Похожие презентации:
Нарушения кровообращения
1.
Тема: Нарушениякровообращения
:
2.
Органы кровообращения человека• Система кровообращения объединяет
все органы и ткани организма.
• Кровеносные сосуды есть почти во всех
органах и тканях.
• Кровообращение регулируется нервной
и эндокринной системами.
• При патологии органам и тканям
требуется много энергии и кислорода.
• При
большинстве
болезней
от
деятельности
ССС
зависит
выздоровление и сохранение жизни.
3.
Структуры, осуществляющие процесскровообращения
• Сердце
• Артерии
• Вены
• Артериолы и венулы
• Капилляры
• Сосуды, выносящие кровь из сердца называются
артериями.
• Сосуды, приносящие кровь к сердцу называются
венами.
• Капилляры – это мельчайшие кровеносные и
лимфатические сосуды. Они соединяют между собой
артерии и вены и образуют микроциркуляторное
русло.
4.
Главные артериичеловеческого тела
5.
Виды кровообращенийЦентральное;
Периферическое;
Микроциркуляторное.
6.
Центральное кровообращение• осуществляется сердцем и крупными сосудами
(аорта, сонные артерии, полые и воротная
вены)
• Центральное кровообращение обеспечивает:
1. Поддержание системного давления крови;
2. Определяет направление тока крови
3. Амортизацию систолических и
диастолических колебаний АД при выбросе
крови из желудочков сердца для обеспечения
равномерного кровотока.
7.
Периферическое (регионарное)кровообращение
• Включает артерии и вены меньшего
калибра. Артерии распределяют
кровь между органами и в самих
органах, а вены обеспечивают отток
крови от органов в крупные
венозные сосуды.
• К нему относится кровообращение
в сосудах микроциркуляторного
русла (артериолы, прекапилляры,
посткапилляры, венулы и
артериовенулярные шунты).
• Микроциркуляторное русло
обеспечивает доставку крови
тканям, обмен субстратами
метаболизма (О2,СО2), транспорт
крови от тканей.
8.
Система кровообращенияобъединена с
лимфатической, которая
включает:
1. Лимфатические сосуды разного
диаметра.
2. Лимфатические узлы
3. Лимфоидных
органов:
миндалины,
лимфатические
фолликулы
слизистых
оболочек, селезенка.
9.
Причины болезней системы кровообращениямогут быть связаны:
• С нарушением функции сердца;
• С нарушением функции сосудов
• С расстройствами регуляции их
деятельности, особенно со стороны ЦНС.
10.
Виды расстройств кровообращения• Нарушение центрального кровообращения
обусловлено нарушениями функции сердца или
снижением сосудистого тонуса (гипотония) и
нарушениями тока крови в них.
• Нарушения периферического кровообращения
проявляются в 3 формах:
1. Нарушение кровенаполнения;
2. Нарушение реологических свойств крови;
3. Нарушения проницаемости стенки сосудов
11.
Нарушение Центральногокровообращения
Компенсированная
недостаточность
кровообращения.
Декомпенсированная
недостаточность
кровообращения.
12.
Нарушения центральногокровообращения
• Причины
1. Повреждения миокарда
(проявляются
нарушениями
возбудимости,
проводимости,
сократимости)
2. перегрузка
(перенапряжение)
миокарда при пороках
сердца, при
гипертонической болезни
сердца.
3. Воспалительные процессы
в оболочках сердца.
13.
Сердечная недостаточность – исходразличных заболеваний сердца
• Недостаточность кровообращения
сопровождается изменениями
периферического кровотока.
• В результате органы и ткани не получают
достаточного количества кислорода и
других метаболитов, из них не удаляются
токсические продукты метаболизма.
14.
Клинические проявления15.
Нарушение периферическогокровообращения
Артериальная гиперемия
Венозная гиперемия
Ишемия
Тромбоз
Эмболия
16.
Нарушения кровенаполнения• по течению каждое из них — острое или
хроническое
• общее или местное (регионарным).
17.
Артериальная гиперемия(полнокровие)Общее
АП
Увеличение
объема
крови
Местное
АП
Нарушение
иннервации
Физиологи
ческая АГ
При активной
работе органа
Патологи
ческая АГ
При
воспалениях
18.
Артериальное полнокровие(гиперемия)
• Обусловлена увеличением притока крови в
систему микроциркуляции при нормальном
оттоке по венам.
• Причины:
• Общая гиперемия обусловлена увеличением
объема циркулирующей крови или количества
эритроцитов.
• Местная гиперемия связана с воздействием
различных факторов, воспалением,
нарушением иннервации, психогенными
влияниями.
19.
Артериальная гиперемияВиды:
1. Физиологическая (работающие мышцы,
желудок после приема пищи)
2.Патологическая гиперемия (при
воспалении, нарушениях иннервации,
травмах, значительном повышении АД)
20.
Патологическая местнаяартериальная гиперемия
встречается чаще, по патогенезу она может быть
• воспалительной,
• постишемической,
• дискомпрессионной (при быстром подъеме с
глубины водолаза (кессонная болезнь)),
• ангионевротической (при нарушении иннервации
магистральной артерии или при преобладании
парасимпатических влияний над симпатическими),
• коллатеральной (возникает в анастомозах при
затруднении оттока крови)
21.
Признаки артериальной гиперемии• увеличение диаметра артериальных сосудов;
• ускорением кровотока;
• покраснение органов, тканей или их участков;
• повышение температуры тканей в области
гиперемии;
• увеличение объема и напряжения (тургора)
гиперемированного органа или ткани.
22.
Значение артериальной гиперемии:• А) Обеспечивает органы кислородом,
лейкоцитами, хорошо удаляет из ткани
продукты распада;
• Б) Отрицательная роль
Может быть причиной кровоизлияний,
кровотечений
При увеличении объема крови возрастает
нагрузка на сердце, что повышает риск
развития сердечной недостаточности
23.
Венозная гиперемияПовышенное кровенаполнение органа в связи с
уменьшением оттока крови по венам.
Общая (миокардит, инфаркт миокарда);
Местная (закупорка вен тромбом,
эмболом);
Острая (ОСН-отек легких);
Хроническая (ХСН).
24.
Венозная гиперемия• Обусловлена затруднением оттока крови
по венам при нормальном ее притоке по
артериям.
• Причина: препятствие оттоку (закрытие
просвета вены, сдавление вены опухолью и
сердечная недостаточность).
• Признаки: синюшность (цианоз), t0 и отек
тканей, объема органов и тканей
25.
Венозная гиперемия• Местное венозное полнокровие
развивается при остром отеке тканей.
• При хроническом местном венозном
полнокровии в строме органа разрастается
соединительная ткань (склероз).
26.
Общее венозное полнокровие• Острое: развивается при острой сердечной
недостаточности и атмосфере с низким
содержанием О2 ( разгерметизация кабины
самолета).
• При этом в тканях нарастает гипоксия, ацидоз
(закисление), сосудистая проницаемость и
прогрессирует отек
• Вследствие гипоксии и увеличения
гидростатического давления резко повышается
проницаемость капилляров, в строме органов
развиваются плазморрагия и отек, множественные
диапедезные кровоизлияния
27.
Хроническое общее венозноеполнокровие
• Причины:
болезни
сердца,
заканчивающиеся хронической сердечной
недостаточностью.
• В органах постепенно развиваются атрофия
паренхимы и склероз их стромы.
Формируется
капиллярно-трофическая
недостаточность,
проявляющаяся
склерозом микрососудов и нарастанием
гипоксии.
28.
Хроническое общее венозноеполнокровие
• 1. Увеличение проницаемости стенок сосудов, вытеснение
эритроцитов из переполненных вен (диапедез), их разрушение
(гемолиз) и захват макрофагами.
• 2. Активизация процессов новообразования соединительной
ткани за счет выхода из крови факторов роста. Разрастание
соединительной ткани приводит к склерозу - уплотнению.
• 3. Развивается капиллярно-паренхиматозный блок, вызванный
утолщением базальных мембран эндотелия за счет активации
фибробластов, гладкомышечных и других клеток.
29.
Характерные изменения при хроническомобщем венозном полнокровии
• В коже и п/к клетчатке
происходит расширение вен,
отек (анасарка). На этом фоне
развиваются трофические язвы
голеней и стоп.
• В легких формируется бурая
индурация – необратимое
состояние
• В печени по причине хронической
сердечной недостаточности и
декомпенсации сердца
происходит венозный застой и
развивается жировая
дистрофия «мускатная печень»
30.
ИшемияУменьшение
кровенаполнения
ткани, органа,
части тела в
результате
недостаточного
притока крови.
В итоге: гипоксия –
снижение энергитического обменаусиление анаэробного гликолиза –
функции клетки снижаются - ацидоз
31.
Артериальное малокровие(ишемия)
• уменьшение кровенаполнения органа или
ткани, обусловленное снижением притока к
ним крови по артериям либо значительным
увеличением потребности тканей в
кислороде и субстратах метаболизма,
приводящее к несоответствию между
потребностями тканей в кровоснабжении и
возможностями артериального кровотока.
32.
Разновидности артериальногомалокровия
• Ангиоспастическое обусловлено спазмом артерий
• Обтурационное развивается при полном или
частичном закрытии просвета артерии тромбом,
эмболом, атеросклеротической бляшкой
• Компрессионное возникает при остром или
хроническом сдавлении сосуда или острого
перераспределения крови.
• Дисфункциональное возникает при одновременно
развившейся ишемии и внезапной интенсивной
нагрузке, либо результат значительного повышения
расхода тканями кислорода при резкой
интенсификации функций органа.
33.
Признаки ишемии• Побледнение ткани
• Снижение пульсации артерий
• Понижение температуры
ишемизированной ткани
• Замедление тока крови по микрососудам
вплоть до его остановки
• Снижение лимфообразования
34.
Ишемическая болезнь сердца• Это заболевание
сердца,
обусловленное
недостаточностью
коронарного
кровообращения.
• В результате возникает
стенокардия или
инфаркт миокарда
35.
Инфаркт• Инфарктпрекращение
тока крови при
спазме
артерий или их
закупорке.
36.
Последствия и значение ишемии• Главным патогенным фактором ишемии
является кислородное голодание тканей –
гипоксия.
• При гипоксии в тканях накапливаются
недоокисленные продукты, усиливается
перекисное окисление липидов, активируются
гидролитические ферменты лизосом.
• Возникший энергетический дефицит
способствует накоплению в клетках ионов
кальция, что также ускоряет гибель
внутриклеточных структур.
37.
При ишемии• При ишемии, развившейся остро, в тканях
развиваются дистрофические и
некротические изменения.
• При хронической ишемии нарастают
атрофические и склеротические процессы.
• При этом обычно в ишемизированных
тканях формируются сосудистые
коллатерали, снижающие степень гипоксии.
38.
Коллатеральное (обходное)кровообращение
• – это сеть мелких сосудов, соединяющих
более крупные артерии и вены.
• В некоторых органах коллатерали развиты
слабо (сердце, головной мозг, почки).
Поэтому в них при любой ишемии
развивается некроз.
39.
Нарушение реологических свойствкрови
• Возникающие патологические процессы:
1. Тромбоз
2. Эмболия
3. Стаз
4. Сладж
5. Синдром диссеминированного
внутрисосудистого свертывания (ДВС –
синдром)
40.
ТромбозПроцесс прижизненного свертывания
крови в просвете сосуда или полости
сердца, препятствующей току крови.
41.
Причины тромбозаИзменение свойств
стенки сосуда, его
целостности;
Изменение
качества крови;
Расстройства
кровотока.
42.
ТромбозПричины:
• Местные
1) повреждение сосудистой стенки;
2) Замедление и нарушения кровотока в виде
возникающих завихрений крови
• Общие
1. нарушение соотношения между свертывающей и
противосвертывающей системами крови в результате
увеличения концентрации или активности
свертывающих факторов – прокоагулянтов
(тромбопластинов, тромбина, фибриногена) либо
снижения концентрации антикоагулянтов (гепарина,
фибринолитических веществ).
2. Увеличение вязкости крови (при увеличении количества
эритроцитов и тромбоцитов)
43.
Механизм тромбообразованияАгглютинация
тромбоцитов;
Коагуляция
фибриногена;
Агглютинация
эритроцитов;
Преципитация
белков.
44.
Виды тромбовбелые - состоит из лейкоцитов, тромбоцитов и
белка крови фибрина;
красные - из выше названых и эритроцитов;
смешанные - головка - белый тромб, тело смешанный, хвост - красный.
Гиалиновые тромбы состоят из белков плазмы и
форменных элементов крови.
Они формируются только в сосудах микроциркуляции
при шоке, ожоговой болезни, тяжелых травмах, ДВСсиндроме, обезвоживании организма, тяжелой
интоксикации .
45.
По отношению к просвету сосудавыделяют
• Пристеночные тромбы, не закрывающие
просвет сосуда; их хвост растет чаще против
тока крови.
• Обтурирующие тромбы, полностью
закрывающие просвет сосуда; хвост тромба
чаще растет по току крови
• Шаровидный тромб — образуется в левом
предсердии больного со стенозом
митрального клапана при отрыве тромба от
эндокарда.
46.
Тромбы макроскопически• имеют шероховатую поверхность, плотную
консистенцию, крошатся, прикреплены к
сосудистой стенке, чем отличаются от
гладких, эластичных, свободно лежащих в
просвете сосуда посмертных сгустков
крови, что помогает их дифференцировке
на вскрытии.
47.
Исходы тромбоза• Благоприятные:
1. Организация тромба т.е. замещение его
соединительной тканью.
2. Канализация тромба, т.е. образованием
щелей, покрытых эндотелием, через которые
осуществляется кровоток
3. Обызвествление тромбов (флеболиты)
• Неблагоприятные: тромбоэмболия и
септическое (гнойное расплавление тромба
при попадании гноеродных бактерий)
48.
Значение тромбоза• Определяется быстротой образования тромба, его
локализацией и степенью сужения сосуда.
• Мелкие тромбы в венах малого таза и нижних
конечностей опасны лишь при превращении их в
тромбоэмболы.
• Пристеночные тромбы могут не нарушать
гемодинамику и способствовать развитию
коллатерального кровообращения.
• Обтурирующие тромбы могут стать причиной ишемии,
заканчивающейся инфарктом или гангреной.
• Тромбоз вен нижних конечностей способствует
развитию трофических язв голеней
49.
ЭмболияПеренос тока крови частиц, не
встречающихся в природе и закупорка
ими просветами сосуда.
50.
ЭмболияВиды
• - экзогенная –
эмболы попадают в
сосудистое русло из
окружающей среды;
• - эндогенная –
эмболами являются
собственные ткани
организма
51.
Виды экзогенных эмболий• Воздушная
эмболия
образуется
при
попадании воздуха через поврежденные
крупные вены шеи, а также с помощью
шприца.
• Газовая эмболия развивается при быстрой
декомпрессии
у
водолазов,
при
разгерметизации
кабины
самолета,приводящем к высвобождению из
крови азота
• Эмболия инородными телами: мед катетеры,
осколки ампул, кусочков одежды.
52.
Виды эндогенных эмболий• Тромбоэмболия развивается при отрыве
тромба
или
его
части.
Самая
распространенная
тромбоэмболия
легочной артерии.
• Жировая эмболия возникает при переломе
трубчатых костей, размозжении подкожно
жировой клетчатки при травмах.
• Тканевая эмболия (опухолевые клетки)
• Микробная эмболия
53.
По механизму распространенияэмболов
• Ортоградная, при котором эмбол
перемещается с током крови и лимфы
• Ретроградная эмболия характеризуется
движением эмбола против тока крови или
лимфы.
• Парадоксальная развивается при
проникновении эмбола из венозного отдела
большого круга в артериальный. Это
возможно при врожденных пороках сердца
или травматическом образовании
артериовенозного соустья.
54.
Значение эмболии• Эмболия головного мозга, сердца, ствола легочной
артерии часто заканчивается смертью.
• Эмболия других сосудов заканчивается развитием
инфарктов в соответствующих органах.
• Эмболия лимфатических сосудов, особенно нижних
конечностей, может привести к лимфатическому отеку
тканей (слоновая болезнь).
• При развитии закупорки важную роль играет спазм
сосуда (в ответ на раздражение рецепторов сосудистой
стенки). Этот рефлекс передается и на другие сосуды. В
данном случае закупорка эмболом легочной артерии
вызывает мгновенную остановку сердца пульмокоронарный рефлекс.
55.
Кровопотеря• При повреждении стенок сосудов или
полостей сердца, а также при повышении
проницаемости сосудистых стенок вытекает
содержащаяся в них кровь
Выделяют следующие виды кровопотери
• кровотечение, или геморрагия,
• кровоизлияние — частный вид
кровотечения
56.
Механизмы развития кровотеченийи кровоизлияний
• Разрыв сосуда или стенки сердца при
травме, некрозе (инфаркте), аневризме;
• Разъедание стенки сосуда (в дне язвы, в
опухоли);
• Диапедез – выход крови из сосуда в
результате повышения проницаемости его
стенки без нарушения целостности
(гипоксия, интоксикации, гипертонический
криз, гемофилия)
57.
Кровотечения(геморрагия)Выход крови из
просвета сосуда или
полости сердца в
окружающую среду
(наружное) или в
полость тела
(внутреннее).
58.
Кровоизлияние–вышедшая кровь накапливается в окружающих
тканях.
Разновидности кровоизлияния:
Гематома –кровоизлияние, при котором в тканях
образуется полость, заполненная кровью;
Кровоподтёк – плоское кровоизлияние в коже, п/к
клетчатке, слизистых оболочках;
Геморрагическое пропитывание (имбибиция) –
диффузное кровоизлияние без четких границ.
Петехии –точечные кровоизлияния в коже ,
слизистых и серозных оболочках.
59.
КровотечениеПо источнику кровотечения выделяют следующие его виды:
артериальное, венозное, артериально-венозное, капиллярное,
паренхиматозное, сердечное.
Виды кровотечения, когда
кровь накапливается в
полостях
Исход:
Анемии;
Гипотония;
Коллапс;
Смерть.
Гематоракс;
Гипоперикардиум;
Гемоперитонеум;
Гемокраниум.
60.
Остановка кровотечения• происходит прежде всего в результате рефлекторного спазма
сосудов под влиянием раздражения, исходящего из места
повреждения.
• В поврежденном сосуде, если сила кровотечения небольшая,
образуется тромб, и кровотечение останавливается.
• При интенсивном кровотечении возникает активация
свертывающей системы крови, что ведет к множественному
тромбообразованию в мелких сосудах. Это приводит к
дефициту фибриногена в плазме крови, снижению способности
крови к свертыванию и усилению кровотечения. Это состояние
носит название ДВС-синдрома (ДВС - диссеминированное
внутрисосудистое свертывание).