циркулирующей жидкости в организме.
12.В больницу поступил больной с острой кровопотерей более 500 мл. Группа крови больного 2, резус–отрицательная. В распоряжении врача имеются ампулы с кровью: 1 группа
резус–отрицательная, 2 группа резус–отрицательная, 3группа резус–положительная. Какую кровь надо перелить больному?
Ответ : больному со второй резус-отрицательной кровью можно перелить кровь 1 и 2 резус-отрицательную кровь, но так как пациент потерял 500 мл крови, то ему нужно перелить
одногруппную кровь –это ампула со второй отрицательной кровью.
13.В момент переливания крови у больного резко повысилась температура, появилась гиперемия кожи, возник профузный пот, участилось дыхание. Причина, вызвавшая
нарушение состояния организма?
Ответ: у пациента произошёл гемотрансфузионный шок, вследствие агглютинации эритроцитов. Это происходит при переливании крови несовместимых групп

40.

14.Больному с резус – отрицательной кровью произведено вторичное переливание резус–положительной крови. Какова реакция крови реципиента, общая реакция?
Ответ: При первичном попадании резус-положительной крови в организм реципиента вырабатываются антитела. При повторном переливании резус - несовместимой крови
происходит реакция агглютинации антиген-антитело при которой происходит склеивание эритроцитов и закупорка капилляров жизненно важных органов (почек, печени, головного
мозга) , что и вызывает шок, а может быть и смерть человека
15.У матери, имеющей резус-отрицательную кровь, первая беременность привела к резус–конфликту. Почему это могло произойти?
Ответ: Вероятно, матери когда-то была перелита резус-положительная кровь, и у нее в организме находились антирезусные тела.
16.Кровь отца резус–положительная, матери резус–отрицательная. Первая беременность. Существует ли опасность резус–конфликта матери и плода?
Ответ: Резус-конфликт может развиться только у резус — отрицательной матери с резус — положительным плодом. На резус-отрицательный плод антитела (даже если они есть от
предыдущей беременности) не действуют и резус-конфликт никогда не развивается.резус конфликт будет только в том случае, если плод унаследовал резус положительный от отца.
17.Кровь отца резус–положительная, матери резус–отрицательная. Вторая беременность. Существует ли опасность резус–конфликта матери и плода, если плод имеет резус–
положительную кровь? Объясните ответ.
Ответ: Вследствие разницы в группе крови и резус-факторе у вас и вашего мужа, при повторной беременности может возникнуть иммунный конфликт, если у плода будет группа
крови и/или резус-фактор вашего мужа. Введение антирезус-иммуноглобулина при прерывании беременности снижает риск осложнений при последующей. На протяжении всей
беременности нужно определять титр резус-антител в крови
18.У отца резус–отрицательная кровь, у матери резус–положительная. У плода резус–фактора нет. Существует ли опасность резус–конфликта между матерью и плодом?
Ответ: Опасности нет. Если резус-антигенматери и попадет в кровь плода, то иммунизации не произойдет, так как у плода иммунокомпетентные органы еще не развиты.
19.Почему при переливании несовместимой по АВО системе крови сенсибилизация проявляется сразу, а у резус–отрицательной беременной с резус–положительным плодом
сенсибилизация проявляется постепенно?
Ответ: Так как при переливании крови несовместимой по АВ0 сразу произойдёт гемолиз, а при резус конфликте идёт образование антител
20.Ребенок родился в состоянии гемолитической желтухи. Конста-тирован резус–конфликт во время внутриутробного развития. Донорскую кровь какой группы
рекомендуется перелить новорожденному? Группа крови ребенка – 2, резус–положительная, группа крови матери –1, резус–отрицательная.
Ответ: Так как он резус положительный, то ему можно перелить кровь резус положительную то есть ему можно перелить вторую резус положительную или отрицательную
21.При переливании цитратной крови больному во время операции одновременно вводят определенное количество хлористого кальция. С какой целью?
Ответ: Xлористый кальций добавляют в цитратную кровь для того, чтобы:
а) противодействовать действию цитрата;
б) предупредить нарушение равновесия в крови ионов К+ и Са2+ ;
в) нормализовать свертывание крови.
22.Как и почему изменится время свертывания крови при внутривенном введении гепарина? Почему?
Ответ: Время свертывания уменьшиться, так как гепарин является природным антикоагулянтом
23.Больному гемофилией требуется перелить кровь. Использование какого метода переливания, прямого или введение ампулированной крови, является в данном случае
обоснованным?
Ответ: Прямой , потому что нужна свежая кровь обладает свойствами свертываемости а при консервации добавляют антикоагулянты

41.

24.Какие и почему из предложенных средств можно применять при гемофилии А для остановки носового кровотечения: прямое переливание крови; переливание
ампулированной донорской крови; переливание сыворотки крови; губки пропитанные тромбином; губки, пропитанные тканевым тромбопластином.
Ответ: Губка с тромбином, так как это местный способ применения
25. Почему больным, у которых повышено время свертывания крови, иногда назначают пиявки?
Ответ: В слюнных железах пиявок содержится гирудин ,который активирует тромбин и является аналогом гепарина, значит время свертывания крови будет уменьшено.
26. Почему у больных, страдающих дисбактериозом, следует ожидать нарушение свертывания крови?
Ответ: Так как у больных ,страдающих дисбактериозом, нехватка витамина К, он в свою очередь, вырабатывается в кишечнике ,(Витамин К) является активатором 2,7,8 10
факторов свертывания крови, следовательно ,без него свертываемость крови будет нарушена.
27. У больного установлена причина пониженной свертываемости крови. Назначено лечение витамином К. Объясните, почему назначено такое лечение.
Ответ: Витамин К ,который активирует факторы свертывания.
28. Какие изменения произойдут в процессе свертывания крови, если в систему добавить ЭАКК (эпсилон – аминокапроновую кислоту), являющуюся ингибитором
плазмина?
Ответ: Если Аминокапроновая ингибирует плазмин ,значит не активируется фибринолиз ,следовательно, тромб не будет разрушаться(свертывания будет больше).
29. Время свертывания крови у больного 8 минут. Надо ли ему назна-чать гепарин?
Ответ: Время свертывания больше, так как нормальное время свертывания 5-7 мин(8больше нормы)гепарин необходим.
30. Количество тромбоцитов в исследуемой крови 100 109 /л. Какие изменения в системе свертывания крови следует ожидать у боль-ного и почему?
Ответ: Количество тромбоцитов уменьшено,( значит свертываемость крови плохая) ,кровь из ран будет течь дольше.