Некоторые заболевания эндокринной системы. Лекция 32

1.

2.

• ВСЕГО СЛАЙДОВ 76

3.

4.

Л. 32. Некоторые заболевания
эндокринной системы
Вопросы:
1. Тиреотоксический зоб
N= 3 -35
2. Сахарный диабет
N= 37-64
3. Общие представления о надпочечниковой
недостаточности
N= 66-71
4. Гипо- и гипервитаминозы N= 73-82

5.

• Щитовидная железа — небольшой
орган, приблизительно 5 см в
диаметре, который расположен на
шее спереди и по бокам от трахеи,
чуть ниже щитовидного хряща
(«адамова яблока»). Две половины
(доли) железы соединены так
называемым перешейком, благодаря
чему щитовидная железа по форме
напоминает букву «Н» или бабочку.
В норме щитовидная железа не видна и прощупывается с трудом;
Увеличенная железа хорошо пальпируется и заметна на шее в виде
выпячивания (зоб) ниже или по бокам от «адамова яблока».

6.

• Рис. - щитовидная железа.

7.

• Щитовидная железа (ЩЖ) вырабатывает тиреоидные
гормоны (ТГ), которые регулируют скорость химических
реакций в организме и тем самым влияют на основной
обмен. ТГ стимулируют синтез белков почти во всех
тканях организма и увеличивают поступление кислорода в
клетки.
• Для нормальной работы ЩЖ необходим йод; организм
получает его с пищей и водой. Клетки щитовидной железы
захватывают йод и используют его для синтеза ТГ.
Источником йода становятся и использованные тиреоидные
гормоны, часть содержащегося в них йода возвращается в
щитовидную железу для синтеза новых гормонов.

8.

• Механизм регуляции уровня ТГ: сначала гипоталамус
вырабатывает тиреотропный рилизинг - фактор, который
поступает в гипофиз, где стимулирует выработку
тиреотропного гормона (ТТГ).
• Этот гормон воздействует на щитовидную железу,
заставляя ее вырабатывать тиреоидные гopмоны (ТГ).
Когда количество ТГ, циркулирующих в крови, достигает
определенного уровня, начинается выработка ТТГ. Затем,
когда содержание ТГ в крови уменьшается, гипофиз вновь
начинает вырабатывать больше ТТГ. Это так называемый
механизм обратной связи.

9.

• ТГ существуют в двух формах.
• Первая форма — тироксин (Т4); он образуется в
щитовидной железе и оказывает лишь
незначительное влияние на обмен веществ.
Тироксин преобразуется в печени и других
органах в трийодтиронин (Т3) — более
активную форму.
• Приблизительно 80% Т3 получается в результате
этого превращения; остальные 20%
вырабатываются непосредственно щитовидной
железой.

10.

• Для нормальной работы ЩЖ нужны
условия:
1. нормальное функционирование гипоталамуса и
гипофиза,
2. нормальное содержание белков в крови,
связывающих тиреоидные гормоны,
3. определенная скорость превращения Т4 в Т3 в
печени и др.

11.

• Для определения состояния ЩЖ делается
несколько лабораторных анализов. Один из самых
распространенных — измерение уровня ТТГ в
крови. Поскольку этот гормон стимулирует ЩЖ,
его содержание в крови повышается при
снижении функции ЩЖ и снижается, когда ее
функция повышена (и, значит, нужна меньшая
стимуляция). Если функция гипофиза нарушена
одного только измерения уровня ТТГ
недостаточно; необходимо дополнительное
измерение уровня свободного (не связанного с
белками) Т4.

12.

• Иногда приходится определять и уровень белка,
называемого тироксинсвязывающий глобулин
(ТСГ), что снижено у людей, страдающих
заболеваниями почек и др. болезнями.
• Повышенное содержание ТСГ встречается у
женщин во время беременности и утех, кто
принимает пероральные (в форме таблеток)
контрацептивы или другие препараты эстрогенов.

13.

• УЗИ определяет узел в ткани железы или
представляет собой кисту, заполненную
жидкостью.
• сканирование ЩЖ с использованием
радиоактивного йода помогает определить, как
функционирует отдельный ее участок.
• назначают функциональные стимулирующие
исследования: в/в вводится тиреотропный
рилизинг-фактор и затем делается анализ крови
на содержание ТТГ гипофиза.

14.

ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ
Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса,
базедова болезнь) характеризуется повышением
функции ЩЖ (гипертиреозом) и проявляется её
диффузным увеличением (зобом),
офтальмопатией (пучеглазием), тахикардией.
Болеют преимущественно женщины.
Обнаруживается характерная гиперфункция ЩЖ
с избыточной секрецией тиреоидных гормонов.

15.

• В фолликулах железы синтезируется тиреоглобулин —
гликопротеид, внутри которого происходит йодирование
тирозина с образованием йодтирониновой структуры.
• Из йодтирониновой структуры синтезируются Т3 и
Т4. Гормоны попадают в кровь, соединяются со
связывающими и транспортирующими белками
преальбумином и глобулином. При этом лишь
незначительная часть Т3 и Т4 остаётся в плазме
свободной. Они и дают клинический эффект, связанный в
основном с действием Т3.

16.

Этиология
• Определённую роль играет наследственная
предрасположенность. В происхождении
заболевания придают значение
иммунологическим нарушениям. В развитии
многих проявлений тиреотоксикоза имеет значение
увеличение чувствительности
адренорецепторов к катехоламинам под
влиянием Т3, Т4. Нередко заболевание впервые
выявляют после психической травмы и стрессовых
ситуаций.

17.

Клинические проявления
• жалобы на повышенную возбудимость,
нервозность, потливость, сердцебиение. Несмотря
на хороший аппетит, прогрессирует похудание,
возникают мышечная слабость, субфебрилитет.
• увеличение окружности шеи за счёт возникновения зоба.
Различают 5 степеней увеличения щитовидной железы.
• ЩЖ может располагаться загрудинно, окружая трахею и
пищевод.

18.

ГЛАЗНЫЕ СИМПТОМЫ
• глазные щели обычно расширены, при взгляде
вниз между верхним веком и радужной
оболочкой выявляют участок склеры (симптом
Грефе), отмечают редкое неполное мигание
(симптом Штельвага), слабость конвергенции
(симптом Мёбиуса).

19.

ИЗМЕНЕНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
• Обычно отмечают учащение пульса (даже во сне
до 100—140 в минуту). Может возникнуть
мерцательная аритмия, иногда первоначально в
виде пароксизмов. Характерны признаки
гипердинамического кровообращения: повышение
систолического АД при пониженном
диастолическом.

20.

• Тоны сердца громкие; иногда выслушивают систолический
шум за счёт ускорения кровотока в самом сердце. При
длительном течении болезни прогрессируют
дистрофические изменения миокарда. Помимо его
гипертрофии возникает дилатация камер, развивается
сердечная недостаточность. На ЭКГ отмечают тахикардию и
мерцание предсердий, а также изменения сегмента ST и
зубца Т.
весьма типичен тремор пальцев рук.

21.

Наиболее характерны:
• похудание при повышенном аппетите;
• плохая переносимость жары;
• нервозность, возбудимость;
• мелкий тремор;
• тахикардия, мерцательная тахиаритмия;
• зоб;
• усиление рефлексов.

22.

• Тиреотоксический криз
• Тиреотоксикоз может осложниться
тиреотоксическим кризом под влиянием различных
стрессовых ситуаций (травмы, инфекции). При
этом происходит быстрое высвобождение
гормонов и поступление их в кровь с выраженным
психическим двигательным беспокойством вплоть
до развития психоза, повышением температуры
тела, тахикардией, болями в животе, тошнотой,
диареей, иногда клинической картиной острого
живота.

23.

Лабораторные и инструментальные методы
исследования
• В крови бывает снижено содержание холестерина,
увеличено содержание кальция. Диагностическое значение
имеет увеличение содержания в крови гормонов Т3 и Т4.
Характерно повышенное поглощение радиоактивного йода.
При тиреотоксикозе через сутки поглощение его достигает
80-100% (норма 30-40%). Размеры щитовидной железы
уточняют при УЗИ и изотопном сканировании с
применением 99Тс. Характерно повышение содержания в
крови йода, связанного с белками.

24.

Лечение
• Больным с диффузным токсическим зобом назначают тиреостатические
препараты, например производные имидазола (тиамазол).
• При тиреотоксикозе лёгкой степени назначают препараты йода,
применяют седативные средства. При выраженных признаках
поражения сердца назначают неселективные β - адреноблокаторы
(пропранолол). Хирургическое лечение показано при выраженном
тиреотоксикозе, значительном увеличении ЩЖ и недостаточном
эффекте консервативной терапии. Радиоактивный йод применяют в
настоящее время несколько реже из-за опасности развития
гипотиреоза, возникающего в отдалённые сроки после лечения (через
10 лет и более).

25.

ГИПОТИРЕОЗ
• Гипотиреоз (микседема) — синдром
недостаточности щитовидной железы,
характеризующийся нервно-психическими
расстройствами, отёками лица, конечностей и
туловища, брадикардией.

26.

Этиология
• Гипотиреоз связан с недостатком секреции щитовидной
железой тиреоидных гормонов. Причинами могут выступать
следующие состояния.
• Первичное поражение щитовидной железы:
идиопатическая атрофия и тиреоидит Хашимото*
аутоиммунного происхождения.
• Субтотальная тиреоидэктомия или лечение радиоактивным
йодом тиреотоксического зоба.

27.

Лекарственные поражения при длительном
лечении препаратами йода, лития, амиодароном.
Недостаток гормонов щитовидной железы
приводит к нарушению всех видов обмена
веществ, снижению окислительных процессов,
тяжёлым функциональным изменениям ЦНС,
сердечно-сосудистой, пищеварительной систем
со своеобразным слизистым отёком различных
тканей.

28.

Клинические проявления
• Больные выглядят заторможёнными, сонливыми,
нередко апатичными, отёчными. Значительно
замедлен основной обмен, понижена температура
тела. Голос хриплый и грубый, кожа бледная,
сухая, шелушащаяся, холодная на ощупь;
отмечают выпадение волос. Отёк голеней, кожа
утолщена.

29.

• наблюдается брадикардия;
• дистрофия миокардиальных волокон.
• Тоны сердца обычно приглушены.
• На ЭКГ снижен вольтаж зубцов, изменены сегмент
ST и зубец Т; уменьшение сердечного выброса,
• АД снижается или гипертензия.
• Нередко запоры, метеоризм, снижение всасывания
в кишечнике может приводить к развитию
гипохромной анемии.
• Гипотиреоз нередко сочетается с пернициозной
анемией.

30.

• Нарушения деятельности ЦНС: вялость, апатия,
сонливость, нарушения психики вплоть до
депрессии (особенно у пожилых больных).
• Снижение половой функции у мужчин, нарушение
овариального цикла у женщин.
• Возможны нарушение слуха, увеличение и
своеобразный отёк языка с вдавлением зубов по
его краям.

31.

Лабораторные признаки
• гиперхолестеринемия.
• низкое содержание общего и свободного тироксина в
сочетании с высоким уровнем ТТГ.
• При пограничных с нормой значениях ТТГ повышение
его содержания в ответ на введение тиролиберина
подтверждает первичный гипотиреоз.
• При вторичном гипотиреозе уровень ТТГ снижен.

32.

К основным клиническим признакам гипотиреоза
относят следующие.
• Слабость.
• Сухая грубая кожа.
• Отёк век.
• Чувствительность к холоду.
• Нарушения памяти.
• Запоры.
• Увеличение массы тела.
• Выпадение волос.
• Периферические отёки.
• Грубый голос.

33.

Лечение
• Назначают препараты тиреоидных гормонов
(тиреоидин, трийодтиронин, левотироксин
натрия). Эффективность лечения оценивают по
улучшению общего самочувствия, учащению
пульса, динамике основных клинических
проявлений и лабораторных данных.

34.

35.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ- заболевание, характеризующееся
постоянным повышением содержания в крови глюкозы
(гипергликемией),
• проявляющееся глюкозурией,
• полиурией,
• полидипсией,
• нарушениями липидного (гиперлипидемия, дислипидемия), белкового
(диспротеинемия) и минерального (например, гипокалиемия) обменов и
развитием осложнений.
• Заболевание возникает вследствие абсолютного или относительного
недостатка в организме инсулина, секретируемого β-клетками
поджелудочной железы; при этом нередко отмечают повышенную
активность глюкагона и соматостатина.

36.

Регуляция концентрации в крови глюкозы
• Инсулин снижает содержание глюкозы в крови (необходим
для поступления глюкозы в клетки), глюкагон —
увеличивает (за счёт стимуляции гликогенолиза и
липолиза). Соматостатин подавляет секрецию инсулина
(равно как и глюкагона).

37.

• В регуляции секреции и действия инсулина участвуют также
глюкокортикоиды, эстрогены и прогестерон (в том числе
в составе пероральных контрацептивов). Также в регуляции
секреции инсулина играют роль симпатическая и
парасимпатическая нервная система.
• Биологическое действие инсулина зависит не только от
величины его секреции, но и от способности гормона
связываться с рецепторами клетки (нарушение последней
лежит в основе так называемого инсулиннезависимого
сахарного диабета, т.е. II типа).

38.

Формы сахарного диабета
• Выделяют две основные формы первичного
сахарного диабета.
• I тип — инсулинзависимый сахарный диабет,
• II тип — инсулиннезависимый сахарный диабет.

39.

Вторичный сахарный диабет наблюдают
при воздействии некоторых ЛС: βадреноблокаторы, мочегонные средства,
некоторые гормоны и при других
заболеваниях эндокринной системы
(болезнь Иценко—Кушинга,
феохромоцитома, акромегалия и пр.).

40.

Таблица Особенности сахарного диабета
типов I и II
Признак
Сахарный диабет I типа
Сахарный диабет II типа
Моложе 40 лет
Старше 40 лет
Масса тела
Нормальная или снижена
Ожирение
Течение
С кетоацидозом
Возможна гипер -
Начало заболевания
(возраст)
осмолярная кома
Содержание инсулина
Снижен
Повышен
Высокий
Высокий
Эффект инсулина
+
+
Эффект сульфанил -
-
+
в плазме крови
Содержание глюкагона
в плазме крови
амидов

41.

Этиология и патогенез
• Среди предполагаемых этиологических факторов
СД I типа отмечают значение вирусной инфекции
(например, вирусы Коксаки, эпидемического
паротита, кори и пр.). Предрасположенность к
сахарному диабету I типа связывают с
определёнными антигеном (Аг) системы HLA,
тогда как при сахарном диабете II типа этой связи
не наблюдают.

42.

• При сахарном диабете II типа снижена
чувствительность рецепторов инсулинзависимых
тканей к инсулину, тогда как содержание инсулина
в крови даже повышено.
• Влияние избыточного питания, приводящего к
ожирению, убедительно доказано при сахарном
диабете II типа.

43.

• Сахарный диабет I типа часто протекает с
повышением содержания антагонистов инсулина:
глюкагона, глюкокортикоидов, соматостатина.
• В последнее время большое внимание уделяют
роли факторов риска развития сахарного диабета
II типа.

44.

ФАКТОРЫ РИСКА САХАРНОГО ДИАБЕТА II ТИПА
• Наличие случаев сахарного диабета II типа в семейном
анамнезе.
• Ожирение (индекс массы тела более 27).
• Возраст старше 45 лет.
• Для женщин — масса новорождённого более 4 кг.
• Артериальная гипертензия (АД более 140/90 мм рт. ст.).
• Гипертриглицеридемия, снижение холестерина ЛПВП,
повышение ЛПНП.
• Поликистоз яичников.

45.

• Сахарный диабет и нарушение толерантности к
глюкозе служат очень важным фактором риска
развития различных заболеваний ССС и поэтому
требуют своевременной диагностики и коррекции.

46.

Клинические проявления
• Клинические проявления более выражены при СД
I типа.
Жалобы на сухость во рту, чрезмерную жажду
(полидипсию), выделение большого количества мочи
(полиурию). Нередко возникает похудание, несмотря на
приём большого количества пищи. Характерна наклонность
к проявлениям локальной инфекции (например,
фурункулёз); отмечают зуд кожи, особенно в области
наружных половых органов.

47.

Клинические проявления сахарного диабета I
типа развиваются довольно быстро. Нередко эти
больные поступают в больницу в
прекоматозном или коматозном состоянии с
расстройствами сознания и психики.
У больных сахарным диабетом II типа болезнь
развивается медленно, в течение недель и
месяцев. Её нередко диагностируют впервые во
время проведения профилактических осмотров и
исследований содержания глюкозы в крови.

48.

Лабораторная диагностика
Основной признак сахарного диабета —
гипергликемия, т.е. повышенное содержание
глюкозы в крови (нормальное содержание глюкозы
в крови составляет 3,8 - 6,7 ммоль/л). Сахарный
диабет констатируют, если концентрация глюкозы в
сыворотке крови натощак составляет как минимум
6,7 ммоль/л в двух анализах.

49.

• Для выявления СД или снижения толерантности к глюкозе
проводят специальную пробу с нагрузкой глюкозой (75 г
глюкозы внутрь) с последующим взятием крови для
исследования в течение 2 ч.
• СД устанавливают на основании следующих критериев:
через 1 ч развивается гипергликемия, сохраняющаяся в
течение 1,5-2 ч после введения глюкозы (хотя степень её
несколько уменьшается). У здоровых лиц приблизительно
через 1,5 ч уровень глюкозы не только снижается, но и
достигает уровня гипогликемии, а через 2 ч
возвращается к норме (табл.).

50.

Таблица. Диагностические критерии нарушения
углеводного обмена
Состояние углеводного
обмена
Концентрация глюкозы в крови, ммоль/л
Натощак
Норма
Снижение толерантности к глюкозе
Сахарный диабет
Менее 6,7
Менее 7,8
Более 7,8
После нагрузки
Через 30-90 мин
Через 120 мин
Менее 11,1
Менее 7,8
Менее 11,1
7,8-11,1
Более 11,1
Более 11,1

51.

ОЦЕНКА СОДЕРЖАНИЯ ГЛЮКОЗЫ В МОЧЕ
• Глюкозурию выявляют при увеличении содержания
глюкозы в крови свыше 8,8 ммоль/л (160 мг %). С
выделением глюкозы с мочой связана полиурия,
обусловленная диуретическим эффектом
выделяемой глюкозы.

52.

Лечение
• Цель лечения— достижение нормального содержания
глюкозы в крови на протяжении всего дня при отсутствии
гипогликемических состояний.
• Больной должен соблюдать режим с достаточно высоким
уровнем физической активности, что способствует
снижению избыточной массы тела.

53.

Мероприятия для контроля гипергликемии с помощью
диеты и стиля жизни, физических упражнений (не
чрезмерных, но достаточных), лекарственной
терапии.
Коррекция гиперлипидемии, артериальной гипертензии,
ожирения.
Скрининг и при необходимости лечение возникающих
осложнений:
ретинопатии;
сердечной недостаточности;
нефропатии;
невропатии;
других осложнений.

54.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
• Следует полностью исключить употребление
сахара и продуктов, его содержащих, а также
мучного (включая макаронные изделия), спиртных
напитков, сладких вин, печенья, винограда,
фиников. Желательно 4-разовое питание с
добавлением продуктов, содержащих медленно
всасывающиеся углеводы, включая чёрный хлеб,
кашу, картофель, а также овощи, содержащие
большое количество растительной клетчатки, и
отруби.

55.

ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ
• При СД 2 типа широко применяют пероральные
сахароснижающие средства: производные
сульфонилмочевины и бигуаниды. Лечение
пероральными препаратами особенно показано у
больных сахарным диабетом II типа при
избыточной массе тела.
• Противопоказания для их использования —
кетоацидоз, почечная недостаточность.

56.

• Лечение инсулином проводят в настоящее время
примерно у 1/3 больных сахарным диабетом; 1 ЕД
инсулина способствует усвоению 3—5 г глюкозы.
Это позволяет ориентировочно вычислить
необходимую суточную дозу инсулина по
количеству глюкозы, теряемой с мочой за сутки.
При суточной глюкозурии 100 г рекомендуют
вводить в сутки около 20 ЕД инсулина (на 5%
глюкозы не делать расчета).

57.

• суточную дозу распределяют на 2-3 введения.
Используют препараты инсулина кратковременного
действия (простой инсулин), препараты
пролонгированного действия (инсулин - СрД) и
препараты ещё более отсроченного и
пролонгированного действия (инсулин - ДлД).
• Благодаря медленному всасыванию эффект инсулина
сохраняется, достигая 24—36 ч. Сочетание препаратов
различной продолжительности действия позволяет
подобрать необходимую дозу инсулина.

58.

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА
— неотложное состояние, развивающееся в результате
абсолютного (как правило) или относительного (редко)
дефицита инсулина, характеризующееся гипергликемией,
метаболическим ацидозом и электролитными
нарушениями. Кома нередко возникает при
несвоевременном (позднем) начале лечения
прогрессирующего СД I типа, в связи с инфекционным или
другим заболеванием, отравлением, хирургической
операцией, травмой, беременностью при СД.

59.

• У них нарастают жажда, полиурия, боли в эпигастральной
области, диспептические признаки, головные боли с
бессонницей, клоническими судорогами, последующим
резким угнетением, сонливостью, безразличием к
окружающему, потерей сознания.
• В выдыхаемом воздухе ощущается запах ацетона,
напоминающий запах гниющих яблок. При осмотре кожа
сухая, тонус мышц и сухожильные рефлексы снижены,
глазные яблоки мягкие, пульс малый, частый, АД снижено.
Содержание глюкозы в крови достигает 25—50 ммоль/л; в
моче кроме значительной глюкозурии выявляют кетоновые
тела. Лейкоцитоз в крови может быть значительным.

60.

• Гипергликемическая кома сопровождается выраженным
нарушением водно-электролитного обмена с
метаболическим ацидозом (рН крови менее 7,2),
значительной дегидратацией и повышением
внутриклеточного осмотического давления.
ЛЕЧЕНИЕ
Уже на догоспитальном этапе необходимо проведение
мероприятий по устранению дегидратации, гиповолемии и
нарушений гемоциркуляции. Для переливания используют
изотонический (0,9%) раствор хлорида натрия или
раствор Рингера — Локка.

61.

• В лечебном учреждении, перед началом лечения ему
производят катетеризацию мочевого пузыря, срочно
определение в моче уровня глюкозы и кетоновых тел (при
возможности, также белка и эритроцитов), форсированное
промывание желудка раствором бикарбоната,
венесекцию и устанавливают постоянно действующий
венный микрокатетер, определяют содержание в крови
глюкозы (при возможности кетоновых тел, а также рН,
щелочной резерв, электролиты и остаточный азот).

62.

Наибольшее распространение получили две
модификации инсулинотерапии малыми дозами.
1. Постоянная внутривенная инфузия небольших доз
инсулина по праву считается наиболее эффективным и
безопасным методом инсулинотерапии. Вначале
внутривенно вводят 8—10 ЕД (иногда до 20 ЕД) инсулина
струйно (одномоментно), а затем в виде медленной
капельной инфузии из расчета 6—10 ЕД/ч.

63.

• Для контроля дозы инсулина готовят раствор путем
разведения 50 ЕД инсулина в 500 мл 0,9%
раствора хлорида натрия и вливают капельно со
скоростью 60—100 мл/ч, т. е. 6—10 ЕД инсулина
в час.
• После того как содержание глюкозы снизится до 11
— 13 ммоль/л, скорость инфузии инсулина
уменьшают на 2—4 ЕД/ч.

64.

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА
развивается у больных СД при передозировке
инсулина, повышенной и нерегулярной
физической нагрузке. Кома развивается быстро,
иногда в течение нескольких минут. Ей
предшествуют ощущение голода, слабость,
потливость, дрожь во всём теле.

65.

• При коматозном состоянии у больного могут быть
двигательное возбуждение, судороги, кожа влажная, зрачки
расширены, глазные яблоки обычной плотности. В моче
отсутствуют глюкоза и ацетон, уровень глюкозы в крови
снижен. Возможны трудности в распознавании этого
состояния в случае, когда оно развивается очень быстро
(на улице, в транспорте). Обнаружение при больном
книжки страдающего сахарным диабетом может
облегчить диагностику.
• Необходимо срочное внутривенное введение
гипертонического раствора глюкозы.

66.

67.

ХРОНИЧЕСКАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КОРЫ
НАДПОЧЕЧНИКОВ
• Хроническая недостаточность коры надпочечников
(болезнь Аддисона)-патологическое состояние,
возникающее при двустороннем поражении
надпочечников, приводящем к уменьшению (или
прекращению) секреции глюкокортикоидов и
минералокортикоидов.

68.

Этиология
• Первичная недостаточность коры надпочечников
обусловлена поражением самой ткани коры надпочечников
от TBC, амилоидоза, гемохроматоза, опухолей или
метастаз рака в надпочечники, а также от первичной
(аутоиммунной) атрофия коры надпочечников.
• Вторичная недостаточность коры надпочечников
развивается при снижении секреции АКТГ гипофизом
или в результате гипоталамо-гипофизарных
расстройств различного происхождения. Она в отличие
от первичной недостаточности не сопровождается
гиперпигментацией кожных покровов.

69.

Клинические проявления и диагностика
Характерны следующие симптомы
• Прогрессирующая мышечная и общая слабость,
обусловленная нарушением углеводного и электролитного
обмена.
• Похудание.
• Гиперпигментация, вызванная отложением меланина в
участках кожи, подвергающихся воздействию солнечных
лучей, а также трению. Избыточная пигментация связана
с гиперсекрецией АКТГ и меланотропинов. Обычно кожа
имеет тёмносерый цвет с коричневатым оттенком.

70.

Постоянный симптом — артериальная
гипотензия, в основе которой лежат снижение
ОЦК и уменьшение минутного и ударного
объёмов сердца.
Нередко возникают тошнота, рвота, анорексия,
диарея, связанная с нарушением функций
толстой кишки.
Характерны нервно-психические расстройства с
повышенной возбудимостью, вплоть до психозов.

71.

• Снижение содержания глюкозы в крови (гипогликемия) при
дефиците кортизола проявляется приступами
слабости, чувством голода, потливостью, тахикардией.
Дефицит альдостерона приводит к гипонатриемии,
гипокалиемии. На ЭКГ часто отмечают снижение вольтажа
зубцов, депрессию сегмента ST, двухфазный зубец Т.
• Симптомы недостаточности коры надпочечников
усиливаются под влиянием различных стрессовых
воздействий, например острых инфекций, травм.

72.

• Диагноз не вызывает сомнений при содержании
кортикостероидов в плазме крови в утренние часы менее
170 нмоль/л (6 мкг/100 мл). При этом через 30—60 мин
после введения АКТГ повышение содержания кортизола в
плазме крови выражено в меньшей степени, чем в норме.
Лечение
• Лечебные мероприятия в основном носят заместительный
характер — назначают глюко - и минералокортикоиды.
При выявлении причины недостаточности коры
надпочечников возможны этиотропные воздействия —
лечение туберкулёза, опухоли и т.п.

73.

74.

БОЛЕЗНИ ВИТАМИННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
• Витамины (vitaminum — от лат. vita — жизнь + амины —
азотсодержащие органические соединения) —
незаменимые биологически активные вещества,
выполняющие роль катализаторов различных
ферментных систем или входящих в состав многих
ферментов.
• Витаминной недостаточностью называются явления,
развивающиеся в случае, если в пище имеется недостаток витаминов
или их усвоение в организме нарушено. Патологические состояния,
наступающие при полной недостаточности витаминов в организме,
называются авитаминозами с обозначениями витаминов (А, В,,В2,С и
др.). При частичной недостаточности витаминов в организме возникают
нарушения, называемые гиповитаминозами.

75.

• При частичной недостаточности многих витаминов
возникает полигиповитаминоз.
• Клинические признаки болезней витаминной
недостаточности в большинстве случаев
возникают постепенно.
• Кишечный дисбактериоз нарушает эндогенный
синтез некоторых витаминов.

76.

• Этиология и патогенез.
• Различают экзогенную и эндогенную витаминную
недостаточность.
Экзогенная обусловлена низким содержанием витаминов
в пище при однообразном, несбалансированном питании
при длительном голодании.
• Эндогенная вызывается нарушением всасывания
витаминов в ЖКТ при его заболеваниях; у беременных, у
лиц с обильной глистной инвазией; при некоторых
злокачественных новообразованиях, при использовании
антибиотиков и сульфаниламидов.

77.

• Клиническая картина.
• Чаще наблюдается сочетание отдельных
гиповитаминозов. Общая витаминная
недостаточность у практически здоровых людей в
предвесенний период может проявляться быстрой
утомляемостью, снижением работоспособности,
аппетита, нарушением сна.
• В табл. приведены клинические признаки
недостаточности отдельных витаминов.

78.

Таблица Основные клинические признаки болезней
витаминной недостаточности
Витамин
Клинические признаки болезней витаминной
недостаточности
Аскорбиновая кислота
(витамин С)
Разрыхленность десен, их кровоточивость при чистке
зубов, петехиальные высыпания и сухость кожи, общая
слабость
Тиамин (витамин B1)
Снижение аппетита, тошнота, запоры. Мышечная
слабость. Снижение внимания. Чувство неуверенности в
себе. Болезненность икроножных мышц при пальпации.
Сердцебиение. Одышка при незначительных физических
напряжениях. Быстрая утомляемость (физическая и
психическая)
Рибофлавин (витамин
В2)
Сухость губ, вертикальные трещины на них; трещины и
корочки в углах рта (ангулярный стоматит).Себорейный
дерматит лица, ушей, шеи. Конъюнктивит. Исчерченность
и ломкость ногтей
Ретинол (витамин А)
Бледность и сухость кожи, гиперкератоз, образование
угрей. Наклонность к гнойничковым поражениям кожи.
Конъюнктивит. Светобоязнь с более выраженным
снижением зрения ночью. Ломкость и исчерченность
ногтей. Частые заболевания дыхательных путей

79.

Пиридоксин (витамин
В6)
Повышенная возбудимость. Потеря аппетита, тошнота.
Гипохромная анемия. Себорейный дерматит.
Бессонница, депрессия
Никотиновая кислота
(ниацин, витамин РР)
Ярко-красный язык, болезненный, с трещинами.
Ощущение жжения в языке. Поносы без слизи и крови.
Шелушение, гиперпигментация кожи. Мышечные боли.
Неврастенический синдром (раздражительность,
бессонница)
Токоферол (витамин Е) Мышечная слабость. Нарушение половой функции
Филлохиноны
(витамин К)
Кровотечения из носа и десен. Внутрикожные и кожные
кровоизлияния. Желудочно-кишечные кровотечения
Фолиевая кислота
(фолацин)
B12, фолиево-дефицитная анемия
Цианокобаламин
(витамин B12)
B12, фолиево-дефицитная анемия

80.

• Лечение. Назначение продуктов питания, содержащих
большое количество витаминов, а также витаминных
препаратов в дозах, в несколько раз превышающих
суточную потребность здоровых лиц. При длительном
проведении витаминотерапии следует помнить о
токсических явлениях при гипервитаминозе.
• Профилактика гиповитаминозов заключается в
санитарном просвещении населения по вопросам гигиены
питания, техники кулинарной обработки пищевых продуктов
и их хранения.