Патофизиология системы крови. Постгеморрагическая анемия. Гемолитическая анемия. Анемический синдром

1.

2. Патофизиология системы крови. Постгеморрагическая анемия. Гемолитическая анемия. Анемический синдром.

МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ КЫРГЫЗСКОЙ РЕСПУБЛИКИ
КЫРГЫЗСКО-РОССИЙСКИЙ СЛАВЯНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
КАФЕДРА НОРМАЛЬНОЙ И ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ФИЗИОЛОГИИ КРСУ
медицинский факультет
специальность «Лечебное дело»
Патофизиология системы крови.
Постгеморрагическая анемия.
Гемолитическая анемия.
Анемический синдром.
Лекцию подготовила: к.м.н., доцент кафедры НиПФ Пак И.В.

3. План лекции

Типовые формы изменения общего объема крови и (или)
гематокрита.
Качественные и количественные изменения эритроцитов.
Определение понятия «анемия», классификация анемий.
Этиология и патогенез острой постгеморрагической анемии.
Этиология и патогенез гемолитической анемии.
Анемический синдром: патогенез развития защитноприспособительных и патологических реакций.
Постгеморрагическая анемия. Гемолитическая анемия.

4.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ
И РЕАКТИВНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ В СИСТЕМЕ КРОВИ
ИЗМЕНЕНИЯ ОБЩЕГО
ОБЪЁМА КРОВИ
И ГЕМАТОКРИТА
РАССТРОЙСТВА
СВЕРТЫВАЮЩЕЙ,
ПРОТИВОСВЕРТЫВАЮЩЕЙ
И ФИБРИНОЛИТИЧЕСКОЙ
СИСТЕМ КРОВИ
НАРУШЕНИЯ И
РЕАКТИВНЫЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
В СИСТЕМЕ
ЭРИТРОЦИТОВ
НАРУШЕНИЯ И
РЕАКТИВНЫЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
В СИСТЕМЕ
ТРОМБОЦИТОВ
НАРУШЕНИЯ И
РЕАКТИВНЫЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
В СИСТЕМЕ
ЛЕЙКОЦИТОВ

5.

Постгеморрагическая анемия. Гемолитическая анемия.

6.

Постгеморрагическая анемия. Гемолитическая анемия.

7.

Постгеморрагическая анемия. Гемолитическая анемия.

8.

Постгеморрагическая анемия. Гемолитическая анемия.

9.

Постгеморрагическая анемия. Гемолитическая анемия.

10.

Постгеморрагическая анемия. Гемолитическая анемия.

11.

Постгеморрагическая анемия. Гемолитическая анемия.

12.

Постгеморрагическая анемия. Гемолитическая анемия.

13.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ (ТФП)
И РЕАКТИВНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ
В СИСТЕМЕ (РИС) ЭРИТРОЦИТОВ
АНЕМИИ
ТФП и РИС
эритроцитов
ЭРИТРОЦИТОЗЫ
ЭРИТРОПЕНИИ

14. Качественные изменения эритроцитов

анизоцитоз
изменение размера
эритроцитов
пойкилоцитоз
изменение формы
эритроцитов
анизохромия
изменение окраски
эритроцитов
патологические включения в
эритроцитах
эр. с тельцами Жолли –остаток
ядра
эр. с кольцами Кебота –ядерная
мембрана
эр. с базофильной зернистостью –
наличие коагулированного белка.
Постгеморрагическая анемия. Гемолитическая анемия.

15. Качественные изменения эритроцитов

1
2
3
4
5
6
7
8
овалоциты
сфероциты
дакроциты
эхиноциты
лептоциты
стоматоциты
кодоциты
кератоциты
и шизоциты
Постгеморрагическая анемия. Гемолитическая анемия.

16. Качественные изменения эритроцитов

Постгеморрагическая анемия. Гемолитическая анемия.

17. Качественные изменения эритроцитов

Постгеморрагическая анемия. Гемолитическая анемия.

18. Количественные изменения эритроцитов

эритроцитозы
анемии
↓ количества эритроцитов
↑ количества эритроцитов
Постгеморрагическая анемия. Гемолитическая анемия.

19.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
Эритроцитозы
(греч. erithros красный, kytos клетка, оз патологический
процесс, заболевание)
* состояния,
* характеризующиеся увеличением
количества эритроцитов в единице объема крови
выше нормы (более 4,7·1012/л у женщин и 5,0·1012/л
у мужчин) и, как правило, в организме в целом.
Постгеморрагическая анемия. Гемолитическая анемия.

20.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
ВИДЫ ЭРИТРОЦИТОЗОВ
ЭРИТРОЦИТОЗОВ
ВИДЫ
ПЕРВИЧНЫЕ
ЭРИТРЕМИЯ
*
(б. Вакеза)
СЕМЕЙНЫЕ
(наследуемые)
ВТОРИЧНЫЕ
АБСОЛЮТН
ЫЕ
ОТНОСИТЕЛЬН
ЫЕ
ГЕМОКОНЦЕНТРАЦИОННЫ
Е
ПЕРЕРАСПРЕДЕЛИТЕЛЬ
НЫЕ
* Причина: канцерогены
* Механизм развития: опухолевая
трансформация клетки
предшественницы миелопоэза
её анемия. Гемолитическая анемия.
Постгеморрагическая
пролиферация

21.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
ПРОЯВЛЕНИЯ ЭРИТРЕМИИ
(греч. erithros красный, haima кровь)
болезнь Вакеза, “истинная” полицитемия
КОСТНЫЙ МОЗГ
МОЗГ
КОСТНЫЙ
пролиферация
опухолевых
миелоидных
клеток
ускорение
процессов захвата
и выведения
соединений железа
эритрокариоцитами
в финале болезни –
нередко,
миелофиброз
Постгеморрагическая анемия. Гемолитическая анемия.

22.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
ПРОЯВЛЕНИЯ ЭРИТРЕМИИ
(греч. erithros красный, haima кровь)
болезнь Вакеза, “истинная” полицитемия
ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ КРОВЬ
КРОВЬ
ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ
ЭРИТРОЦИТОЗ*
ЭРИТРОЦИТОЗ*
ГИПОХРОМИЯ
ГИПОХРОМИЯ
ЭРИТРОЦИТОВ
ЭРИТРОЦИТОВ
РЕТИКУЛОЦИТОЗ*
РЕТИКУЛОЦИТОЗ*
ГИПОЭРИТРОГИПОЭРИТРОПОЭТИНЕМИЯ
ПОЭТИНЕМИЯ
±± ЛЕЙКОЦИТОЗ
ЛЕЙКОЦИТОЗ
ГИПЕРВОЛЕМИЯ
ГИПЕРВОЛЕМИЯ
±± ТРОМБОЦИТОЗ
ТРОМБОЦИТОЗ
ПОВЫШЕНИЕ
ВЯЗКОСТИ
ВЯЗКОСТИ КРОВИ
КРОВИ
ПОЛИЦИТЕМИЯ
* - опухолевые клетки!
В
В ФИНАЛЕ
ФИНАЛЕ БОЛЕЗНИ
БОЛЕЗНИ ––
НЕРЕДКО
ПАНЦИТОПЕНИЯ
ПОВЫШЕНИЕ
УРОВНЯ
УРОВНЯ ГЕМОГЛОБИНА
ГЕМОГЛОБИНА
В КРОВИ
Постгеморрагическая анемия. Гемолитическая анемия.

23.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
ИЗМЕНЕНИЯ ВВ СИСТЕМЕ
СИСТЕМЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
КРОВООБРАЩЕНИЯ ПРИ
ПРИ ЭРИТРЕМИИ
ЭРИТРЕМИИ
КРОВООБРАЩЕНИЯ
АРТЕРИАЛЬНАЯ
ГИПЕРТЕНЗИЯ
НАРУШЕНИЯ
МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ
ТРОМБОТИЧЕСКИЙ
СИНДРОМ
РАССТРОЙСТВА
ОРГАННОТКАНЕВОГО
КРОВОТОКА
ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ
СИНДРОМ
Постгеморрагическая анемия. Гемолитическая анемия.

24.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
Вторичные эритроцитозы
* состояния,
* являющиеся симптомами других болезней
или патологических процессов.
* Устранение этих болезней или процессов
приводит к ликвидации и эритроцитозов
без проведения специального лечения.
Постгеморрагическая анемия. Гемолитическая анемия.

25.

Постгеморрагическая анемия. Гемолитическая анемия.

26.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
ОСНОВНЫЕ ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ
ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ
ОСНОВНЫЕ
ПРОЯВЛЕНИЯ ВТОРИЧНЫХ
ВТОРИЧНЫХ
ПРОЯВЛЕНИЯ
АБСОЛЮТНЫХ ЭРИТРОЦИТОЗОВ
ЭРИТРОЦИТОЗОВ
АБСОЛЮТНЫХ
КОСТНЫЙ МОЗГ
ПОВЫШЕННАЯ
НЕОПУХОЛЕВАЯ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ЭРИТРОИДНЫХ
КЛЕТОК
ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ КРОВЬ
ЭРИТРОЦИТОЗ,
РЕТИКУЛОЦИТОЗ
ГИПЕРВОЛЕМИЯ
ПОВЫШЕНИЕ
ГЕМАТОКРИТА
ПОВЫШЕНИЕ
ВЯЗКОСТИ КРОВИ
Постгеморрагическая анемия. Гемолитическая анемия.

27.

Постгеморрагическая анемия. Гемолитическая анемия.

28.

Постгеморрагическая анемия. Гемолитическая анемия.

29.

Постгеморрагическая анемия. Гемолитическая анемия.

30.

Этиопатогенез
постгеморрагичекой
анемии
Постгеморрагическая анемия. Гемолитическая анемия.

31.

Постгеморрагическая анемия. Гемолитическая анемия.

32.

Постгеморрагическая анемия. Гемолитическая анемия.

33. Условия, от которых зависит тяжесть кровопотери

Объём кровопотери:
20-25% потери ОЦК не опасен, включаются
механизмы экстренной компенсации.
25-35% потери ОЦК влечет за собой значительные
расстройства
центральной,
органотканевой
микроциркуляции.
50% и более (особенно быстро) смертельно для
организма.
Скорость кровопотери (чем выше скорость, тем
более выражены расстройства жизнедеятельности).
Постгеморрагическая анемия. Гемолитическая анемия.

34. Условия, от которых зависит тяжесть кровопотери

Состояние
факторов
свертывающей,
противосвертывающей и фибринолитической
систем.
Реактивность организма:
женщины менее чувствительные к кровопотере
взрослые легче переносят кровопотерю, чем дети
при перегревании и переохлаждении кровопотери
протекают тяжелее
в условиях наркоза при кровопотере расстройства
жизнедеятельности более выражены, чем в
активном состоянии.
Постгеморрагическая анемия. Гемолитическая анемия.

35.

Постгеморрагическая анемия. Гемолитическая анемия.

36.

Постгеморрагическая анемия. Гемолитическая анемия.

37. Стадии патогенеза кровопотери

Начальная стадия:
уменьшение ОЦК (простая гиповолемия)
снижение АД
гипоксия циркуляторного типа
Компенсаторная стадия - обусловлена включением
мощного комплекса защитно-приспособительных
реакций, направленных на ликвидацию последствий
потери крови.
Терминальная стадия – характеризуется снижением
защитно-приспособительных реакций и угасанием
жизненных функций.
Постгеморрагическая анемия. Гемолитическая анемия.

38.

Компенсаторная стадия
Срочные механизмы
рефлекторный спазм кровеносных сосудов, за
исключением сосудов головного мозга и сердца
(централизация кровообращения);
выход крови из депо для повышения АД,
восстановления ОЦК;
рефлекторное учащение ЧСС вследствие
уменьшения ОЦК;
поступление межтканевой жидкости в сосуды;
рефлекторное учащение и углубление дыхания,
способствующего устранению дефицита О2
(одышка);
повышение свертываемости крови.
Постгеморрагическая анемия. Гемолитическая анемия.

39.

Компенсаторная стадия
Долгосрочные механизмы (проявляются на 5-7
сутки):
повышение гемопоэтической активности
(ретикулоцитоз);
восстановление белкового состава крови:
- мобилизация тканевых ресурсов
- увеличение синтеза белков в печени.
Постгеморрагическая анемия. Гемолитическая анемия.

40. Терминальная стадия

Развивается вследствие неадекватной терапии,
недостаточной компенсаторной реакции, влияния
неблагоприятных факторов и проявляется:
уменьшением ОЦК;
снижением венозного притока крови;
↓ АД;
нарушением микроциркуляции;
развитием циркуляторной , тканевой и гемической
гипоксии;
негазовым ацидозом;
расстройством функций жизненно важных органов.
Постгеморрагическая анемия. Гемолитическая анемия.

41. Причины смерти при острой кровопотере

остановка дыхания (гипоксия дых. центра)
остановка сердца
кровопотеря
снижение ОЦК
снижение венозного возврата к сердцу
остановка сердца (з-н Франка-Старлинга)
Постгеморрагическая анемия. Гемолитическая анемия.

42. Картина периферической крови

Первые часы и сутки (рефлекторная стадия)
нормоцитемическая гиповолемия
гематокрит в норме
эритроциты в единице объема в норме
гемоглобин в единице объема в норме
Постгеморрагическая анемия. Гемолитическая анемия.

43. Картина периферической крови

На 2-3 сутки (гидремическая стадия)
гемоглобин снижен
уменьшение числа эритроцитов
гематокрит снижен
ЦП в пределах нормы (т.к. в крови циркулируют
зрелые эритроциты, в том числе и из депо крови)
тромбоцитопения
лейкопения
Постгеморрагическая анемия. Гемолитическая анемия.

44. Картина периферической крови

На 4-5 сутки (костномозговая стадия)
гемоглобин снижен
гематокрит снижен
ЦП ниже 0,85 (отставание скорости синтеза
гемоглобина от темпов пролиферации
эритроидных клеток)
ретикулоциты увеличены в единице объема
(высокая регенерация костного мозга)
тромбоцитопения
лейкопения
Постгеморрагическая анемия. Гемолитическая анемия.

45. Ретикулоцитарный криз при острой постгеморрагической анемии (по И.А.Кассирскому и Г.А.Алексееву)

Появление в крови большого
количества
ретикулоцитов
свидетельствует о выраженной регенераторной реакции костного мозга (в
норме ретикулоциты в периферической
крови составляют 0.2 – 1.2 %). Период с
момента стимуляции эритропоэза
(например, при острой кровопотере) до
появления в периферической крови
новообразованных
ретикулоцитов
составляет ≈ 180ч. Именно поэтому
регенераторную способность костного
мозга целесообразно оценивать лишь
спустя ≈1 неделю после
развития
анемии.
Постгеморрагическая анемия. Гемолитическая анемия.

46.

Постгеморрагическая анемия. Гемолитическая анемия.

47.

Этиопатогенез
гемолитической
анемии
Постгеморрагическая анемия. Гемолитическая анемия.

48. Гемолитическая анемия

Гемолитические анемии — большая группа
заболеваний, характеризующихся
снижением средней продолжительности
жизни эритроцитов (в норме 120 дней) и
преобладанием интенсивности гемолиза
эритроцитов в сравнении с их
образованием.
Постгеморрагическая анемия. Гемолитическая анемия.

49. Гемолитическая анемия

Гемолиз
(разрушение
может быть:
эритроцита)
внесосудистым (в селезёнке, печени
или костном мозге) и
внутрисосудистым
Постгеморрагическая анемия. Гемолитическая анемия.

50. Классификация ГА

В зависимости от степени замещения
разрушенных клеток новыми эритроцитами
говорят о гемолитических анемиях:
компенсированных и
некомпенсированных.
Гемолитические анемии классифицируют
также по форме течения:
острые,
подострые,
хронические.
Постгеморрагическая анемия. Гемолитическая анемия.

51.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
ВИДЫ ГЕМОЛИТИЧЕСКИХ АНЕМИЙ
ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ
АНЕМИИ
ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ
ПЕРВИЧНЫЕ
(НАСЛЕДСТВЕННЫЕ, ВРОЖДЕННЫЕ)
ВЫЗВАННЫЕ
МЕМБРАНОПАТИЯМИ
ВТОРИЧНЫЕ
(ПРИОБРЕТЕННЫЕ)
ВЫЗВАННЫЕ
ГЕМОГЛОБИНОПАТИЯМИ
ВЫЗВАННЫЕ
ФЕРМЕНТОПАТИЯМИ
Белокзависимые:
• микросфероцитоз
• овалоцитоз
• стоматоцитоз
•…
Липидозависимые:
• акантоцитоз
гликолиза
пентозофосфатного
шунта
системы глютатиона
при талассемии
при анемиях
с нарушением
первичной структуры
глобина (НbS и др.)
Постгеморрагическая анемия. Гемолитическая анемия.

52. Этиология ГА

внутриклеточные факторы
внеклеточные факторы
(как правило врожденные, наследуемые)
(как правило приобретенные)
нарушение мембраны
эритроцитов (микросфероцитоз (бнь Минковского -Шоффара), овалоцитоз,
стоматоцитоз)
биологические
(аутоантитела,
переливание несовместимой крови,
инфекционные агенты:
гемолитический стрептококк,
палочка газовой гангрены, плазмодий
малярии)
нарушение активности
ферментов в эритроцитах
химические (гемолитические
нарушение структуры или
синтеза цепей глобина
физические (↑и ↓
(талассемия, серповидно-клеточная
анемия, носительство аномального
гемоглобина)
яды, лекарственные вещества, эфир,
хлороформ, алкоголь, свинец, медь,
гипотонические растворы)
температура,
УФО, радиация)
механические («искусственная»
почка, клапанные протезы сердца,
применение АИК, марш-бросок)
Постгеморрагическая анемия. Гемолитическая анемия.

53.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
ИЗМЕНЕНИЯ В ЭРИТРОЦИТАХ,
ВЕДУЩИЕ К ИХ ГЕМОЛИЗУ
ПОВРЕЖДАЮЩИЙ ФАКТОР
ФАКТОР
ПОВРЕЖДАЮЩИЙ
ПОВЫШЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ МЕМБРАН ЭРИТРОИДНЫХ КЛЕТОК
НАКОПЛЕНИЕ В ИХ ГИАЛОПЛАЗМЕ ИЗБЫТКА ОСМОТИЧЕСКИ
АКТИВНЫХ ВЕЩЕСТВ (Nа+, K+, Cа2+, ДРУГИХ)
ГИПЕРОСМИЯ ГИАЛОПЛАЗМЫ
ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ И НАБУХАНИЕ ЭРИТРОИДНЫХ КЛЕТОК (СФЕРОЦИТОЗ)
РАЗРУШЕНИЕ ПЛАЗМОЛЕММЫ ЭРИТРОИДНЫХ КЛЕТОК - ИХ ГЕМОЛИЗ
Постгеморрагическая анемия. Гемолитическая анемия..

54.

Постгеморрагическая анемия. Гемолитическая анемия.

55. Серповидноклеточная анемия

Это наследственная гемоглобинопатия, связанная с таким нарушением
строения белка гемоглобина, при котором он приобретает особое кристаллическое
строение — так называемый гемоглобин S.
Серповидно-клеточная анемия, как правило, проявляется в детстве, чаще встречается у людей
(или их потомков) изтропических и субтропических регионов, которые являются
эндемичными по малярии.
Пластические способности серповидного эритроцита значительно снижены, он не способен
обратимо деформироваться при прохождении через капилляры и может закупоривать их.
Нарушение кровоснабжения различных тканей и органов обуславливает развитие тканевой
гипоксии (недостатка кислорода на тканевом уровне), что приводит к образованию еще
большего количества серповидных эритроцитов (образуется так называемый порочный
круг). Мембрана серповидных эритроцитов отличается повышенной ломкостью, в
результате чего продолжительность их жизни значительно укорачивается.
На тяжесть клинического течения серповидноклеточной анемии влияет наличие
гемоглобина F. Чем его больше, тем менее выражена симптоматика заболевания. Этим
объясняется отсутствие симптомов СКА у новорожденных – большая часть HbF замещается
на HbA к шестому месяцу жизни ребенка.
Среди симптомов серповидноклеточной анемии выделяют:
симптомы, связанные с разрушением эритроцитов;
гемолитические кризы;
симптомы, обусловленные закупоркой мелких сосудов;
увеличение селезенки;
склонность к тяжелым инфекциям.

56.

Постгеморрагическая анемия. Гемолитическая анемия.

57.

Постгеморрагическая анемия. Гемолитическая анемия.

58. ТАЛАССЕМИЯ

Распространенность: на побережье Средиземного моря, в Южной Европе,
Северной Африке, Южной и Юго-Восточной Азии, имеются эндемические очаги
талассемии в Азербайджане (морские побережья, где распространена
малярия).
Патогенез: основное значение имеет нарушение синтеза цепей глобина (α, β, δ) .
Клиника: течение заболевания характеризуется тяжелой гемолитической анемией,
проявляющейся к концу первого года жизни ребенка, гепато- и
спленомегалией, монголоидиостью лица и башенным черепом, отставанием
ребенка в физическом и умственном развитии, нередко желтушностью и
бледностью кожных покровов. Компенсаторная гиперплазия костного мозга,
ведёт к нарушениям в строении лицевого черепа. Череп может стать
квадратным, башенным; нос приобретает седловидную форму; нарушается
прикус и расположение зубов. . При талассемии характерны гипохромная
анемия, анизоцитоз эритроцитов, наличие мишеневидных форм эритроцитов
(пятно гемоглобина в центре клетки, напоминающее мишень). При этом
содержание сывороточного железа нормальное или повышенное.
Рентгенологически обнаруживают симптом «ежика» или «щетки», который
положителен при увеличении содержания HbF, отрицателен при увеличении
процента НbA2.

59.

60.

Постгеморрагическая анемия. Гемолитическая анемия.

61.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
ПРИНЦИПЫ, ЦЕЛИ И МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ
ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ АНЕМИИ
ПРИНЦИПЫ
ЦЕЛИ
МЕТОДЫ
ЭТИОТРОПНЫЙ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ
СИМПТОМАТИЧЕСКИЙ
Устранить,
уменьшить степень
эритропении
Устранить,
уменьшить степень
гипоксии
Предотвратить,
уменьшить степень
гемосидероза
Корректировать КЩР
Устранить,
уменьшить степень
последствий гемолиза
эритроцитов, гипоксии,
гемосидероза
* Прекращение действия
гемолитических
факторов
* Спленэктомия
* Коррекция функций
сердечно-сосудистой
системы, почек, печени, …
* Введение “дефицитных”
факторов – причин
гемолиза (глутатиона,
ФАД, …)
* Переливание крови
* Применение
“железосвязывающих” ЛС
* Введение буферных
растворов
Прекратить,
уменьшить степень
гемолиза эритроцитов
* Использование
антигипоксантов
Устранить
неприятные ощущения

62.

Анемический синдром
Постгеморрагическая анемия. Гемолитическая анемия.

63. Клинические проявления анемии

Все виды анемии клинически
проявляются признаками
гипоксемии и гипоксии
различной степени
выраженности.
Постгеморрагическая анемия. Гемолитическая анемия.

64. Анемический синдром

Проявления анемического синдрома
зависят от глубины анемии и скорости ее
развития:
слабость; утомляемость;
снижение, извращение аппетита;
одышка; сердцебиение;
головокружение;
шум в ушах, мелькание «мушек»;
обмороки;
утяжеление приступов стенокардии;
Постгеморрагическая анемия. Гемолитическая анемия.

65.

Постгеморрагическая анемия. Гемолитическая анемия.

66.

Постгеморрагическая анемия. Гемолитическая анемия.

67.

Постгеморрагическая анемия. Гемолитическая анемия.

68.

ГЛОССИТ

69.

КОЙЛОНИХИИ

70.

71.

72.

73. Критерии анемии (по рекомендации ВОЗ)

для мужчин:
уровень гемоглобина <130 г/л
гематокрит менее 39%;
для женщин:
уровень гемоглобина <120 г/л
гематокрит менее 36%;
для беременных женщин:
уровень гемоглобина <110 г/л
Постгеморрагическая анемия. Гемолитическая анемия.

74. Оценка тяжести анемии

Лёгкой степени
Hb 110 – 90 г/л
Средней степени
Hb 90 – 70 г/л
Тяжелая анемия
Hb < 70 г/л
Постгеморрагическая анемия. Гемолитическая анемия.

75. Основные показатели красной крови и эритроцитарные индексы

RBC
Red Blood Cells
Количество эритроцитов
Hb
Hemoglobin
Гемоглобин
Ht
Hematocrit
Гематокрит
MCV
Mean Cell Volume
Средний объём эритроцита
MCH
Mean Corpuscular Hemoglobin
Среднее содержание гемоглобина в
одном эритроците
MCHC
Mean Corpuscular Hemoglobin
Concentration
Средняя концентрация гемоглобина в
эритроцитах
CHCH*
Mean Cellular Hemoglobin
Concentration
Средняя клеточная концентрация
гемоглобина
RDW
Red Distribution Width
Ширина распределения эритроцитов
по объёму
HDW*
Hemoglobin Distribution Width
Ширина распределения эритроцитов
по концентрации гемоглобина

76. Нормальные показатели гемограммы

Показатель
Мужчины
Женщины
Гемоглобин г/л
130-160
120-140
Эритроциты млн/мкл
4,0 - 5,1
3,7 – 4,7
Гематокрит %
40 - 48
36 - 42
0,86 – 1,05
0,86 – 1,05
MCV, фл (фемтолитр) или мкм3
80 - 95
80 – 95
MCH, пг (пикограмм)
25 - 33
25 – 33
МСНС, г/л
30 - 38
30 – 38
11,5 – 14,5
11,5 – 14,5
2 - 15
2 - 15
Цветовой показатель, ед.
RDW, %
Ретикулоциты,
0
/оо (промилле)
Постгеморрагическая анемия. Гемолитическая анемия.

77. РАСЧЁТ ЭРИТРОЦИТАРНЫХ ИНДЕКСОВ

Ht (л/л; %) = RBC x MCV
MCV (фл) = Ht (л/л) х 1000/RBC x 10 12
MCH (пг) = Нb (г/л) / RBC x 10
MCHC (г/л) = Hb (г/л) / Ht (л/л)
RDW (%) = SD / MCV x 100,
где SD – стандартное отклонение
ЦП = 3хHb/RBC*
* 3 первые цифры показателя RBC
Постгеморрагическая анемия. Гемолитическая анемия.

78.

Благодарю за внимание!
Постгеморрагическая анемия. Гемолитическая анемия.